Conjunto de signos y síntomas caracterizados por alteraciones estructurales y funcionales de la psique que se presentan en la senitud de la vida.

1. I. P. G:
Araci Pratt

2. Deterioro crónico de las
funciones superiores, adquirido
(a diferencia del retraso
mental) y en presencia de un
nivel de consciencia y atención
normales (a diferencia del
delirium).

7.  La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa
más frecuente de demencia en Occidente. La
mayoría de los pacientes inicia los síntomas de la
enfermedad a partir de los 65 años, aunque un
debut temprano, antes de los 4 0 años, también
puede ocurrir, especialmente en aquellos casos
afectados de una forma hereditaria de la
enfermedad.
 La prevalencia de la enfermedad se dobla cada
cinco años a partir de los 60, de forma que
afecta a un 1 % de los Pacientes a los 60 años, a
un 2 % a los 65 años, y a un 4 % a los 70 años.

10.  Gen de la proteína precursora
amiloide (cromosoma 21)
 Gen de la presenilina 1 (cr14) ++
 Gen de la presenilina 2 (cr1) –
 Vulnerabilidad genética.
 Edad
 Género
 Historia de traumatismo craneal
previo
 Genotipo Apo-e2.
 Antiinflamatorios No Esteroideos.
 Terapia Estrogénica.
 Nivel Educativo

11.  Inicio insidioso.
 Progresión lenta (con evolución media de 8 a 10
años desde el inicio hasta la muerte)
 Periodo preclínico con errores puntuales de
memoria.
 Alteración de la memoria reciente y aprendizaje.
 Alteraciones del lenguaje.
 Dificultad en realizar dibujos, construcciones
tridimensionales, capacidad de orientación en
espacios abiertos.

12.  Disfunción ejecutiva, planificación o
razonamiento abstracto.
 Alteraciones de conducta, como apatía, abulia,
agitación, irritabilidad, agresividad, etc.
 Depresión, ideas y conductas paranoides.
 Fases evolucionadas hay signos extrapiramidales
(marcha torpe, postura encorvada, bradicinesia
generalizada y rigidez.

13. Caracterizado por una
marcada pérdida
asimétrica de neuronas
en las regiones
anteriores de los
lóbulos frontales y
temporales.

14.  Se manifiesta como una demencia
lentamente progresiva, donde las
alteraciones de la personalidad son los
síntomas más llamativos: dificultades en las
relaciones sociales, en la emoción, en el
insight y con pérdida de las capacidades
ejecutivas.
 A medida que avanza la enfermedad, la
apatía y la abulia dominan el cuadro.
Conjuntamente a estos síntomas, los fallos
en la memoria reciente y la capacidad de
aprendizaje son muy habituales. El lenguaje
se ve afectado desde las fases iniciales,
pudiendo presentarse como el primer
síntoma (las llamadas afasias primarias
progresivas). No aparecen alteraciones de
tipo agnosia o apraxia, como en la EA.

16. 1) D. Multiinfarto: se produce
por múltiples áreas de
infarto cerebral.
Sospechar si es de inicio
brusco, antecedentes de
ECV u embolia cerebral
bilateral recidivante.

17. 2) Enfermedad de Binswanger:
o Llamada encefalopatía subcortical arteriosclerótica,
asociada a HTA y aterosclerosis.
o Se caracteriza por una desmielinización difusa de la
sustancia blanca subcortical con aumento del tamaño
ventricular subyacente.
o Cursa como una demencia subcortical, c on marcha
típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia,
parálisis pseudobulbar y signos corticoespinales.

18. La leucoaraiosis es un término
neurorradiológico que describe las
áreas hipodensas en la tomografía
computarizada o hiperintensas en la
RM, de distribución periventricular y
en centro semioval, que reflejan la
desmielinización.
Es típica de esta enfermedad, pero no
patognomónica.

20.  Es la tercera causa de demencia en el anciano,
después de la EA y de la demencia vascular.
 Los pacientes presentan un deterioro
cognitivo lentamente progresivo de tipo
frontosubcortical.
 Las fluctuaciones cognitivas son muy
frecuentes, con variaciones notables en la
atención y el estado de alerta.
 Las alucinaciones visuales o presenciales son
características, así como las alteraciones del
sueño REM (en la fase de atonía muscular, la
presencia de un actividad física incesante
apoya el diagnóstico).

21.  Se acompaña habitualmente de un
parkinsonismo que, aunque
frecuentemente tiene un predominio de la
clínica rigidoacinética, con escaso temblor
y mala respuesta a la L-DOPA, puede ser
indiferenciable del de la Enfermedad de
Parkinson. Es frecuente la elevada
susceptibilidad a los neurolépticos, con
empeoramiento motor y cognitivo con su
uso.

22. Un hombre de 77 años es traído a la consulta por su esposa para evaluación. Ella refiere que,
durante los últimos seis meses, su marido ha experimentado fuertes alucinaciones visuales y auditivas
e ideas delirantes paranoides. Asimismo, durante el último año, los déficit cognitivos progresivos se
han vuelto cada vez más evidentes para ella y para otros miembros de la familia. Estos déficit,
todavía en una fase leve, implican la memoria, las habilidades matemáticas, la orientación y la
capacidad de aprender nuevas habilidades. Aunque se han observado fluctuaciones en la capacidad
cognitiva día a día o semana a semana, es evidente un curso en declive definido.
El paciente no ha estado tomando ningún medicamento. El examen físico revela un temblor en reposo
de la rigidez en rueda dentada. La marcha del paciente se caracteriza por pasos cortos y
arrastrados, y una disminución del balanceo de los brazos.
¿Qué síndrome clínico es más compatible con los síntomas de este hombre?

23. Ante una historia progresiva de 8 años de evolución, a partir de los
60 años, de deterioro intelectual, errores inexplicables en la
actividad cotidiana, descuido en la higiene personal, que lleva al
enfermo a una dependencia absoluta de sus familiares, con
inmovilidad total, incontinencia de esfínteres, pérdida de peso,
convulsiones, mioclonías y muerte, podremos establecer un
diagnóstico de: