falla cardiaca

1. Falla cardíaca
Interno HUS: Juan Pablo Hernandez

2. Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
Plan
1. Definición
2. Epidemiologia
3. Clasificación
4. Etiología
5. Fisiopatología
6. Diagnostico
7. tratamiento
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3. 1. Definición
Estado en el cual el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangre
necesaria para suplir las necesidades del organismo.
Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga inicialmente con el ejercicio y
posteriormente también en reposo acompañado de alteraciones funcionales y
estructurales del corazón. (SCC)
Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo que resulta de la alteración de la
función estructural de llenado ventricular o en la fracción de eyección (FE).
Las manifestaciones cardinales son disnea fatiga intolerancia al ejercicio,
retención de líquidos. (AHA)
Refefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure Interno HUS: Juan Pablo Hernandez

4. 2. Epidemiologia
Los datos de estados unidos y Europa señalan que es la causa mas frecuente de
muerte cardiovascular y de hospitalizados >65 años.
Prevalencia de síndrome de insuficiencia cardiaca en la población en general es del
1-2%
Aumenta con la edad llegado a ser 80% en los ancianos primera causa de
hospitalización y 78% de hospitalización de los ancianos.
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50% de los pacientes a 4 años fallacen
Causas de mortalidad de pacientes con insuficiencia cardiaca
Muerte súbita
Insuficiencia cardiaca progresiva
Trombo embolismo pulmonar o sistémico
Refefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure

5. 2. Epidemiologia
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HTA
Factores de riesgo
Factores de único modificable mas importante
>25 % del norteamericanos son hipertensos
Tratamiento disminuye el riesgo de Falla cardiaca en 50%
DM
Aumenta el riesgo de falla cardiaca
Síndrome metabólico
>20 de los mayors de 20 años
>40 % de los mayores de 40 años
Enfermedad arterio esclerótica
Refefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure

6. 3.Clasificación
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7. 3.Clasificación
Recorte de pantalla realizado: 14/05/2014 5:04 Interno HUS: Juan Pablo Hernandez

8. 4. Etiología
Cualquier enfermedad que afecte al corazón o cause sobrecarga
hemodinámica potecinalmente pude tener desenlace insuficiencia
cardica
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 Hipertension arterial 65-87%
 Enfermedad coronoria 50%
 Enfermedad valvular 20-30%
 Diabetes mellitus 27-44%
 Fibrilacion auricular 31—43%
 Enfermedad renal 18-30%
 Enfermedad de chagas
 Miopatia idiopática 31%

9. 4. Etiología
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Factores precipitantes
a. Hipertensión arterial no controlada
b. Síndrome coronario agudo
c. Arritmias cardiacas
d. Enfermedad valvular
e. Trombo embolismo pulmonar
f. Disfunción renal
g. Infecciones
h. Medicamentos (AINES, inhibidores
COX2,anorexigenos, antihistaminicos,glitazonas)

10. 5. Fisiopatología
Sistema renina, angiotensina aldosterona
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11. Kininogeno
Bradicininas
Fragmentos inactivos
Angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Quimasas
5. Fisiopatología
Sistema renina, angiotensina aldosterona
ECA
AT1
AT2
Renina
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12. Angiotensina II
AT1
AT2
Vasodilatación
Anti proliferación
Anti apoptosis
Proliferación vascular
Secreción de aldosterona
Proliferación del miocito
Incremento del tono sináptico
Apoptosis
Aumento de estrés oxidativo
5. Fisiopatología
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13. 5. Fisiopatología
Retención de sodio y fibrosis
Liberación de aldosterona
Inotropia positiva
Cronotropia
Hipertrofia
Fibrosis
Hipertrofia
Vaso contrición
Sed apetito por la sal
Activacion sinpatica
Liberacion de ADH
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14. Sistema renina, angiotensina aldosterona
Prorenina
5. Fisiopatología
Angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Quimasas
ECA
Renina
ECA 2 Angiotensina III Angiotensina IV
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Rpr
ECA 2
ECA 2
Tonina y catepsina G
Angiotensina 1-9
Angiotensina 1-7
onco
AT1 AT2 ARPI

15. Angiotensina 1-7 Angiotensina II Angiotensina III Angiotensina IV Renina/prorenina
onco AT1 AT2 ARPI Rpr
Vasodilatacion
Funsionendotelial
Anti hioertrofia
Antifibrotico
Antitrombotico
Vasoconstrictor
estimulacionSNC
Libe. Aldosterona
Libe. ADH
Hipertrofia
Proliferacion
Fribrosis
Estrés oxidativo
Vasodilatacion
Libe. Oxido nítrico
Antiproliferativo
Antihipertrofia
Antifibrotico
Antiarritmico
Antitrombotico
Activacion del
NF-kapabeta
Inducciondel
MCp-1
IL6
TNF-alfa
ICAM-1
PAI-1
Incremento de la
contractilidad
Hipertrofia
Fibrosis
Apoptosis
5. Fisiopatología
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16. 5. Fisiopatología
3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa
Cortisol
21 hidroxilasa
Corticosterona
Aldosterona
colesterol
ACTH
Angiotensina II
Potasio Pregnenolona
progesterona
Cortico esterona
18-hidroxicosticosterona
Aldosterona
11-deoxicorticoesterona
11-beta-hidroxilasa
Zona glomerular
Aldosterona sintetasa
11-beta-hidroxilasa
Zona fascicular

17. 5. Fisiopatología
aldosterona
Génicos
Excreta
potasio y
hidrogeniones
Incrementa
síntesis de
colágeno
Retiene sodio
y agua
No génicos
Daño vascular Fibrosis Inflamación Necrosis
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18. Daño miocárdico Deterioro de la función VI
Activacion de SNC y libe.
Aldosterona
Toxicidad
miocárdica
Vaso contriccion periférica
Alteraciones hemodinámicas
Remodelacion y empeoramiento
de la funsion de VI
Muerte y enfermedad
Sintomas de falla
5. Fisiopatología
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Activación neuro endocrina

19. Interno HUS: Juan Pablo Hernandez
6. Diagnostico
Clínico
Diagnostico clínico
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística norcturna
Estertores
Edemas
Signos de hipo perfusión (bajo gasto)

20. Interno HUS: Juan Pablo Hernandez
6. Diagnostico
Paraclínico
Rx torax
Presencia de cardiomegalia congestión venosa
EKG
Frecuencia, isquemia antigua
Biomarcadores
Tipo BNP
Tiene valor predictivo positivo y negativo positivo con alta precisión
Diagnostica
Troponinas u otros marcadores de daño miocárdico
Podría contribuir al diagnóstico etiológico

21. Interno HUS: Juan Pablo Hernandez
6. Diagnostico
Recorte de pantalla realizado: 14/05/2014 9:23

22. Diuréticos a mejorar signos y/o síntomas de
congestión
IECA o (BRA II si IECA no tolerado)
Adicione un Beta bloquedador
Persiste con clase funcional NYHA II-IV
si no
Adicione antagonista de la
aldosterona
Continuar igual manejo
y revisiones periódicas
Persiste clase funsional II-IV NYHA
si no
FEVI<35%
si no
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Ritmo sinusal y FC >70 lpm
no si
Adicione ivabradina
Persiste clase funcional II-IV NYHA y FEVI < 35%
no si
Duration de QRS >120 ms
si
no
Considere
TRC/TRC+CDI
Concidere
CDI
Persiste con clase funcional NYHA II-IV
no si
Considere digoxina y/o
DI/hidralazina fase avanzada de
AVI trasplante cardiaco
7.tratamiento

23. Bibliografía
• Texto de cardiología Manzur negro
• Guía de SCC 2011

24. Siglas
• IECA; inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
• BRA II; bloqueador de los receptors angiotencina II
• NYHA; New York heart association
• FEVI; fraction de eyeccion de ventriculo izquierdo
• Fc: frecuencia cardiac
• TRC: terapia de resincronizacion cardiac
• CDI; cadio desfibrilador implantable
• AVI; asistencia ventricular izquierda
• DI;dinitrato de isosorbide
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