Hipertensión Arterial

1. Universidad Autónoma De Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
P.E. Médico Cirujano
Propedéutica Médica y Fisiopatología
Tema: Hipertensión Arterial
Dra.Lorena Serrano Osorio

2. • La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome
caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y
sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se
encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no
se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero
se cree, cada día más, que son varios procesos aun no
identificados, y con base genética, los que dan lugar a
elevación de la PA.

3. • El 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y
a esta forma se le ha denominado ¨Hipertensión arterial esencial¨

4. • La hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140
mmHg ó superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó
superior, en personas que no están tomando medicación
antihipertensiva.

5. Presión arterial
Óptima <120/80
Normal 120-129/80-84
Limítrofe 130-139/85-89
Hipertensión arterial >140/90
Estadio 1 140-150/90-99
Estadio 2 160-179/100-109
Estadio 3 >180/110
Hipertensión sistólica >150/<90

6. • A) Su frecuencia de la enfermedad en la población general.
• B) Es una enfermedad incapacitante con aumento de la mortalidad
causada por el daño a órganos de impacto; corazón, riñón y ojos.
• C) El aumento de la mortalidad por su participación

7. • Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido
en la primera causa de muerte en todos los países del mundo
industrializado, y el análisis epidemiológico de este fenómeno ha
permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas
denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,. La
hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables y
es considerado, en la actualidad, como uno de los mayores problemas
de Salud Publica.

8. • En tan solo seis años, entre 2000 y 2006, la prevalencia de HTA
incrementó 19.7% hasta afectar a 1 de cada 3 adultos mexicanos
(31.6%).
• Aproximadamente el 30% de la población adulta mexicana padece
hipertensión arterial alrededor de 19.4 millones de mexicanos
mayores a los 20 años son hipertensos.

9. Aparato Respiratorio
Etiología
Óleo sobre tela “La visita al hospital”, de Luis
Jiménez Aranda (1845-1928) Medidas 290 x 445cm.
Museo del Prado, Madrid.

10. Hipertensión
Arterial
Secundaria
• Cuando la elevación de la presión
arterial es debida a una causa conocida.
Hipertensión
esencial
• Cuando en el estudio exhaustivo del
paciente no demuestra ninguna de las
causas conocidas de hipertensión
arterial.

11. Fisiopatología
Anatomía del Corazón ("Y tenía corazón")
Óleo sobre lienzo; Museo de Bellas Artes.
Málaga. España.
Enrique Simonet (1863-1927)

12. La presión arterial es mantenida por tres factores:
Volumen
sanguíneo
Resistencias
periféricas
Gasto cardiaco

13. Factores Neurogenos
• Los impulsos adrenérgicos liberan noreinefrina delas terminación
nerviosas posganglionares.
• Produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los
beradrenergicos de los vasos sanguíneos y el corazón.
Alfa Vasoconstricción Beta Vasodilatación

14. Taquicardia
(Efecto
cronotropico
positivo)
Aumento de la
contractilidad
(efecto inotrópico
positivo)
Estimulación
Beta
Venocostriccion
Aumento
retorno venoso
Elevación
presión
sistólica y
diastólica
Estimulación
Adrenérgica
Aumento del Gasto
Cardiaco

15. Factores Humorales
• La disminución del volumen circulante.
Produce disminución de la presión
arterial y por lo tanto de la perfusión
renal.
Hemorragia
Deshidratación
Trasudado
excesivo etc.
Hipoperfusión

16. Sodio e hipertensión arterial
El incremento de la pared de la concentración de sodio en la pared de los vasos
arteriales aumenta su reactividad al efecto de las catecolaminas.
Vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas.
menor capacidad
para excretar
sodio
retención de agua
Riñón
•hoperfiltracion
renal
•vasoconstricción
de l arteria
aferente
(fenómeno de
autorregulación)
aumento del
volumen
circulante y
de la presión
arterial
•impide el
excesivo aflujo
sanguíneo.
• aumento de la
secreción de
renina.
Disminución
de la
perfusión de
la arteriola
aferente

17. Insulina • Protector vascular
Resistencia a la
insulina
Se promueve un efecto
trófico sobre el
musculo liso arterial y
las células endoteliales
a través de los
receptores específicos
para insulina.
Síntesis proteica e
hipotrofia del musculo
arteriola
Elevación presión
arterial por otros dos
mecanismos que son la
secreción de
catecolaminas y la
reabsorción renal de
sodio.

18. Hormonas adrenocorticales
Cortisol 18-
hidroxicorticosterona
Retención de agua y
sodio
Hipertensión arterial

19. Endotelio
Hipertrofia
del musculo
liso
arteriola
Endotelial
Angiotensina
II
FGP
Trombina
Catecolaminas
TGF-B

21. HIPERTENCIÓN ARTERIAL A CAUSA DE
ENFERMEDADES RENALES AGUDAS
• Se altera la excreción de sal y agua expansión de volumen, (como una
oclusión bilateral ureteral)
• o reduce el flujo sanguíneo renal activa el mecanismo SRAA (como una
oclusión bilateral de la arteria renal, ejem: embolia)
• Si se alivian revienten la HAS

22. HIPERTENCIÓN ARTERIAL A CAUSA DE
ENFERMEDADES RENALES AGUDAS
• Glomerulonefritis aguda
• Insuficiencia renal aguda
• Vasculitis
• Enfermedad renal sin insuficiencia
• Enfermedad poliquistica renal
• Pielonefritis crónica

23. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
MALIGNA

24. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
CON INSUFICIENCIA RENAL
• La HAS es causada predominantemente por la sobrecarga de
volumen resultante de la incapacidad del tratamiento de sodio y el
agua habitualmente ingerida de la masa renal funcionalmente
reducida.
• Con una utilización razonable de los tratamientos, con una atención
adecuada a la ingesta de sodio y agua y si fuera necesario una
diálisis, el control de la HAS no es difícil.
• Es recomendable los IECAS como tratamiento de primera eleccón

25. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
CON INSUFICIENCIA RENAL
• Nefropatía diabética
Perdida de nefronas secundaria a una glomeruloesclerosis intercapilar
progresiva
• Nefropatía por analgésicos
Inhibición de las prostaglandinas renales y daño renal intersticial
permanente merced a la exposición de estos (AINES)

26. HIPERTENSIÓN VASCULORENAL
• La estenosis de la arteria renal trae como consecuencia hipotensión sanguínea del
riñón del lado afectado isquemia
• Las causas son:
Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal
Displasia fibromuscular de la arteria renal
Arteritis diseminada inespecífica
Hipersecreción de
renina,
angiotensina
aldosterona
Hiperaldosteronism
o secundario
(hipokalemia)

27. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• La secreción de aldosterona por un tumor funcionante
• Clínicamente se manifiesta por debilidad muscular, arritmias
ventriculares y signos ECG de hipokalemia
volumen
HAS
Inhibición de la
secreción de
renina

28. FEOCROMOCITOMA
• Tumores en la médula suprarrenal, o de los ganglios simpáticos
(paragangliomas) son grandes productoras de adrenalina y
noradrenalina
Si predomina adrenalina, el cuadro clínico predomina: taquicardia,
hipertensión sistólica, diaforesis, cefalea y angustia
Si predomina la noradrenalina es igual que el de adrenalina pero va
haber predominio en hipertensión disatólica
La extirpación del tumor hiperfuncionante es el único tratamiento

29. COARTACIÓN AÓRTICA
• El estrechamiento congénito de la aorta a nivel de su porción torácica
descendente produce elevación de la presión arterial en las porciones
proximales a la obstrucción, mientras que la presión será normal o
baja en las porciones distales a la obstrucción
 Se trata corrigiendo el problema congénito mediante una técnica
intervencionista (stent aórtico)

30. USO DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES
• El uso de anticonceptivos que contienen estrógeno pueden causar HAS en especial si se
han tomado por mas de 5 años, si tienen > de 35 años de edad, si son obesas, si fuman o
ingieren gran cantidad de alcohol. Por lo regular la hipertensión es ligera y puede remitir
una vez que se suspenda el uso a estos anticonceptivos
Ingesta
Después de 6 meses de uso de estos fármacos aparece hiperinsilinemia
resistencias periféricas y aumenta más la HAS
Síntesis de
angiotensinógeno en el
hígado
Se convierte en AT II y activa
el sistema SRAA

31. HPERTENSIÓN Y EMBARAZO
• HAS que aparece después de la vigésima semana + albuminuria:
Preeclamsia
• Preeclamsia + convulsiones sin ninguna enfermedad neurológica
coincidente:
Eclamsia
• HAS de cualquier causa o esencial preexistente al embarazo
• Hipertensión arterial preexistente en pacientes embarazadas con
albuminuria

32. HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE LA
CIRUGÍA CARDIACA
• En posoperatorio inmediato aparece con frecuencia HAS en el cual
intervienen:
Secreción aumentada de catecolaminas
Dolor, hipovolemia, hipoxia, sobrecarga de volumen, síndrome de
supresión de betabloqueadores cuando el paciente los tomaba

34. La elevación de la presión arterial se
nota en la cifra sistólica
Pero fundamentalmente en el nivel
diastólico
Es dependiente de resistencias o de
volumen pero no de gasto cardiaco

35. Cuando se eleva el
gasto cardiaco
Como en sind.
Hipercinéticos
secundarios
O en cambios
hemodinámicos
En ambos se eleva
la presión sistólica
La causa mas
frecuente: perdida
de elasticidad de
la aorta
Acontece en edad
avanzada con
arteriosclerosis
aortica

36. Se nota elevación desproporcionada de la presión sistólica,
con presión diastólica en cifras normales
Condiciona la presencia de un pulso amplio de tipo
“salton” con endurecimiento arterial palpable
También se presenta en jóvenes con hiperactividad
adrenérgica

37. Síndrome metabólico
Diabetes
Dislipidemias
Obesidad

38. Es causada por disfunción endotelial
• Nicotinamida-
adenina-dinucleotido-
fosfato-oxidasa
Aumento de
actividad
enzimática
• Da lugar a la
oxidación del oxido
nítrico a metabolitos
de nitratos y
oxinitritos
• Activan citokinas
aumento de
radicales • Expresión de
moléculas de adhesión
vascular
• Promueve actividad
inflamatoria
Inicia proceso de
aterogénesis

39. • Las células están expuestas a especies reactivas de oxigeno
• Participan en la transcripción genética para el crecimiento del
musculo liso vascular
• Participan en la oxidación de lipoproteínas de baja densidad en
el subendotelio (función patogénica para la aterosclerosis)
Estrés
oxidativo
• Signos iniciales de disfunción endotelial como daño renal
• En pacientes con sind. Metbolico y diabetes mellitusAlbuminuria

40. El síndrome metabólico…
• Aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto del miocardio fatal
• Aumenta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer diabetes mellitus

41. Complicaciones de la
Hipertensión Arterial

42. Cardiopatia hipertensiva
•Sobrecarga
sistólica
Ventrículo
Izquierdo
•Aumento
en consumo
de oxigeno
Compensa con
•Hipertrofia
miocárdica
Carga aumentada
sin mayor costo
metabólico

43. Que pasa en el corazón con el tiempo
• Proceso patológico
• Intersticio del miocardio va pareciendo tejido colágeno.
Angiotensina II y la
aldosterona promueven no solo
la aparición de hipertrofia
miocárdica sino también el
deposito de fibras colágenas.
 Disminución de la velocidad de
relajación y reducción de la
distensibilidad ventricular.
 Perdida de la relación
miocardio/vasculatura.
 Disminución de la velocidad de
conducción
Arritmias ventriculares
Taquicardias
Fibrilación
Isquemia miocárdica

44. Nefropatía Hipertensiva
Historia Natural de la
enfermedad
Pacientes
hipertensos no
tratados después
de 20 años
Proteinuria50%
Insuficiencia
Renal 20 %

45. Retinopatía hipertensiva
HA se hace grave aparece exudados “algodonosos”
Angioesclerosis constituye la retinopatía grado II
Proceso hipertensivo se hace crónico comienza a producir esclerosis vascular evidente por la
aparición de hilos de plata.
Angiotonia constituye la retinopatía grado I
Aumento de resistencias vasculares se hace evidente por vasoconstricción de
las arteriolas

46. Encefalopatía Hipertensiva
• Ateroesclerosis difusa del sistema arterial
cerebral y por ello favorece los accidente
vasculares cerebrales tipo trombotico.
• 33% de los paciente fallece
• Incidencia de un infarto cerebral es de 5 a 30
veces mayor en los pacientes hipertensos que en
los normotensos.

47. Autorregulación cerebral
• Condiciona un aumento en las resistencias arteriales
cerebrales con el fin de mantener un flujo cerebral constante
sin aumento en la presión de perfusión en el tejido cerebral.
• “La capacidad intrínseca que tiene la vasculatura cerebral
para mantener el flujo cerebral constante,
independientemente de los cambios en la presión arterial”
• Cuando la presión arterial se encuentra elevada bruscamente
la vasoconstricción de la vasculatura cerebral condicionara
isquemia cerebral que cuando se prolonga puede ser causa de
un infarto cerebral.

48. Estrés oxidativo y disfunción endotelial
en hipertensión arterial
• Oxido nítrico
• Favorece la relajación de las células musculares lisas
vascuales
• Inhibe la adhesión y agregación plaquetaria
• Modela la trascripción de diversos genes involucrados en
el proceso inflamatorio dentro de la pared vascular.
• Inhibe la actividad inflamatoria y finalmente atenúa la
generación de endotelial que tiene un efecto
vasoconstrictor.

49. • Se reduce la concentración disponible de oxido nítrico debido al
aumento de aniones súper óxidos
• Activación de la NADPH-oxidasa
• Oxidan al oxido nítrico y lo convierten en metabolitos de
peroxinitrito, nitratos y nitritos que favorecen la generación de
,mayor cantidad de radicales libres.
• Citoquinas y moléculas de adhesión en la superficie de células
endoteliales

50. • Promueven la inflamación vascular, oxidación de las
lipoproteínas de baja densidad,
• Migración trasendotelial de los monocitos.
Disfunción endotelial
Inicia proceso de aterogenesis y perpetua en proceso
inflamatorio.

51. Arteriosclerosis
• Favorece la formación de aneurismas aórticos o
en el polígono de Willis
• Sujetos hipertensos mayores de 60naños
• 9% tiene aneurismas de la aorta abdominal
• 80%de los pacientes que presentan una disección
aortica son hipertensos

52. Diagnóstico
• Se establece en la visita medica cuando se encuentra elevación de las
cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos
ocasiones distintas se asegura si además se encuentra algún signo de
daño en órgano blanco

54. Indicaciones para la realización de
MAPA
Elevación de TA sin daño en órganos
Cifras normales de TA con daño en órgano blanco
Hipertensión arterial esporádico o en crisis
Sint. Sugestivos de cambios bruscos de la presión arterial
Pac. Con dx de hipertensión arterial con cifras normales con progresión en retinopatía o no
reduce la hipertrofia ventricular

56. • Fenómeno de la bata blanca
 10 al 20% no son hipertensos
 Temor o aprensión por la noticia de una enfermedad grave o peligrosa
• En otras ocasiones
 se encuentra hipertrofia ventricular izquierda
 Signos de retinopatía hipertensiva
 Realizar monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)

57. Cuadro clínico
• La historia clínica provee al medico del diagnostico para la
enfermedad como para el origen de la misma y para la presencia de
daño hipertensivo en órganos “blanco”
• Piedra angular en la cual se sustenta la orientación diagnostica para
el uso apropiado de los estudios de laboratorio y gabinete

58. Interrogatorio

59. • 1.Los antecedentes familiares de hipertensión arterial
• La forma esencial de la enfermedad tiene un factor hereditario muy
marcado. En caso de que el paciente no tenga historia familiar, se
puede hablar ya de una forma secundaria del padecimiento.

60. • 2. Antecedentes personales
• La hematuria o escarlatina en la infancia podrían corresponder a
cuadros de glomerulonefritis, los síntomas urinarios bajos de
repetición(disuria, polaquiuria, nicturia) etc. También antecedentes
de crisis agudas de gota(podagra) orientan al dx de diabetes mellitus,
antecedente familiar o personal de riñones poliquísticos o nefropatía.

61. 3.Padecimiento actual
• A) Hipertensión arterial
en pacientes jóvenes
(menores de 30 años)
sospechar de hipertensión
arterial secundaria.
• B) Enfatizar que la
hipertensión arterial en si
no da síntomas a no ser
que las cifras se
encuentren
extremadamente elevadas.
Razón por la que la
mayoría de las veces se le
encuentra durante un
examen clínico rutinario.
C) Tener en cuenta que la
astenia, la debilidad
muscular, las palpitaciones,
sincope, son manifestaciones
que deben sugerir
hipokalemia(con arritmias
ventriculares frecuentes)
que es el componente
habitual de aldosteronismo
primario.
D) El interrogatorio debe
investigar la presencia de
crisis caracterizadas por
diaforesis, palpitaciones,
nerviosismo, cefalea.

62. • Exploración
• Determinar la presión arterial correctamente
en am- bos brazos, al menos dos medidas
separadas 2 min, pesar y medir la talla,
calcular la superficie y el índice de masa
corporal. Exploración cardiovascular (auscul-
tación cardíaca y valoración de pulsos
periféricos [des- cartar coartación aórtica]),
auscultación pulmonar y exploración
abdominal. Valoración del fondo de ojo para
evaluación del grado de afectación vascular.

63. Exploración física
• 1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce anemia y ello es
común en nefropatía crónica complicada con insuficiencia
renal. La presencia de cianosis deberá sospechar a la
hiperglobulias como causa de la hipertensión arterial.
• 2. Búsqueda de soplos arteriales:
• A) Soplo sistólico o continuo en espalda
• B)Soplo sistólico en carótidas o subclavia
• C) Soplo sistólico o continuo en abdomen alto o regiones
lumbares (sospechar estenosis de arteria renal)

64. • 3.- Pulsos arteriales:
• A) Ausencia de algunos de los pulsos periféricos.
• B) La ausencia de pulsos femorales sugiere
coartación de la aorta.
• 4. Examen del fondo del ojo.
• 5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular izquierda.
• 6. Signos clínicos de hipercorticismo; (¨cara de luna
llena¨, hirsutismo, obesidad, acné, síndrome de
Cushing, como causa de la hipertensión arterial.

65. • 7. La presencia de signos de virilización, hirsutismo, distribución
masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales en una
mujer, joven con hipertensión arterial debe hacer sospechar síndrome
adrenogenital.
• 8. Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones para articulares
que establecen el diagnostico de gota.
• 9. La presencia de obesidad abdominal, puede haber síndrome
metabólico.

66. Pruebas
complementarias

67. • Analítica de sangre: hemograma. Bioquímica (glucosa, colesterol,
triglicéridos, ácido úrico, creatinina, iones)
• Analítica de orina
• Electrocardiograma o ecocardiograma

68. • Es la técnica más sensible para detectar la presencia de hipertrofia de
ventrículo izquierdo, hallazgo que tiene un valor pronóstico independiente.
Permite definir el patrón anatómico específico, valorar la función sistólica y
diastólica, y diagnosticar y evaluar la presencia de otras alteraciones
cardiológicas asociadas.

69. TRATAMIENTO

71. Modificaciones dietéticas
• Disminuir la ingesta de grasas saturadas. Son responsables de
concentraciones elevadas de colesterol y, por tanto de aumentar el
riesgo cardiovascular.
• Aumentar la ingesta de frutas, verduras, cereales y legumbres
(fibra). Son alimentos ricos en vitaminas, potasio y pobres en sodio.
Contribuyen a la reducción de presión arterial por una acción
reductora intestinal de la absorción de grasas saturadas y sodio y
quizá por un efecto diurético
• Alcohol. Atenúa los efectos de fármacos antihipertensivos y es un
factor de riesgo en los accidentes vasculares cerebrales.

72. • Ingesta de sal. La reducción de la ingesta a 5 g por día reduce un promedio de 6
mmHg.
• Cafeína.
Modificaciones del estilo de vida
• Tabaco. Produce una disminución de la vasodilatación dependiente del endotelio y un
aumento agudo de la presión arterial.
• Ejercicio físico. La realización de ejercicio aeróbico no intenso regular 30-45 min 3 o 4
veces a la semana tiene efectos beneficiosos, pudiendo disminuir la PAS en 4-8
mmHg.
• Las terapias de relajación. Ayudan a la reducción de la presión arterial en
hipertensos, aunque no está demostrada su utilidad de una forma definitiva2

73. Diurético
Betabloqueantes (BB)
Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII)
Antagonistas del calcio (ACa)
alfabloqueantes (AlfaB)

74. DIURÉTICOS
• Son fármacos que estimulan la excreción renal de
agua y electrolitos.
• Inhiben la reabsorción iónica y se eliminan por la
orina más iones y como estos arrastran agua se
elimina más agua.

75. En general actúan produciendo una natriuresis que
depleciona el espacio intravascular.
Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de
sodio y cloro en el túbulo distal
diuréticos de asa inhiben el cotransporte específico de
Na+/K+/Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle.
La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador
Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el
túbulo distal y túbulos colectores
Espironolactona actúa inhibiendo el intercambio Na+/K+
inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

76. • Su efecto principal se basa en la
disminución del gasto cardíaco a
través de una reducción de la
frecuencia y del inotropismo cardíaco,
sobre todo los BB sin ASI (acción
simpaticomimética intrínseca).
• Bloqueando la vasoconstricción
mediada por los alfa-1
postsinápticos. Al no bloquear al
receptor alfa presináptico, se
mantiene intacto el mecanismo
de retroalimentación negativa
para la liberación de
noradrenalina en el extremo
nervioso terminal, por lo que la
acción antihipertensiva se
potencia y no se producen
taquicardia, tolerancia o
sobreliberación de renina.

78. • Los ACa inhiben las corrientes de calcio a través de la membrana por
el bloqueo no competitivo de canales de calcio tipo L voltaje-
dependientes. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen
la recuperación del canal de calcio a la situación de reposo.
• Los efectos sistémicos se manifiestan en forma de vasodilatación
potente a nivel vascular periférico y coronario al modificar las
resistencias periférica

80. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN
• Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina
I en angiotensina II, por lo que su acción es mayor en presencia de
un sistema RAA estimulado

81. ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES AT1
• Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 y evitando
las acciones derivadas del estímulo de éste.
• Bloquean los receptores de ARA II.

82. Tratamiento para crisis
hipertensivas