VÍCTOR JAVIER ORTIZ CANO

INSTITUTOPOLITECNICONACIONAL
DR. VÍCTOR JAVIER ORTIZ CANO
E S C U E L A S U P E R I O R D E M E D I C I N A
H IPER TEN SIÓN A R TER IA L
L a T é c n i c a a l S e r v i c i o d e l a P a t r i a

CONCEPTO
La HTA es una enfermedad crónica caracterizada por
un aumento sostenido de la presión arterial, por
arriba de los límites considerados normales.
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es un
síndrome de etiología múltiple caracterizado por la
elevación persistente de las cifras de presión arterial
a cifras ≥ 140/90 ml/Hg (NOM-030-SSA2-1999). Es
producto del incremento de la resistencia vascular
periférica y se traduce en daño vascular sistémico.
Desarrollo de Guías de Práctica Clínica, de acuerdo con las estrategias y líneas de acción que considera el Programa Nacional de Salud 2013-2018.

HISTORIA
•Stephen Hales(1733) primera medición de presión
arterial.
•Nicolai S.Korotkof (1905) sonidos de la arteria al ser
comprimida.
•Janeway (1913) enfermedad hipertensiva
cardiovascular.
•Inicia el estudio de Framingham (1948) que
establece la relación entre hipertensión arterial y
riesgo cardiovascular.
Esunge (1991). «From blood pressure to hypertension: the history of research». Journal of the Royal Society of Medicine 84: p. 621.

EPIDEMIOLOGÍA
◦28.7% de los adultos en EUA
◦58.4 millones de personas
◦33.5% en negros
◦28.9% en blancos
◦20.7% México americanos
◦65.4% en mayores de 60 años
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2016;54 Supl 1:S6-51

PREVALENCIA EN MÉXICO

CLASIFICACIÓN
Hipertensión arterial primaria o esencial:
Después de estudiar al paciente no se
encuentra patología relacionada a la HTA
(95%).
Hipertensión arterial secundaria: Después
de estudiar al paciente se detecta una
patología subyacente relacionada con la
HTA (5%).
Esunge (1991). «From blood pressure to hypertension: the history of research». Journal of the Royal Society of Medicine 84: p. 621.

CLASIFICACÍON DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-2009, para la prevención, detección, diagnostico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica
C A T E G O R I A SISTOLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)
ÓPTIMA <120 <80
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL 120-129 80-84
PRESIÓN ARTERIAL FRONTERIZA 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN 1 140-159 90-99
HIPERTENSIÓN 2 160-179 100-109
HIPERTENSIÓN 3 >180 >110
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA >140 <90

ETIOPATOGENIA DE LA HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales
Alteración de los mecanismos
normales de control
HAS
Modificado de: Carretero OA, Oparil S. Essential Hypertension. Circulation, 2000; 101: 329-35.

HERENCIA E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
• Sistema RAA
• Proteínas G
• Sistema noradrenérgico
• Canales iónicos
• Sistema inmune e inflamación
• Rigidez arterial
• Resistencia a la insulina
Genes candidatos a causar Hipertensión
• Es una enfermedad poligénica
• Polimorfismos Gen que
codifica para eje R-A-A,
angiotensinógeno, ECA.
• Polimorfismos en genes que
codifican para receptores AT1,
receptores de aldosterona y el
B2
S30 Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2016;54 Supl 1:S6-51

FISIOPATOLOGIA
Volumen Intravascular
Es el primer determinante de la presión
arterial a largo tiempo
El Sodio es el Ion extracelular predominante
y está determinado por el volumen
extracelular
Cuando la ingesta de NaCl excede la
capacidad del Riñón para excretar sodio, se
produce expansión de volumen y aumenta el
GC
Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 18eth edition

FISIOPATOLOGIA
Sistema Nervioso Autónomo
Regulador de la homeostasis
cardiovascular
Presión, volumen y señales por
quimioreceptores
Catecolaminas endógenas
Norepinefrina
Epinefrina
dopamina

FISIOPATOLOGIA
Receptores Adrenérgicos
 α1, α2, β1, β2
 Los receptores alfa son mayormente
estimulados por Norepinefrina
 Alfa 1 están localizados en células
postsinápticas y producen vasoconstricción
 Alfa 2: feedback negativo
 Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo,
estimulan secreción de Renina
 Beta 2: vasodilatación del musculo liso

FISIOPATOLGIA
Mecanismos Vasculares
RP son determinantes en la TA
Vasos con gran elasticidad pueden tolerar
aumentos en el volumen con cambios
relativamente ligeros en la presión arterial
Los pacientes hipertensos tienen arterias
rígidas, ateroescleróticas debido al
decremento en la distensibilidad de los
vasos

CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIAA LA
INSULINA
Hiperinsulinismo
Obesidad
central
Resistencia a la
insulina
 Lipólisis
y AGL
Dislipidemia
tipo IV
Vasodilatación
atenuada
HAS
 Retención de Na+
Hipertrofia vascular
 Actividad simpática
Modificado de «Hipertensión clínica». Norman M. Kaplan. Hipertensión primaria: Patogenia. p. 106. Edición en español: Copyright 2003 Waverly Hispánica S.A./S.L

FISIOPATOLOGÍA
Ingesta excesiva
de sodio
Estrés
Obesidad
Factores
endoteliales
Alteraciones
genéticas
Hiperinsulinemia
↑Volumen
plasmático
↑Precarga
PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión
Retención
renal de
sodio
GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA
Alteraciones
genéticas
Menor
superficie de
filtración
Hiperactividad
del sistema
nervioso
simpático
Veno-
constricción
↑ Contractilidad
Hiperactividad
del SRAA
Constricción
funcional
Alteración de
la membrana
plasmática
Hipertrofia
estructural
Aumento en la resistencia periférica
Autorregulación
Norman Kaplan: Clinical hypertensión, 1995

FACTORES DE RIESGO
•Tabaquismo
•Obesidad (IMC >30)
•Sedentarismo
•Dislipidemia
•Diabetes mellitus
•Microalbuminuria o FG <60ml/min
•Edad >45 años en hombres y >55 años en mujeres
•Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (hombres <55 años y mujeres <65 años)
SeventhReportofthe JointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure (JNC7Express).Prevención,
detección,evaluaciónytratamientodelahipertensiónarterial.

Sintomatología
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Renales
 Endocrinológicas
C U A D R O C L Í N I C O
*Guía dePracticaClínica.Diagnósticoy Tratamiento delasCRISISHIPERTENSIVASenadultos enlosTresNivelesdeAtención.ConsejodeSalubridadGeneral2014.1-57.

DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
 HAS
 DM
 Hiperuricemia/gota
 Dislipidemia
 Obesidad
 Nefropatías familiares
 Enfermedad vascular prematura
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2016;54 Supl 1:S6-51 S17

DIAGNÓSTICO
Si en 2 o más determinaciones de la PA se le encuentran al
paciente cifras iguales o > 140/90mmHg, se cataloga como
hipertenso arterial.
Es muy importante aplicar la técnica correcta para la toma de PA

EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso
Estatura
Perímetro abdominal
Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura2):
 Normal: <25
 Sobrepeso:25-27
 Obesidad: >27
Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
• Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del
brillo arteriolar
• Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
• Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
• Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
LongoDL,KasperDL,JamesonJL,FauciAS,HauserSL,LoscalzoJ,editores.Harrisonprincipiosdemedicina interna.
18thed.NewYork:McGraw-Hill; 2012.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar intencionalmente:
•Crecimiento tiroideo
•Área cardiaca: taquicardia, arritmia, cardiomegalia, galope,
soplos
•Campos pulmonares: estertores
•Abdomen: soplos, visceromegalias y masas, soplo sistólico o
diastólico en fosas renales
•Extremidades: pulsos y medición de PA en los 4 miembros,
en decúbito, sentado y de pie.
LongoDL,KasperDL,JamesonJL,FauciAS,HauserSL,LoscalzoJ,editores.Harrisonprincipiosdemedicina interna.
18thed.NewYork:McGraw-Hill; 2012

• Hemoglobina
• Glucosa sanguínea
• Creatinina sérica
• Potasio sérico
• Colesterol total
• Colesterol HDL
• Triglicéridos
• Colesterol LDL
• Ácido úrico
• EGO
• ECG
D I A G N Ó S T I C O D E H A S
LABORATORIO INDISPENSABLE
EXAMENES GENERALES
•Pruebas tiroideas
•Urea
•17 ceto e hidroxiesteroides y
cortisol
•Monitoreo ambulatorio de la
presión arterial
•Depuración de creatinina
•Tele radiografía de tórax
•Ecocardiografía M, bidimensional y
Doppler
•Perfil renal de medicina nuclear
•Urografía excretora
•Ultrasonido abdominal y vascular
ESTUDIOS ESPECIALES

Existen numerosas investigaciones que intentan vincular
hipertensión arterial esencial con alguna disposición psicológica y
de personalidad.
Las variables vinculadas a la
hipertensión arterial que más
se han estudiado son estrés,
ansiedad, depresión, agresión-
hostilidad y personalidad.
FACTORES PSICOLÓGICOS
Key words: Artherial essential hypertension, psychological proﬁle, personality. Rev Chil Neuro-Psiquiat 2017; 55 (3): 151-159

EVIDENCIA DE LAS
INVESTIGACIONES CITADAS
Afirman que individuos con
ansiedad tendrían mayor
probabilidad de experimentar
estados de ansiedad,
generando una activación
psicofisiológica del sistema
simpático, que incrementa la
posibilidad de desarrollar
hipertensión arterial.
P. Willner, J. Scheel-Krüger, C. Belzung.
The neurobiology of depression and antidepressant action.
Neurosci Biobehav Rev., 37 (2013), pp. 2331-2371

Cambio en el estilo
de vida
Recomendación  de la PAS
Reducción de peso Tener IMC < 25
1-2 mm Hg por cada
kg 
Tipo de alimentación Dieta DASH 5-8 mm Hg
Ingestión de sodio
Consumo de < 6 g de
sal
2-8 mm Hg
Actividad física
30´ de ejercicio
aerobio, 5-7 veces a
la semana
4-9 mm Hg
Consumo de alcohol
No más de 2
“bebidas” al día; las
mujeres, una sola
2-4 mm Hg
EFECTOS DE LAS MODIFICACIONES DEL
ESTILO DE VIDA
B. Williams et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78

DIETA DASH
( Dietary Approaches to Stop Hypertension )
Grupos de
alimentos
Número de
raciones Tamaño de la ración
Granos 7-8/día 1 rebanada de pan; 2 tortillas; 1
taza de cereal; ½ taza de pasta
Vegetales 4-5/día
1 taza de vegetales de hoja; ½
taza de vegetales cocidos; 180 ml
de jugo
Frutas 4-5/día 180 ml de jugo de fruta; la ½ de
una fruta fresca
Lácteos 2-3/día ¼ de litro de leche; una taza de
yogur ligero; 45 g de queso fresco
Cárnicos 2 ó menos/día 90 g de carne de res, pollo o
pescado
Nueces y
semillas 4-5/semana 40 g o 1/3 taza de nueces o
cacahuates
Grasas y
aceites 5/semana 1 cucharadita de aceite vegetal,
margarina suave, aderezo “light”
Dulces 5/semana Jarabe de maple, gelatina, nieve
https://www.researchgate.net/figure/Breaking-down-the-dietary-approaches-to-stop-hypertension-diet_tbl1_284178610 [accessed 7 Dec, 2019]

TRATAMIENTO
COMBINADO
IECA
-bloqueadores
-bloqueadores Calcioantagonistas
Diuréticos
ARA II
ESH Guinelines. J Hypertens 2007;25:1105-1187.

•
RangHP,DaleMM, Ritter JM,FlowerRJ,Henderson
G.RangyDaleFarmacología.7maed.España: Elsevier;2012.
METOPROLOL
ATENOLOL
PROPRANOLOL
TIMOLOL
PRAZOSINA
TERAZOSINA
VERAPAMILO
DILTIAZEM HEXAMETONIO,
PENTOLINIO, MECAMILAMINA,
TRIMETAFANFUROSEMIDA
TIAZIDAS
AMILORIDA
MUSCULO LISO
VASCULAR:
NITROPRUSIATO
HIDRALAZINA
DIAZÓXIDO
BLOQEADORES CANAL CA+ T
VERAPAMILO,DILTIAZEM
TIPO L: NIFEDIPINO, AMLODIPINO
ANTAG REC
ENDOTELINA ET1:
BOSENTAN,
AMBRISENTAN

MENORES DE 55 AÑOS MAYORES DE 55 AÑOS
IECA:
Enalapril 10 mg/24 hrs
Captopril 50 mg/24 hrs
Bloquedor de canal de calcio:
Amlodipino 5 mg/24 hrs ó
Diuretico tiazidico:
Hidroclorotiazida 12.5 mg/12 hrs
Clortalidona 25 mg/24 hrs.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO :
PA C IEN TES HIPERTEN SOS SIN C OM OR BILID A DES
PRIMERA
LÍNEA
SEGUNDA
LÍNEA
IECA: Enalapril 10 mg/24 hrs o captopril 50 mg/24 hrs +
BLOQUEDOR DE CANAL DE CALCIO: Amlodipino 5 mg/24 hrs.
IECA: Enalapril 10 mg/24 hrs o captopril 50 mg/24 hrs +
DIURETICO TIAZIDICO:
Hidroclorotiazida 12.5 mg/12 hrs
Plan Estratégico Sectorial para la Difusióne Implementación de Guías de PrácticaClínica

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO :
PACIENTES HIPERTENSOS SIN
COMORBILIDADES
TERCERA
LÍNEA
CUARTA
LÍNEA
IECA: Enalapril 10 mg/24 hrs o captopril 50 mg/24 hrs
+
BLOQUEDOR DE CANAL DE CALCIO: Amlodipino 5 mg/24 hrs.
+
DIURETICO TIAZIDICO: Hidroclorotiazida 12.5 mg/12 hrs
AÑADIR AL TRATAMIENTO PREVIO
DIURÉTICO
ALFA BLOQUEADOR
BETA BLOQUEADOR
PREFERENCIA A SEGUNDO
NIVEL DE ATENCIÓN.
Plan Estratégico Sectorial parala Difusióne Implementación de Guías de PrácticaClínica

CRISIS HIPERTENSIVAS
Se definen como una elevación severa y brusca de la
TA
Aparecen en cualquier tipo de HTA y constituyen una
amenaza para la vida, por lo que deben reconocerse
en forma rápida y dar un tratamiento efectivo para
evitar el daño de los órganos blanco.
Aumentos súbitos de las RVP relacionados con
vasoconstrictores, produciéndose lesión y disfunción
endotelial con necrosis fibrinoide de las arteriolas
que deriva en agregación de plaquetas y fibrina, con
interrupción de la autorregulación vascular.
*Guía dePracticaClínica.Diagnósticoy Tratamiento delasCRISISHIPERTENSIVASenadultos enlosTresNivelesdeAtención ConsejodeSalubridadGeneral2014.1-57.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS
HIPERTENSIVAS
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA, que se
acompaña de daño a órgano blanco y requiere un
tratamiento parenteral inmediato, con ingreso a
UCI para monitorización continua.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA sin daño a
órgano blanco, encontrándose el paciente
asintomático o con síntomas inespecíficos, que
permite un tratamiento VO, intentando su
corrección hasta en 24-48horas.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS
HIPERTENSIVAS
EMERGENCIAS URGENCIAS
•Encefalopatía hipertensiva
•Falla V Izq aguda con EAP
•Sx coronario agudo
•Eclampsia
•EVC (isquémico o hemorrágico)
•Aneurisma disecante de aorta
•HTA maligna
•Traumatismo craneoencefálico
•Insuficiencia renal aguda
•Estados con exceso de catecolaminas
•HTA de rebote por suspensión del
medicamento
•HTA inducida por drogas
•PO de puentes aortocoronarios
• Crisis asintomáticas idiopáticas
• Glomerulonefritis aguda con HTA
severa
• Vasculitis sistémica con HTA severa
• Epistaxis severa
• HTA de rebote después de la
suspensión de antihipertensivos
• Sx hiperreflexia autonómica
después de lesión de cordón espinal
crónica.
• HTA inducida por fármacos o
drogas
• HTA en insuficiencia cardiaca
• HTA en transplantados renales
• HTA en período pre y postoperatorio

T R ATA M I E N T O D E L A
E M E R G E N C I A H I P E R T E N S I VA
El manejo inicial requiere hospitalización
inmediata, usualmente en la UCI, seguido por una
evaluación del grado de daño del órgano blanco,
con continua monitorización de la PA
Requiere el inicio de tratamiento parenteral, y una
vez descendida la PA a niveles de 160/110-100
mmHg se puede continuar tratamiento VO

MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos
Nitroprusiato de
sodio
0.25-1mg/kg/minuto IV
infusión,
Inmediatamente /2-3 min
después de la suspensión
Náusea, vómito, calambres musculares, intoxicación
por tiocianatos por uso prolongado, acidosis láctica,
envenenamiento por cianuro, metahemoglobinemia,
aumento de la PIC. Las bolsas y el medicamento
deben estar cubiertos de la luz. Contraindicado en
embarazo.
Nitroglicerina 5-100 mg/kg/minuto
intravenosa
2-5 min /5-10 min Cefalea, metahemoglobinemia.
taquicardia, vómito,
Hidralazina Bolo: 10-20 mg IV o 10-40
mg IM, repetir cada 4-6 h
10 min / 1 h IV
20-30 min/4-6 h IM
Taquicardia, cefalea, vómito, empeoramiento de
angina de pecho, retención de sodio y agua, aumento
de la PIC.
Diazoxido Bolos IV 50-150mg c/10-
15min
Infusion IV 15-30mg/min
2-5min / 3-12h Taquicardia refleja, hiperglicemia, hipotensión,
empeoramiento de angor pectoris, nausea, vomito,
hiperuricemia y retención de sodio y agua
Metildopa
(a 2 ag)
250-500mg IV c/6h 30-60 min / 10-16h Sedación, bradicardia, hipersensibilidad del seno
carotídeo, y bloqueo AV de primer grado.
Fentolamina
(B a adren)
5-10 mg c/5-10 minutos 2-4 min /1-2 h Hipotensión arterial severa, taquicardia (pude
predisponer a isquemia miocárdica)

MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos
Enalaprilato
(IECA)
0.625-1.25 mg c/6 h IV 15-60 min /12-24 h Hipotensión, falla renal en pacientes con estenosis renal
bilateral.
Labetalol
(B ab adren)
20-40 mg en bolo cada 5
minutos, infusión 2
mg/min.
<5 min /2-6 h Broncoespasmo, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial,
bradicardia
Esmolol
(B b adren)
Bolo: 500 mg/kg. IV
c/5min
Infusión: 25-300
mg/kg/minuto IV
1-5 min /5-30 min Bloqueo AV de 1er grado, insuficiencia cardiaca
congestiva, broncoespasmo.
Fenoldapam
(Ag D1)
Infusion IV 0.1-
0.3mg/kg/min
<5min / 30min Cefalalgia, taquicardia, flebitis local, mareo
Trimetafan
(B gang)
0.5-1mg/min 1-5min / 10 min Ileo paralítico, midriasis y retención urinaria por parálisis
vesical transitoria, paro respiratorio a dosis >5mg/min
Verapamilo
(CA)
Bolo 5-10 mg IV 1-3 min/30-60 min Hipotensión arterial, bloqueo AV
Nicardipino
(CA)
15mg/h en infusión 1-5min / 15-30min
(hasta 12h por infusión
prolongada)
Taquicardia, nausea, vomito, cefalalgia, aumento de la
PIC, hipotensión en infusiones prolongadas.

TRATAMIENTO DE LA URGENCIA
HIPERTENSIVA
Una vez confirmadas las cifras de TA y
descartado el daño a órgano blanco, como
primera medida se dejará al paciente en
reposo en decúbito y en lugar tranquilo
durante 15-30 min, ya que existe
normalización de las cifras de TA entre un 25-
45% de los casos.
Si la TA no desciende, se debe iniciar
terapéutica farmacológica VO

MANEJO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/
duración
Precauciones
Captopril
(IECA)
25 mg VO o SL, repetir
c/1-2h SL
15-30 min /
6-8 h
Hipotensión, falla renal en estenosis
renal bilateral
Clonidina
(Ag a adren)
0.1-0.2 mg VO, repetir
cuando sea necesario
hasta c/1h. (Dmax 0.6mg)
30-60 min /
8-16 h
Hipotensión, somnolencia, boca
seca.
Labetalol
(B ab adren)
200-400 mg VO, repetir
c/2-3 horas
30min-2h
/ 2-12 h
Hipotensión ortostática,
broncoespasmo, bloqueo cardíaco.
Enalapril /
Quinapril
(IECA)
20-40 mg VO, repetir 20
mg en 12 horas
1-3 hrs
/ 8-24 h
Hipotensión arterial, falla renal en
caso de estenosis de arteria renal
bilateral
Prazocin
(B a adren)
1-2 mg VO; repetir cada
hora si es necesario
1-2 h
/8-12 h
Sincope con la primera dosis,
palpitaciones, taquicardia,
hipotensión ortostática.

El médico general sabe poco sobre
muchas cosas; a medida que progresa en su
arte sabe cada vez menos sobre cada vez
más cosas; al final de su carrera termina
por no saber nada sobre todo.
El médico especialista, por lo contrario,
sabe mucho sobre pocas cosas; a medida que
progresa en su arte, sabe cada vez más
sobre cada vez menos cosas; al final de su
carrera, termina por saberlo todo sobre
nada.
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