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Hipertensión arterial sistémica
- 1. CARDIOLOGÍA – Marzo del 2013 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA FACULTAD DE MEDICINA Y PSICOLOGÍA UABC, Tijuana. Manuel Armando López Corrales – 376 Carlos Valle Cruz - 376
- 2. TEMARIO INTRODUCCIÓN……………...…. 3 A 5 EPIDEMIOLOGÍA ……………...…6 A 7 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN………………...8 A 10 FISIOPATOLOGÍA………...……11 A 29 LABORATORIO Y GABINETE……………….………30 A 45
- 4. INTRODUCCIÓN Causa frecuente de consulta. Mortal. Invalidez prematura. Asintomatica* Daño progresivo a órganos.
- 5. INTRODUCCIÓN Base del tratamiento LA PRESIÓN ARTERIAL: Es el resultante que ejercen en el territorio vascular las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. GASTO CARDIACO: Esta influenciado por la contractilidad miocardica y el volúmen diastólico final ventricular. El aumento del gastro cardiaco, eleva la presión arterial.
- 7. EPIDEMIOLOGÍA México, 1999- primer causa de muerte >64 años, 5ta entre 15 y 24 años. 30 a 50% desconoce que son portadores México, 2000 – 1 de cada 2 es portador despues de 50 años. 61% hipertensos lo ignoran. La prevalencia aumenta en forma progresiva con la edad. Es mayor la prevalencia en raza negra El control de la presion sistolica es mucho mas difícil que el de la diastólica.
- 8. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- 9. DEFINICIÓN Etapas de la PA PAS mmHg PAD mmHg Normal <120 Y <80 Prehipertensión 120-139 ó 80-89 Estadio 1 140-159 ó 90-99 Estadio 2 >160 ó >100 TABLA DEL JNC7
- 10. CLASIFICACIÓN HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL: 95 a 97% de los casos. Llamada así cuando no existe una causa demostrable. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Hipertensión de etiología definida. Se relaciona con enfermedad renal, coartación aórtica,etc. 3 a 5% de los casos.
- 12. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Multifactorial Participación genética Ingesta aumentada de sodio Hiperreactividad del sistema nervioso simpatico Insensibilidad de los baroreceptores Hipertensos 20% alta Aumento de la enzima convertidora de angiotensina 50% normal 30% baja Actividad de renina plasmatica baja (mayor volumen intravascular) Defectos en la natriuresis (aumento del volumen plasmatico) Incremento de sodio intracelular determina elevacion del calcio y por ende, del tono de la musculatura arterial.
- 13. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Factores agregados Obesidad Abuso de alcohol Cigarros Policitemia Agentes antiinflamatorios no esteroideos Ingesta baja de potasio
- 14. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Lenta Gradual Al principio contrarrestada por mecanismos compensadores
- 15. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Hipertension arterial y el sodio. 60% se puede explicar por una deficiencia en la filtracion y eliminacion de sodio o alteraciones en la reabsorcion por menor numero de nefronas funcionales. Tambien por isquemia de un grupo de nefronas debido a estrechez de la luz del vaso aferente. El sistema renina angiotensina aldosterona interfiere con la capacidad compensadora de las nefronas sanas. ¿Hipertension y niveles normales y altos de renina? 30% renina baja circulante, 50% normal, 20% alta en hipertensos. La nefrona isquemica libera renina. Puede deverse también a: 1) inhibicion adquirida de la bomba de sodio, 2) anormalidades en el transporte de sodio o 3)deficiencia a la respuesta de la hormona antidiuretica
- 16. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Hipertension arterial e hipertrofia vascular. Diversas sustancias vasoactivas y factores de crecimiento vascular ocacionan vasocontriccion e hipertrofia vascular. La hipertrofia vascular aumenta las resistencias sistemicas La hipertension cronica ocaciona hipertrofia y la hipertrofia, hipertension.
- 17. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Otras casusas Sistema nervioso simpatico Sistema de renina-angiotensina-aldosterona Baroreceptores carotídeos y del arco Aórtico Respuesta cardiopulmonar de los receptores auriculares y ventriculares (peptido natriuretico) Sistema límbico e hipotálamo. La aldosterona puede tener como efecto agregado la produccion de fibrosis y disfunción de barorreceptores.
- 18. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Hiperreactividad simpatica Jovenes+++ Las catecolaminas aumenta la accion de nervios simpaticos Acelera frecuencia cardiaca Incrementa reactividad a agonistas alfa adrenergicos Catecolaminas liberan renina, angiotensina contriñe arterias y venas. Los jovenes hipertensos son mas sensibles y desarrollan la enfermedad a los 18 a 20 años. La morbilidad y mortalidad se pueden manifestar en la mañana.
- 19. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Angiotensina II – gran influencia sobre la enfermedad Hipertrofia del m. liso vascular Aumenta contractilidad miocardica Estimula el simpatico y parasimpatico Inhibe la funcion endotelial Vasocontriñe las arteriolas eferentes y vasos rectos Renina – se relaciona con la enfermedad, se encuentran valores normales y altos. (daño en las nefronas) Endotelina – vasoconstrictor mas potente pero con minima acción en la HTA primaria. Óxido nítrico – vasodilatador endotelial que contraresta a vasoactivos, esta alterada la liberacion de oxido nitrico en pacientes con hipertension.
- 20. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Se ha propuesto que los niños con bajo peso al nacer debido a mala nutricion y otros problemas durante el embarazo presentan disminucion en el numero de nefronas funcionales y la posibilidad de incrementar la incidencia de HAS. Recien nacidos con presion arterial alta, suele asociarse a enfermedad renal significativa o coartación de la aorta. Los niños con hipertensión deben estar bajo vigilancia, suele permanecer asi durante 3 o 4 años para finalmente quedar en cifras normales.
- 21. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Los adultos de raza negra suelen tener presiones mas elevadas que los de raza blanca. Durante el climaterio, la morbilidad y mortalidad por hipertension aumenta.
- 22. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial La hipertension en el anciano. El medico esta obligado a buscar causas identificables de HAS (enf. renal cronica, nefrosclerosis, etc). La rigidez de los vasos ocasiona que se encuentre elevada las presiones sin daño a oragano blanco, evita tambien el colapso vascular en diastole, en estos casos no debe de recibir medicacion antihipertensiva. 20 al 30% presentan hipotensión ortostática cuando estan acostados o sentados.
- 23. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial La diabetes esta asociada y la mitad de los diabeticos cursan con HTA. Inactividad física puede elevar las cifras de presion arterial y favorece la resistencia a la insulina. La ingesta de alcohol a dosis elevadas, aumenta la actividad simpatica, altera la permeabilidad celular y facilita la entrada de calcio. El cigarro eleva la presion por el estimulo de la nicotina sobre la norepinefrina y los nervios terminales adrenergicos.
- 24. FISIOPATOLOGÍA – HTA esencial Dosis bajas de alcohol tienen un efecto protector vascular coronario y cerebral. Antiaterosclerotico - Actua a nivel de lipidos - Reduce factores trombogenicos - Facilita la acción de la insulina
- 25. FISIOPATOLOGÍA – HTA secundaria Se encuentran unicamente en 3 a 7% de los enfermos. La principal causa de hipertension secundaria es el riñon. La busqueda de HTA secunaria se debera realizar en individuos con los siguientes datos de alarma: Hasta el 5% se debe a enfermedad Las cifras de presión arterial superiores a 180/110 de origen renal. Hipertension en pacientes menores de 20 o mayores de 50 años. Daño a organo blanco prematuro 0.3% por coartación de la aorta. Datos clinicos o de laboratorio sugestivos de patologia como: Cifras menores para otras patologías Solpo en abdomen como: Variaciones paroxisticas de presion Diarrea Feocromocitoma Taquicardia Aldosteronismo Mala respuesta al tratamiento Hipocalemia Sx de cushing Insuficiencia renal progresiva Retinopatia Asimetria renal, etc.
- 26. FISIOPATOLOGÍA – HTA secundaria Causas de HTA secundaria Causas de HTA secundaria debido al riñon Farmacos inductores o relacionados • Anfetaminas Variedad Debido a: • Anticonceptivos Apnea del sueño • Ciclosporina • Cocaina Nefropatia cronica Parenquimatosa Glomerulonefritis aguda, • Eritropoyetina • Esteroides adrenales nefritis cronica, enfermedad • Licorice • Simpaticomiméticos (descongestionantes) poliquistica renal, nefropatia diabetica, hidronefrosis Renovascular Estenosis de la arteria renal, Terapia cronica con esteroides y vasculitis intrarrenal Aldosteronismo primario Feocromocitoma sindrome de Cushing Tumores productores de A partir de celulas renina yuxtaglomerulares, hemangiopericitoma, tumor de wilms Renoprivos Cirugía Coartacion de aorta Enfermedad tiroidea o paratiroidea Retencion primaria de sodio Sindrome de Liddle, sindrome de Gordon
- 27. FISIOPATOLOGÍA – HTA secundaria HTA secundaria y anticonceptivos orales. Los anticonceptivos se relacionan con HTA en 5% de la mujer joven cuando los han usado por mas de 5 años. Se requieren de 3 a 6 meses para que se normalice. El mecanismo por el cual los anticonveptivos orales ocasionan HTA se debe a la expansión de volumen ya que los estrogenos y progesterona ocasionan retención de sodio con aumento de renina plasmatica.
- 28. FISIOPATOLOGÍA – HTA secundaria HTA secundaria y feocromocitoma. Sintomatología constante o paroxistica. 85% medula adrenal La hipertension puede ser constante(50%) y las manifestaciones confundirse con enfermedad psiconeurotica, ataque de panico, anciedad, etc. Cefalea, diaforesis, palpitaciones. Epinefrina: hipertension sistolica, +gastocardiaco, taquicardia, diaforesis, rubor e inquietud o hipotension postural Norepinefrina: hipertension sistolica y diastolica (vasoconstriccion periferica)
- 29. FISIOPATOLOGÍA – HTA secundaria HTA secundaria y coartación de la aorta. La existencia de HTA en miembros superiores y ausencia o disminución de pulsos femorales es la pista diagnóstica para establecer el diagnóstico clínico.
- 30. Laboratorio y Gabinete HIPERTENSION ARTERIAL
- 31. EVALUACIÓN DEL PACIENTE Según el informe de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7)
- 32. Evaluación del paciente Objetivos: Valorar estilos de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular ó enfermedades concomitantes Identificar causas secundarias de HTA Valorar la presencia ó ausencia de daño en órganos vulnerables y enfermedad cardiovascular.
- 33. Evaluación del paciente Factores de riesgo cardiovascular Hipertensión Edad: >55 en varones y > 65 en mujeres Diabetes mellitus LDL elevado, HDL bajo, colesterol total alto* TFG <60 ml/min o microalbuminuria Historia familiar de ECV prematura (H <55 ó M < 65) Obesidad (IMC > 30 Kg/m2) Inactividad física Consumo de tabaco
- 34. Evaluación del paciente Daño a órgano diana vulnerable Corazón •Hipertrofia Ventricular Izquierda •Angina anterior, Infarto de miocardio •Revascularización coronaria anterior •Insuficiencia cardiaca Cerebro •Ictus o Ataque isquémico Transitorio •Demencia Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía
- 35. Evaluación del paciente hipertenso Pruebas rutinarias de Historia clínica Examen físico laboratorio antes de iniciar la terapia • Medida apropiada de la PA • ECG de 12 derivaciones • Cálculo del IMC • Análisis de orina (albumina) • Examen de fondo de ojo • Glucemia • Palpación de la glándula • Hematocrito tiroides • Potasio sérico • Examen cardiorrespiratorio • Calcio sérico • Examen abdominal • Creatinina • Auscultación de soplos en • TFG carótidas, abdominales y • Perfil lipídico femorales • Palpación de las extremidades inferiores • Valoración neurológica
- 36. Incrementan morbimortalidad CV Descensos de la TFG Cuantificar y monitorizar Presencia de albuminuria anualmente en grupos de alto riesgo Niveles altos de Proteína C Reactiva de alta sensibilidad
- 38. Evaluación del paciente Causas identificables de hipertensión Enfermedad Renal Crónica Coartación de Aorta Sx de Cushing y otros estados de exceso de glucocorticoides Inducida por fármacos Uropatía obstructiva Feocromocitoma Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides Hipertensión renovascular Apnea del sueño Enfermedad tiroidea o paratiroidea
- 39. Evaluación del paciente Indicadores de sospecha clínica de HTA secundaria, para realizar estudios adicionales : Sospecha clínica Poca respuesta al Tx Incremento de PA Comienzo de HTA repentino
- 40. Sospechar de feocromocitoma en pacientes con: Hipertensión lábil Paroxismos de hipertensión Cefalea Palpitaciones Palidez Transpiración
- 41. Sospechar de coartación de la aorta en pacientes con: Descenso de la presión en extremidades inferiores Retraso ó ausencia de pulsos femorales
- 42. Datos que sugieren síndrome de Cushing Obesidad en el tronco Intolerancia a la glucosa Estrías púrpuras
- 43. Enfermedad renal parenquimatosa Enfermedad más común asociada con hipertensión secundaria Glomerulonefritis crónica Riñones poliquísticos Nefroesclerosis hipertensiva. Ultrasonidos renales
- 44. Datos que sugieren estenosis de la arteria renal Inicio de hipertensión Hipertensión Soplo abdominal antes de los 30 acelerada años Edema pulmonar Insuficiencia HTA resistente al recurrente renal de etiología Tx reciente desconocida Insuficiencia renal aguda precipitada por tratamiento con IECA ó ARA II
- 45. Pruebas de cribado para causas identificables de hipertensión DIAGNÓSTICO PRUEBA DIAGNÓSTICA Enfermedad Renal Crónica TFG Estimada Coartación de Aorta Angiografía TC Sx de Cushing y otros estados de exceso de Test de supresión de dexametasona glucocorticoides Inducida por fármacos Historia; cribado de fármacos Feocromocitoma Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de Nivel de aldosterona en orina de 24 horas mineralocorticoides Hipertensión renovascular Estudio de flujo Doppler; resonancia magnética angiográfica Apnea del sueño Estudio del sueño con saturación de oxígeno Enfermedad tiroidea o paratiroidea TSH; PTH sérica, calcio sérico
Notas del editor
- Es la causa mas frecuente de consulta medica en los individuos de entre 18 y 74 años.
- Gasto cardiaco esta influenciado por la contractilidad miocardica y el volumen diastolico final ventricular. Es por eso que el tratamiento se basa en bajar las resistencias perifericas y el gc
- Indiviuos entre 40 a 70 años que sobrepasan los rangos entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento en 20 mmHg de la presion sistolica o 10 mmHg de la diastolica aumenta al doble el riesgo de tener un evento vascular.El control de la
- Actividad de renina plasmatica baja como sucede en los individuos de raza negra y los ancianos.El sodio intracelular se encuentra elevado en los eritrocitos, lo que podria ocasionar anormalidad del intercambio sodio y potasio. El incremento del sodio intracelular determina elevacion del calcio y por ende, del tono de la musculatura lisa arterial.
- Ingesta baja de potasio se considera causa de htaNotese que una causa tambien de hipertension arterial es el aumento de sodio intracelular, el cual podria ocacionar anormalidad del intercambio de sodio y potasio.El potasio intracelular es importante para mantener la presion Arterial baja?
- El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente.Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.
- En casos de vasocontriccion o estreches de la a. Aferente la renina se encuentra elevada e interfiere con la capacidad compensadora de las enronas sanas y como consecuencia perturba la homeostasis de la presion arterial.En casos de hipertension se esperaria encontrar niveles bajos de renina pero 50% esta normal y 20% aumentada.
- La actividad alfa adrenergica se observa incrementada a tempranas horas de la mañana.
- La morbilidad y mortalidad en los adultos de raza negra tambien es mayor.
- El tratamiento en diabeticos con HTA es menos efectivaEl alochol a grandes cantidades aumenta la actividad simpatica ( aumenta el gasto cardiaco y la frecuecia cardiaca)
- Sospecha clínica.INCREMENTO: sin razones y despueés de haber estado bien controlada
- Hipertensión renovascularsobretodo en ausencia de historia familiar2.especialmente si está presente el componentediastólico