El documento describe la farmacología de la insuficiencia cardíaca. Explica que la digoxina aumenta la contractilidad cardíaca inhibiendo la ATPasa Na/K-dependiente, lo que aumenta los niveles intracelulares de calcio y fuerza de contracción. También inhibe la activación neurohumoral. La digoxina está indicada para tratar la insuficiencia cardíaca y controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular. Los posibles efectos adversos incluyen arritmias y síntomas gastrointestinales y neurológicos.
Este documento trata sobre el infarto agudo de miocardio. Explica las causas, factores de riesgo, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento. Entre los factores de riesgo se encuentran el tabaquismo, obesidad y diabetes. Los síntomas incluyen dolor en el pecho y dificultad para respirar. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre, electrocardiograma y ecocardiograma. El tratamiento incluye medicamentos como aspirina, estatinas y nitratos para
Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca soriaroque
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes, incluyendo estatinas, ezetimiba, derivados del ácido fíbrico, ácido nicotínico y resinas que se unen a ácidos biliares. Explica que los hipolipemiantes sirven para reducir los niveles de lípidos en la sangre como el colesterol y los triglicéridos, que son factores de riesgo importantes para las enfermedades cardiovasculares. También define las lipoproteínas y su composición de lípidos y proteínas.
Este documento analiza el uso de los digitálicos, especialmente la digoxina, en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y las arritmias. Los digitálicos mejoran la contractilidad del miocardio mediante la inhibición de la bomba de sodio-potasio ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular. Se discuten las indicaciones, contraindicaciones, efectos, farmacocinética y esquemas de dosificación de la digoxina para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular.
Este documento describe los medicamentos digitalicos, incluyendo sus indicaciones, mecanismos de acción y efectos adversos. Los medicamentos digitalicos más utilizados son la digitoxina y la digoxina, los cuales se usan para tratar la insuficiencia cardíaca y arritmias como la fibrilación auricular mediante sus efectos de aumentar la fuerza cardíaca y disminuir la frecuencia cardíaca.
Este documento describe diferentes cardiotónicos inotrópicos como la digoxina, el lanatósido C y la milrinona. La digoxina y el lanatósido C son cardiotónicos digitálicos que aumentan la contractilidad miocárdica bloqueando la ATPasa dependiente de Na+/K+. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc en el corazón y vasos sanguíneos. Todos estos fármacos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca aguda
Este documento resume cuatro medicamentos antihipertensivos de acción central: hidrocloruro de clonidina, metildopa, moxonidina e interacciones. Hidrocloruro de clonidina actúa sobre el SNC reduciendo la descarga simpática. Metildopa se metaboliza en el encéfalo disminuyendo la presión arterial. Moxonidina estimula receptores imidazolínicos en el tronco cerebral reduciendo la actividad simpática. Todos pueden causar efectos adversos como sequedad de boca y bradicardia
TEMA N 11 FARMACOS CARDIOTONICOS. ANTIANGINOSOS. ANTIARRITMICOS..pdfAngelaYhanina
Este documento resume información sobre fármacos cardiológicos, incluyendo inotrópicos, antianginosos y antiarrítmicos. Explica la insuficiencia cardíaca, angina de pecho y sus tratamientos farmacológicos como digitales, nitratos, antagonistas adrenérgicos β y bloqueantes de canales de calcio. También describe las características, efectos, interacciones y presentaciones de estos fármacos.
Este documento describe diferentes fármacos vasodilatadores, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Se discuten drogas como el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, labetalol, hidralazina y antagonistas del calcio como nifedipina y diltiazem. El objetivo final de estos fármacos es mejorar el rendimiento ventricular optimizando la poscarga y precarga a través de la vasodilatación.
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TEMA N 11 FARMACOS CARDIOTONICOS. ANTIANGINOSOS. ANTIARRITMICOS..pdfAngelaYhanina
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Este documento trata sobre los fármacos glucósidos cardiacos y otros agentes inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe las consideraciones fisiopatológicas de la ICC, los glucósidos cardiacos como la digoxina, y otros agentes como las bipiridinas amrinona y milrinona. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, reacciones adversas e interacciones.
Este documento trata sobre los glucósidos cardiacos y otros fármacos inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe los mecanismos de acción de los glucósidos cardiacos como la digoxina, que aumentan la fuerza de contracción cardíaca al inhibir la bomba de sodio-potasio. También cubre otros fármacos como las bipiridinas amrinona y milrinona, antagonistas del calcio y agonistas beta-adrenérgicos. Resalta las indicaciones, efectos adversos e interacc
El documento describe la intoxicación por etanol, incluyendo su mecanismo de acción, efectos agudos y crónicos, interacciones y tratamiento. El etanol actúa principalmente a través de los receptores GABA y NMDA, causando depresión del sistema nervioso central. Los síntomas de intoxicación aguda van desde euforia hasta coma y muerte, mientras que la intoxicación crónica puede causar cirrosis hepática, pancreatitis y daño neurológico. El tratamiento depende de si es una intoxicación aguda o crónica.
Este documento describe las propiedades farmacológicas de la Digoxina, un cardiotónico digital utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca y otros trastornos del ritmo cardíaco. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones terapéuticas, efectos adversos, interacciones con otros medicamentos, y precauciones para su uso.
Este documento proporciona información sobre diferentes clases de antiarrítmicos, incluyendo sus mecanismos de acción, administración, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones. Describe las clases I a IV de antiarrítmicos de acuerdo con la clasificación de Vaughan Williams, incluyendo fármacos como quinidina, procainamida, lidocaína, flecainida, propafenona, betabloqueadores, amiodarona, verapamilo y diltiazem. Explica brevemente el mecanismo de acción y
La miocardiopatía post-parto es una afección cardíaca poco frecuente que ocurre en las semanas posteriores al parto, posiblemente causada por una miocarditis viral. La preeclampsia o hipertensión inducida por el embarazo es una complicación hipertensiva que se caracteriza por edema, proteinuria y elevación de la presión arterial. Puede ser leve, moderada o grave y en casos severos puede causar eclampsia, daño hepático o síndrome HELLP. El único tratamiento definitivo para la preeclampsia
Los digitálicos como la digoxina se usan para tratar la insuficiencia cardíaca mejorando la contractibilidad del corazón. Una dosis excesiva puede causar arritmias como taquicardia ventricular. La intoxicación aguda puede causar vómitos y arritmias mientras que la crónica causa náuseas y cambios en la visión. El tratamiento incluye medidas de soporte, anticuerpos específicos y control del potasio.
Antihipertensivos y anticonvulsivantes en los estados hipertensivos del embar...fxbersanz
El documento describe varios medicamentos utilizados para tratar la hipertensión durante el embarazo, incluyendo la hidralazina, alfametodopa, nifedipina, atenolol, labetalol y sulfato de magnesio. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos potenciales y aplicaciones terapéuticas.
Este documento resume las propiedades, indicaciones, presentaciones, diluciones, precauciones y efectos adversos de varios medicamentos comúnmente utilizados, incluyendo adrenalina, aminofilina, amiodarona, aspirina, atropina, betametasona, bicarbonato sódico, budesonida, captopril, cedilanid, ceftriaxona y clorfenamina. Proporciona información sobre la vía de administración, el efecto principal y las indicaciones de cada uno de estos fármacos.
Este documento describe los síntomas, signos, consideraciones generales, prevención, tratamiento y complicaciones de la insuficiencia renal crónica. Afecta a 1 de cada 9 adultos y la mayoría permanece asintomática hasta que la enfermedad ha progresado significativamente. La prevención primaria incluye reconocer factores de riesgo, evitar reducciones de volumen y tratamiento temprano de la insuficiencia renal incipiente. El tratamiento depende de la etapa y puede incluir dieta, hemodiálisis, diálisis
Este documento resume los principales tipos de antiarrítmicos clasificados en 4 grupos según su mecanismo de acción y efecto sobre el potencial de acción cardiaco. Describe las indicaciones, contraindicaciones, dosis, efectos adversos y cuidados de enfermería de fármacos como la quinidina, procainamida, lidocaína, mexiletina, fenitoína, propafenona y flecainida. También analiza la amiodarona, antiarrítmico de clase III usado para tratar arritmias ventriculares
El documento describe las propiedades y efectos farmacológicos del omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba de protones en las células parietales gástricas, reduciendo la secreción ácida. Se absorbe parcialmente en el intestino delgado, se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente en la orina. Los efectos adversos más comunes son de tipo gastrointestinal. Puede interactuar con otros fármacos al inhibir su metabolismo hepático.
Este documento presenta información sobre la diabetes mellitus. Define la diabetes como un trastorno metabólico que causa hiperglucemia crónica debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. Afecta casi al 10% de la población mundial, siendo más común el tipo 2. El manejo perioperatorio de pacientes diabéticos requiere control glucémico estricto para evitar complicaciones.
Este documento trata sobre el concepto e insuficiencia cardiaca. Explica los mecanismos de compensación como la reducción del volumen minuto y la activación neurohumoral. Luego describe los objetivos del tratamiento como disminuir los síntomas, corregir las alteraciones hemodinámicas y moderar los mecanismos compensadores. Finalmente, clasifica los fármacos utilizados en el tratamiento como agentes inotrópicos positivos, vasodilatadores y diuréticos.
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos inotrópicos negativos como los betabloqueantes, bloqueadores de calcio y antiarrítmicos. También describe varios medicamentos específicos dentro de estas categorías, incluidos sus dosis, mecanismos de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Finalmente, clasifica los antiarrítmicos en clases I, II, III y IV y brinda detalles sobre medicamentos representativos dentro de cada clase.
Este documento describe diferentes fármacos que actúan en el sistema cardiovascular, incluyendo hipolipemiantes como la lovastatina, B-bloqueantes como el metoprolol, y nitratos como la nitroglicerina. Se proporcionan detalles sobre sus usos, mecanismos de acción, vías de administración, efectos secundarios y más.
esta presentacion describe la presentacion, uso, manejo, efectos adversos, indicasiones, contraindicasiones y dosificacion de el carvedilol como antihipertensivo y como betabloqueante.
La enfermedad renal crónica se define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tres meses, con una reducción del filtrado glomerular menor a 60 ml/minuto por más de 3 meses. Esto causa daño renal por al menos tres meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución del filtrado glomerular.
Este documento describe los mecanismos y tratamientos de la insuficiencia cardíaca. 1) La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón no puede bombear sangre a una frecuencia adecuada para las necesidades de los tejidos. 2) Los diuréticos, IECA e inhibidores de la aldosterona ayudan a reducir la precarga y postcarga del corazón. 3) Los bloqueadores beta, nitratos e hidralazina también mejoran la hemodinamia en la insuficiencia cardíaca.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
2. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
a) reducir la mortalidad
b) reducir la morbilidad: aliviar los síntomas y los
signos, mejorar la calidad de vida, corregir las
alteraciones hemodinámicas, eliminar los edemas y
la retención de líquidos, aumentar la capacidad de
ejercicio y reducir las hospitalizaciones,
c) Prevenir o retrasar el deterioro de la función
cardíaca, prevenir el desarrollo de daño miocárdico y
el remodelado cardíaco.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede
realizarse utilizando fármacos que:
a) aumentan la contractilidad (inotropos positivos),
b) mejoran la función ventricular por reducir la
precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos), la
poscarga (vasodilatadores arteriales) o ambas
(vasodilatadores arteriovenosos).
4. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
Es un glucósido que se obtiene de las hojas de la
Digitalis lanata.
Su estructura química presenta:
a) Una aglicona o genina, constituida por un núcleo
pentanoperhidrofenantreno que presenta un -OH
en posición (3 en el C14, al que se une en el C17
una lactona insaturada de cinco miembros
b) Una fracción glucídica, compuesta por tres
moléculas de digitoxosa unidas por enlaces
glucosídicos 1-4. La genina es la responsable de la
actividad farmacológica, mientras que la fracción
glucídica determina la liposolubilidad, la potencia y
las características farmacocinéticas de la digoxina.
5. Inhibición de la ATPasa
Na/K-dependiente
Aumento de la Conc. Ca
Activación del
intercambiador Na-Ca
Aumenta la fuerza de la
contracción
Acumulación de la Conc. Ca
Efectos terapéutcios
Pospotenciales tardios
Efectos toxicos
7. Tiene una vida media de 24 – 36 horas y
está influida por la función renal ya que se
secreta y absorbe a nivel glomerular (<25%
se une a las proteínas).
Hipocalcemia, isquemia miocárdica,
cardiomiopatías, alcalosis, hipoxia,
falla renal, hipotiroidismo.
Las arritmias ventriculares secundarias a
toxicidad son: Bradicardia, bloqueo AV,
bigeminismo ventricular, taquicardia
atrial o ventricular.
También puede producir vomito,
anorexia y nauseas.
Actúa directamente sobre la célula muscular cardíaca, aumentando su actividad contráctil (efecto inotropo positivo) y modificando sus
propiedades eléctricas . Además, inhibe la activación neurohumoral en el paciente con insuficiencia cardíaca.
1.-Contractilidad cardíaca y hemodinámica
En pacientes sin insuficiencia cardíaca, la digoxina no modifica el volumen minuto cardíaco, ya que el aumento de la
contractilidad y del volumen minuto cardíacos se acompaña de un aumento de las resistencias vasculares periféricas. Sin
embargo, en pacientes con insuficiencia cardíaca, la digoxina aumenta la fuerza contráctil, el volumen latido y el volumen
minuto cardíacos, tanto en reposo como durante el ejercicio, y disminuye la frecuencia cardíaca y las presiones
telediastólica ventricular y capilar pulmonar.
2.-Activación neurohumoral
A dosis a las que apenas modifica la contractilidad cardíaca, la digoxina disminuye el tono simpático y los niveles
plasmáticos de noradrenalina, renina y angiotensina II. Esta inhibición neurohumoral contribuye a reducir la frecuencia
cardíaca, las resistencias vasculares periféricas y los signos de congestión e hipoperfíisión periférica en pacientes con
insuficiencia cardíaca.
3.-Propiedades eléctricas d el corazón
A dosis terapéuticas, la digoxina modifica las propiedades eléctricas cardíacas, tanto por una acción directa como por aumentar el tono
vagal y/o inhibir el tono simpático cardíaco. El aumento del tono vagal predomina en la aurícula y en el nódulo auriculoventricular (AV), y
seria el resultado de la sensibilización de los barorreceptores (aórticos y carotídeos), la estimulación del centro cardioinhibidor vagal
bulbary la liberación de acetilcolina en los terminales parasimpáticos cardíacos. La disminución del tono simpático es consecuencia de una
acción directa y de la sensibilización de los barorreceptores
8. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
Por vía oral, la digoxina se absorbe bien (biodisponibilidad del 70-80%), sus efectos aparecen al cabo de 30-90 min (más
tarde si se toma con alimentos) y alcanzan su máximo al cabo de 1,5-5 h. En un 10-20% de la población, la flora intestinal
(Eubacterium lentum) degrada la digoxina en el intestino en productos inactivos
Por vía i.v., sus efectos aparecen al cabo de 5-10 min y alcanzan su máximo a los 30-60 min. Se une poco (25% ) a proteínas
plasmáticas, se distribuye ampliamente por el organismo (Vj, = 4-7 L/kg) y atraviesa las barreras hematoencefálica y
placentaria, alcanzando concentraciones plasmáticas fetales un 50-85% de las maternas. Ello permite utilizar la digoxina en
el tratamiento de algunas taquiarritmias supraventriculares fetales.
Se acumula en el músculo esquelético, corazón, riñón e hígado, donde alcanza concentraciones 10-50 veces superiores a las
plasmáticas, pero no en el tejido adiposo, por lo que la dosis se debe calcular en función del peso magro y no con el peso
corporal total. Su alto explica la ineficacia de la hemodiálisis en pacientes intoxicados con digoxina. La digoxina se elimina
en un 75% por vía renal en forma libre y en 25% por vía extrartenal (heces, metabolismo hepático). La eliminación renal es
proporcional a la velocidad de filtración glomerular, por lo que la dosis de mantenimiento debe calcularse en función del
aclaramiento de creatinina
La excreción renal varía con la edad, siendo 1,5-3 veces más rápida en niños y 2-3 veces más lenta en ancianos que en
adultos jóvenes. La semivida de la digoxina es de 35-45 h, por lo que por vía oral se alcanzan niveles plasmáticos estables al
cabo de unos 7 días, y sus acciones persisten 4-6 días después de suspender el tratamiento. En pacientes con insuficiencia
renal, la semivida se prolonga 2-4 veces (3,5-5 días), lo que obliga a reducir la dosis e incrementar, además, el intervalo
interdosis.
9. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
• La digoxina presenta un estrecho margen terapéutico, razón por la que con frecuencia aparecen reacciones
adversas cardiacas y extracardiacas
• Arritmias supraventriculares y ventriculares
• Estas pueden preceder a las manifestaciones extracardiacas:
• En el nódulo SA puede producir bradicardias e incluso parada cardiaca por bloqueo SA completo
• En el nódulo AV puede producir distintos grados de bloqueo de la conducción, estas pueden preceder a la
aparición de taquicardias por reentrada intranodal y ritmos idionodales
• A nivel supraventricular produce extrasistoles y taquicardias paroxisisticas
• A nivel ventricular extrasistoles, taquicardia e incluso fibrilación ventricular
• El ECG prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS, acortamiento del intervalo QT y depresión del
segmento ST
• Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos y diarrea (vómitos y diarrea se deben a irritación directa de la
mucosa digestiva y a la estimulación de la zona quimiorreceptora
• Neurológicos: cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias
• Psiquiátricas: desorientación confusión y depresión.
• Son mas frecuentes en ancianos, en ellos pueden confundirse con un cuadro de demencia progresiva
• Visuales: visión borrosa, visión coloreada (halos verdes o amarillentos
13. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
La dosis de digoxina debe individualizarse según la edad, peso magro, potasemia, aclaramiento
de creatinina y la respuesta clínica.
• En pacientes con insuficiencia cardíaca, la mejoría clínica se valora por la disminución de
cardiomegalia, edemas y disnea, y la mejoría de la capacidad funcional
• En pacientes con fibrilación auricular por la frecuencia ventricular.
• En pacientes con insuficiencia cardíaca y función renal normal, la dosis de mantenimiento es
de 0,25 mg/día
• En pacientes con fibrilación auricular, de 0,125-0,5 mg/día.
• En ancianos disminuye la masa muscular y la velocidad de filtración glomerular, y la función
neurológica está más deteriorada; además, presentan múltiples enfermedades y reciben
numerosos fármacos con los que la digoxina podría interactuar
• En ancianos y en pacientes con insuficiencia renal, la dosis se reducirá a 0,062-0,125 mg/día
(o 0 ,125 mg cada dos días en insuficiencia renal grave).
• Prematuros y lactantes tienen disminuida la función renal y requieren dosis más bajas de
digoxina, debiendo evitarse administrar el fármaco inmediatamente antes o después de las
comidas, pues los vómitos producen una pérdida indeterminada de aquel.
14. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
La digoxina está contraindicada en:
• Pacientes con bradicardia, enfermedad del nódulo del seno
o bloqueo AV de segundo o tercer grado en pacientes sin
marcapaso, extrasístoles y taquiarritmias ventriculares
(aunque puede suprimir las arritmias ventriculares
secundarias a la insuficiencia cardíaca)
• Estenosis subaórtica hipertrófica (so pena de que exista
fibrilación auricular)
• Hipopotasemia, hipercalcemia o síndrome de Wolff-
Parkinson-White y fibrilación auricular, ya que, al acelerar la
conducción anterógrada a través de la vía accesoria, puede
aumentar marcadamente la frecuencia ventricular.
• También está contraindicada en los primeros días
postinfarto de miocardio. Como otros inotropos positivos, la
digoxina está contraindicada en pacientes con insuficiencia
cardíaca diastólica
15. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La digoxina está indicada en pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica sintomática
asociada a fibrilación o fiúter auricular para
controlar la frecuencia ventricular rápida.
En pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia
cardíaca crónica sintomática y una fracción de
eyección menor del 40%, la digoxina aumenta
el volumen minuto, mejora la sintomatología e
incrementa la tolerancia al ejercicio, y reduce
los ingresos hospitalarios por empeoramiento
de la insuficiencia cardíaca.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Flúter y fibrilación auricular. La digoxina no es efectiva para revertir
estas arritmias a ritmo sinusal o para prevenir sus recurrencias.
Efectiva para controlar la frecuencia ventricular en reposo en estos
pacientes, pero no durante el ejercicio o en pacientes hipertiroideos.
Por tanto, en monoterapia, la digoxina solo es efectiva en pacientes
sedentarios (ancianos); en pacientes jóvenes debe asociarse a otros
fármacos que también deprimen la conducción AV (bloqueantes p-
adrenérgicos, verapamilo o diltiazem).
La asociación de digoxina y BETA-bloqueantes es de elección
para controlar la frecuencia ventricular, tanto en reposo como durante
el ejercicio, en pacientes con insuficiencia cardíaca asociada a
fibrilación o flúter auricular.
Taquicardias supraventriculares. La digoxina no suprime estas arritmias
y, en la actualidad, ha sido reemplazada por adenosina, verapamilo,
diltiazem y bloqueantes p-adrenérgicos, fármacos a los que puede
asociarse para controlar adecuadamente la frecuencia ventricular.
16. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
Los fármacos inotropos positivos
• aumentan la contractilidad y el volumen minuto cardíacos
• actuando directamente sobre los miocitos cardíacos.
• Están indicados en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica, que cursa con reducción de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, en presencia de signos de congestión (aumento de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo y de la presión capilar pulmonar) e hipoperfusión tisular (piel fría y sudorosa,
afectación renal, disfunción hepática o confusión mental) a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos para
aliviar los síntomas.
17. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o
descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica
que cursan con reducción del volumen minuto y signos
de hipoperfusión (piel fría, hipotensión, disminución
de la función renal, confusión mental) o congestión a
pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos,
podemos utilizar dos grupos de fármacos por vía i.v.
para aliviar los síntomas, cuya
a) Fármacos que aumentan los niveles intracelulares de
adenosina 3 -5 -monofosfato cíclico (AMPc), ya sea por
incrementar la actividad de la adenil ciclasa (agonistas
Beta 1-adrenérgicos) o inhibir su degradación
(inhibidores de la fosfodiesterasa III).
b) Fármacos que aumentan la sensibilidad de las
proteínas contráctiles al Calcio (levosimendán).
18. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
DOPAMINA
La dopamina es una catecolamina precursora de la
noradrenalina. Sus acciones hemodinámicas son
consecuencia de la activación de los receptores
dopaminérgicos DA1 y DA2, beta1 y alfa-adrenérgicos, y
de la liberación de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas simpáticas
EFECTOS HEMODINÁMICOS
La dopamina presenta una de t1/2 de 1-3 min debido a
su rápida biotransformación, por lo que se administra
en infusión i.v. continua, dependiendo sus efectos de la
dosis administrada
A dosis bajas (<3 ug/kg/min), la dopamina estimula los
receptores DA1, vasculares, produce vasodilatación
renal, esplácnica, coronaria y cerebral, aumenta el flujo
sanguíneo renal, la velocidad de filtración glomeruiar, el
flujo urinario y la excreción renal de Na. Además,
estimula los receptores DA^,
por lo que inhibe la activación neurohumoral, ya que
reduce la liberación de renina
A dosis intermedias (3-5 (ug/kg/min), la dopamina estimula
también los receptores beta1 y beta 2-adrenérgicos
cardíacos, y aumenta la liberación de noradrenalina desde
los terminales simpáticos cardíacos. La estimulación de los
receptores beta 1-adrenérgicos aumenta la contractilidad y
el volumen minuto cardíacos, mientras que la de los
receptores beta2, DA1 y DA2 reduce las resistencias
periféricas, por lo que la presión arterial apenas se
modifica.
A dosis altas (> 5 (ug/kg/min), la dopamina estimula
también los receptores alfa-adrenérgicos, aumentando las
resistencias vasculares periféricas y la presión arterial,
mientras que la estimulación de los receptores beta1-
adrenérgicos incrementa marcadamente la fuerza y
frecuencia cardíacas (acción proarritmogénica) y las
demandas miocárdicas de O2.
19. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
La infusión IV de dopamina produce:
• Reacciones adversas digestivas (náuseas, vómitos)
• Centrales (cefaleas, mareos, insomnio, temblor)
• Cardíacas (taquiarritmias), flebitis en el punto de
inyección,
• Erupciones cutáneas, fiebre, calambres en las piernas,
disnea e hipopotasemia.
• A dosis altas, produce hipertensión y taquiarritmias
ventriculares, y aumenta las demandas miocárdicas de
O2, pudiendo incrementar la isquemia miocárdica y el
área de infarto.
• La extravasación de dopamina puede producir necrosis
tisular, por lo que se administrará en una vena central a
través de un catéter.
• En pacientes en choque cardiogénico o con vasculopatías
periféricas, dosis altas de dopamina pueden acentuar la
isquemia vascular periférica.
• Por su corta semivida, las reacciones adversas de la
dopamina desaparecen rápidamente si la velocidad de
infusión disminuye o se interrumpe.
INTERACCIONES
• Los antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida,
haloperidol facilitan la aparición de taquiarritmias e
hipertensión durante la infusión de dopamina
• Los anestésicos generales halogenados incrementan sus
efectos arritmogénicos.
• Por el contrario, los bloqueantes beta- adrenérgicos
antagonizan las acciones inotropas positivas y
proarritmicas de la dopamina, y desenmascaran su
efecto alfa-adrenérgico vasoconstrictor.
• La dopamina está contraindicada en pacientes con
arritmias ventriculares o feocromocitoma
• Se evitará su administración en pacientes con
cardiomiopatía hipertrófica. Se administrará con
precaución en pacientes con taquicardia (frecuencia
cardíaca > 100 lat/min), insuficiencia renal, hipertensión
arterial, vasculopatías periféricas o diabetes.
20. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
APLICACIONES TERAPÉUTICA
• A dosis bajas, la dopamina se utiliza para incrementar el
flujo sanguíneo renal y la diuresis en pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada y signos de
congestión pulmonar, edemas y oliguria refractaria al
tratamiento estándar
• A En dosis intermedias, se utiliza en pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda que cursa con hipotensión
(presión arterial sistólica < 90 mmHg) y signos de
hipoperfusión periférica o de congestión.
• A dosis altas, en pacientes con insuficiencia cardíaca,
hipoperfusión periférica e hipotensión, o en estados de
choque independientemente de su etiología.
• La dopamina es un pobre vasodilatador venoso, por lo que,
en ocasiones, debe asociarse a vasodilatadores venosos
(nitroglicerina) o arteriovenosos.
• La asociación de dopamina con dobutamina o inhibidores
de la fosfodiesterasa incrementa el volumen minuto más
que cada fármaco por separado.
21. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
EFECTOS HEMODINÁMICOS
• Estimula preferentemente los receptores BETA 1 y en
menor grado, los receptores B2 Y ALFA1-adrenérgicos
cardíacos (BETA 1 > BETA2 >ALFA1 )
• La dobutamina presenta t1/2 de unos 2-4 min, por lo que se
administra por vía i.v.
• A las dosis habituales, aumenta la contractilidad y el
volumen minuto cardíacos, y disminuye la presión
telediastólica ventricular, pero apenas modifica la frecuencia
cardíaca o el flujo sanguíneo renal.
• Este menor efecto taquicardizante podria atribuirse a que la
estimulación alfa1-adrenérgica aumenta la contractilidad,
pero no la frecuencia cardíaca.
• A dosis altas, la estimulación de los receptores beta2
produce vasodilatación coronaria y de la musculatura
esquelética, y la de los receptores alfa1-adrenérgicos,
vasoconstricción esplácnica y renal; estas acciones
contrapuestas explican por qué la presión arterial no se
altera o disminuye.
REACCIONES ADVERSAS
Son similares a las de la dopamina, aunque la
incidencia de taquiarritmias es menor.
La dobutamina aumenta la velocidad de conducción a
través del nódulo AV, debiendo asociarse a digoxina
en enfermos con insuficiencia cardíaca y taquicardias
supraventriculares rápidas (p. ej., fibrilación auricular)
para controlar la frecuencia ventricular. Como otros
inotropos positivos
Se administrará con precaución en pacientes con
cardiomiopatía hipertrófica.
22. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• Es útil en la insuficiencia cardíaca aguda en pacientes
con infarto agudo de miocardio, choque cardiogénico, o
sometidos a cirugía o trasplante cardíaco que presentan
una fracción de eyección reducida y signos de
hipoperfusión periférica o de congestión a pesar del
tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.
• La combinación de dosis bajas de dopamina con dosis
más altas de dobutamina permite obtener una
respuesta inotropa superior a la obtenida en
monoterapia.
• También se utiliza para la realización de pruebas de
inducción de isquemia miocárdica, como la
ecocardiografía de estrés.
INCONVENIENTES DE LA DOPAMINA Y DE LA
DOBUTAMINA
En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, estos
fármacos presentan:
a) una pobre biodisponibilidad oral y una corta semivida
que exige administrarlas en infusión continua por vía i.v
b) la infusión continua durante 24-72 h conduce a la
pérdida progresiva de su efectividad.
c) en pacientes tratados con (BETA-bloqueantes es
necesario utilizar dosis de dopamina y dobutamina muy
superiores a las habituales para observar su efecto
inotropo positivo
d ) pueden producir taquicardias ventriculares graves y
necrosis cardíaca, aceleran la progresión de la insuficiencia
cardíaca y aumentan la mortalidad del paciente
23. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
La ENOXIMONA Y LA MILRINONA inhiben de forma
selectiva la fosfodiesterasa cardíaca de tipo III,que
degrada el AMPc en 5 -AMP, e incrementan la [AMPc]
intracelular.
Por sus acciones inodilatadoras:
-Aumentan la contractilidad, el volumen latido y el
volumen minuto cardíacos
-Reducen las presiones telediastólica ventricular y
capilar pulmonar, las resistencias vasculares periféricas y
la presión arterial.
-Como consecuencia, mejoran los signos de congestión
pulmonar, disminuyen los signos de hipoperfusión
periférica e incrementan la tolerancia al ejercicio.
-Su efecto inotropo es aditivo con el de la dopamina y la
dobutamina
-Su acción inotropa persiste en pacientes tratados con
BETA-bloqueantes.
Por víaIiV., el efecto de la milrinona es inmediato, alcanza su
máximo a los 10 min y persiste durante 0,5-2 h. Se une poco a
proteínas plasmáticas (10-40%) y se metaboliza parcialmente
en el hígado, apareciendo el 10-40% del fármaco en orina en
forma activa.
Puede producir hipotensión, taquiarritmias, intolerancia
digestiva (anorexia, vómitos, náuseas, dolor abdominal),
retención hidrosalina, cefaleas, cansancio muscular, erupciones
cutáneas, fiebre, prurito y dolor en el punto de inyección
Se utiliza en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda e
hipoperfiisión periférica refractaria a diuréticos y
vasodilatadores con presión arterial preservada y con una
respuesta inadecuada a dobutamina y/o en aquellos tratados
con BETA-bloqueantes.
24. MsC. Araceli Sonia Tordoya Ch.
Ensayos clínicos han demostrado que, aunque a corto plazo la
dopamina, la dobutamina, la milrinona y la enoximona mejoran
la sintomatología del paciente con insuficiencia cardíaca. Su
administración crónica podría aumentar la incidencia de
eventos isquémicos y de taquiarritmias cardíacas, acelerar la
progresión de la insuficiencia cardíaca y aumentar la
mortalidad total y cardíaca, particularmente en pacientes con
cardiopatía isquémica.
Este incremento de la mortalidad es el resultado lógico de su
capacidad para aumentar:
a) la contractilidad, la frecuencia y las demandas miocárdicas
de O2
b) La [Ca2., que facilita los procesos de necrosis y apoptosis
cardíaca, y la activación neurohumoral (tono simpático
y SRAA).
Estos hallazgos han sido la base para la búsqueda de nuevos
fármacos inotropos positivos que no aumenten los niveles
cardíacos de AMPc o la [Ca2].
Estos fármacos se utilizan durante 24-72 h por vía I.V.
y en medio hospitalario en:
a) Pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o crónica
descompensada, asociada a signos de congestión e
hipoperfusión tisular, resistente al tratamiento estándar
b) Pacientes en lista de espera para un trasplante
cardíaco.