Farmacología

1. FARMACOS CARDIOTONICOS.
FARMACOS ANTIANGINOSOS.
FARMACOS ANTIARRITMICOS.
FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA I
CARRERA DE MEDICINA
FAR. ALEYDA IBARRA
Leer los
capítulos
35,36,37,38,39
y 40 de su libro
de Farmacología
de Jesús Flores.

2. INOTROPICOS Y FARMACOS PARA
LA INSUFICIENCIA CARDIACA
FARMACOS CARDIOTÓNICOS

3. CARACTERÍSTICAS DEL CORAZÓN
•
•
•
•Excitabilidad
Batnotropismo
•Automatismo
Cronotropismo
•Conductibilidad
Dromotropismo
•Contractibilidad
Inotropismo

4. INOTROPISMO (CONTRACTIBILIDAD)
LIBERACIÓN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO
RELAJACIÓN DEPENDIENTE DE ATP
CALCIO EN RS: SISTOLE
SALIDA DE CALCIO: DIÁSTOLE

6. INSUFICIENCIA CARDIACA
Infección
Arritmias
Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio
Anemia
HTA
Miocarditis
La insuficiencia cardíaca es un SÍNDROME caracterizado por un conjunto de síntomas y signos secundarios a
una disminución de la función contráctil ventricular, de la función de las válvulas cardíacas o de las
condiciones de carga de los ventrículos. Las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología definen la
insuficiencia cardíaca como la situación en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto
adecuado en relación con el retorno venoso y las necesidades tisulares de cada momento o cuando sólo
puede hacerlo a expensas de unas presiones de llenado muy elevadas.
CAUSAS:

8. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede realizarse utilizando
fármacos que:
a) aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos)
b) mejoran el rendimiento hemodinámico cardíaco por reducir la
precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos), la postcarga
(vasodilatadores arteriales) o ambos (vasodilatadores
arteriovenosos).

9. FARMACOS INOTRÓPICOS +
La acción farmacológica fundamental
de los glucósidos cardíacos es la
capacidad que tienen estos agentes de
aumentar la fuerza de contracción
miocárdica.
(ACCION INOTROPICA +)

10. FÁRMACOS DIGITÁLICOS
a) Naturales
Planta Glucósido natural Glucósido – Principio activo
Digitalis purpúrea Glucósido A
Glucósido B
Digitoxina
Gitoxina
Digitalis lanata Lanatósido A
Lanatósido B
Lanatósido C
Digitoxina
Gitoxina
Digoxina
Strofantus gratus Strofantósido Strofantina G u Ouabaína
b) Semisintético: Metil Digoxina

11. El único glucósido utilizado en la actualidad en
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la
DIGOXINA, que se obtiene de las hojas de D.
lanata. MECANISMO DE ACCION.

12. FARMACOCINÉTICA
Digoxina:
- VO inicio 30-60 min, efecto máximo 1,5-5 hs
- EV inicio 10 min, efecto máximo 30-60 min
- El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el tratamiento
- Biodisponibilidad: 70-80%UP: 25%
- Pasa BHE, placenta, 50-85% concentración fetal
- En corazón, riñón, hígado: concentración 10-50 veces superior a la plasmática
- Biotransformación: hepática 10-20%
- Eliminación: renal, más lenta en adultos
- Vm: 35-45 hs- En insuf. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces
- Excreción biliar: 30%, con recirculación enterohepática
FARMACODINAMIA
Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +)

13. REACCIONES ADVERSAS
Trastornos digestivos
•Cólicos, anorexia, vómito
Trastornos del SNC
•Visión borrosa, alteración en la percepción de colores, somnolencia, vértigo,
desorientación, convulsiones
Trastornos cardiacos
•Bradicardia sinusal
Alargamiento del PR  Bloqueos AV
•Extrasístoles
•Taquicardia y fibrilación

14. INTERACCIONES
•Antiácidos
•Metoclopramida
↓ Absorción
•Diuréticos tiazídicos y del asa
•(Terapia con magnesio)
Hipokalemia e
hipomagnesemia
•Quinidina, amiodarona, propafenona,
verapamilo, antibióticos macrólidos, omeprazol,
tetraciclina
↑ 40 – 100 % la
concentración sérica de
digital
•Glucocorticoides
Retención salina > Pérdida de
potasio > Mayor riesgo de
descompensación

15. BETA METIL DIGOXINA
- Semisintético
- VO: absorción rápida y completa.
- Biodisponibilidad: 90%
- Inicio de acción VO: 0,5 a 2 horas
- Inicio de acción EV: 5 a 20 min
- Biotransformación hepática, en digoxina
- Vm de eliminación 48-72 horas
- Eliminación: renal

16. PRESENTACIONES
Metildigoxina: LANITOP
•Amp 2 ml con 0,2 mg
•Tab 0,1 Mg
•Sol 0,6 mg/ml
Digoxina
•Amp 1 ml con 0,25 mg
•Tab 0,25 mg
•Sol 0,75 mg/ml

18. ¿QUE ES LA ANGINA DE PECHO?
Angina
de
Pecho!
Súbito Dolor Torácico.
Intenso y Opresivo.
Irradiado a Cuello,
Espalda o Brazos.
Insuficiencia de Flujo
Sanguíneo Coronario.

19. QUE SUCEDE EN LA ANGINA DE PECHO
• La angina de pecho tan solo es un síntoma que se produce como
consecuencia de la isquemia miocárdica, y está se produce cuando hay
un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
• El objetivo principal del tratamiento de la angina de pecho consiste en
restablecer el equilibrio, ya sea disminuyendo la demanda miocárdica de
oxígeno o aumentando el aporte de oxígeno o una combinación de
ambos.
• La causa principal es una ESTENOSIS ATEROMATOSA que obstruye
en mas del 75% la luz de una o más arterias coronarias principales,
en estas condiciones un aumento del esfuerzo físico o estados de
tensión emocional producen un aumento de la FC, la
contractibilidad o tensión de pared, q aumentan las demandas de
oxígeno y producen isquemia, aumento del flujo sanguíneo.

20. FACTORES DE RIESGO DE LA ANGINA DE PECHO
Esta asociada a factores de Riesgo como: Hipercolesteremia,
Tabaquismo, HTA, diabetes, obesidad, sedentarismo

21. ¿Qué tipos de angina existen?
• Más Común, caracterizada por una sensación de quemazón , peso u opresión en el tórax. Que alivia con el
reposo o nitroglicerina.
• Causada por el descenso en la perfusión coronaria ante una obstrucción fija por ateroesclerosis coronaria.
• Angina Estable / Infarto de Miocardio.
• Los episodios de dolor se producen con frecuencia creciente y ante esfuerzos cada vez menores. NO
alivia ni con reposo ni con Nitroglicerina.
• Ocurre en reposos y se debe a un espasmo de las coronarias.
• No guarda relación con el ejercicio, FC o PA.
• Responde rápidamente a vasodilatadores y bloqueadores de canales de Ca.
•Pacientes con ateropatía avanzada pueden presentar episodios anginosos durante ejercicio o
en reposo, lo que sugiere la obstrucción fija asociada a una disfunción endotelial.

22. ¿Cuándo puede ocurrir?
Durante el ejercicio.
Por espasmo del musculo liso vascular.
Por Obstrucción de los vasos por lesión Ateroesclerótica.

24. FÁRMACOS EFICACES PARA LA ANGINA ESTABLE
Nitratos Orgánicos.
Dinitrato de Isosorbida.
Mononitrato de Isosorbida.
Nitroglicerina.
Antagonistas
Adrenérgicos β
Nadolol.
Atenolol.
Metoprolol.
Propanolol.
Bloqueantes de los Canales
de Calcio.
Amlodipino.
Diltiazem.
Felodipino.
Nicardipino.
Nifedipino.
Verapamilo.

29. NITRATOS ORGÁNICOS…¿QUÉ SON?
• Son esteres ácidos simples, nítricos y
nitrosos, de glicerol.

30. ¿CÓMO LO HACEN?
Reducir la vasoconstricción o el
espasmo coronario y aumentan la
perfusión del miocardio al relajar las
coronarias, las venas y disminuyen
la precarga y el consumo de oxígeno
del miocardio.

31. ¿QUE EFECTOS TIENEN SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR?
los fármacos son eficaces, pero difieren en su tiempo de
acción y ritmo de eliminación.

32. FARMACOCINÉTICA
• La experimenta un metabolismo importante de primer
paso por el hígado, así que es administrada habitualmente por vía
sublingual o por un parche transdérmico, evitando de este modo su
eliminación hepática.
• El aumento en la biodisponibilidad y acción prolongada del
es dada por su estabilidad frente a la
disociación hepática.
• El oral experimenta una desnitración para
convertirse en dos mononitratos ambos con Actividad Antianginosa.

33. FARMACOCINÉTICA
Droga Inicio (min) Vida media Duración
Nitroglicerina
a)Intravenosa <1
2-3 min
b) Sublingual/ spray 2-5 10-30 min
c) Oral 20-45 2-6 hs
d) Crema 15-60 3-8 hs
e) Parche 30-60 12-24 hs
Dinitrato de isosorbide
a)Sublingual 5-20 3-50 min 45-120 min
b) Oral 15-45 1-10 hs 2-8 hs
Mononitrato de isosorbide
a)Oral 15-45
4-5 hs
4-10 hs
b) Retardado 60-90 10-14 hs

34. 2 minutos.
25 minutos.
4-8 horas.
35 minutos.
30 minutos.
8-14 horas.
Comienzo de la Acción.
Duración de la Acción.

35. 5 minutos.
1 hora.
8 horas.
30 minutos.
Comienzo de la Acción.
Duración de la Acción.
12 horas.
30 minutos.

36. EFECTOS ADVERSOS
CEFALEA! Es el efecto
adverso más común
presentándose en un
30-60% de los
pacientes.
Las dosis altas pueden
producir hipotensión
postural,
enrojecimiento facial y
taquicardia.
El sindenafilo potencia
la acción, por lo que
es contraindicada la
combinación por la
peligrosa hipotensión
que puede sobrevenir.

37. INTERACCIONES
• Con bloqueantes cálcicos y beta-bloqueantes:
potencia el efecto antianginoso y el riesgo de
hipotensión
• Sildenafil: hipotensión grave
• Heparina: inhibe su actividad

38. Disminuyen las demandas de
oxígeno del miocardio a través
de la reducción del ritmo y
fuerza de las contracciones.
Suprimen la actividad cardiaca
por su efecto antagonista β1.
Reducen el trabajo cardiaco al
disminuir FC, contractibilidad y
gasto cardíaco, así como la
presión arterial.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS Β.

39. •Prototipo de esta clase.
•No es cardioselectivo.
Propanolol.
•Todos los antagonistas β dejan de ser
selectivos a altas dosis y pueden inhibir a los
β2.
Metoprolol
y Atenolol.
•Con actividad simpaticomimética intrínseca.
•Menos eficaz y debe evitarse su uso en la
angina de pecho.
Pinolol.
Reducen la frecuencia y gravedad de los ataques anginosos, útiles
particularmente en el tratamiento del paciente con

40. EFECTOS ADVERSOS
Espasmo del
musculo liso
Broncoespasmo
Extremidades frias
Exacerbación
cadíaca
Bradicardia
Bloqueo
Excesivo
inotropismo
negativo
Bloqueo en SNC
Depresión
Insomnio

41. FARMACOCINÉTICA
Atenolol Propranolol
Liposolubilidad + +++
Biodisponibilidad oral 50-60% 30%
Unión a proteína 6-16% 90%
Primer paso hepático - ++
Eliminación Renal Hepática
Vida media 6-7 hs 3-5 hs

42. BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO.
Calcio es esencial en la contracción muscular.
Aumenta su entrada en la isquemia por la despolarización de la membrana.
Promueve la actividad de diversas enzimas que consumen ATP agotando la reserva
energética y Empeorando la isquemia.
Los bloqueantes protegen al tejido por inhibición de la entrada de Ca a las células
cardíacas y musculares lisas de los lechos arteriales coronario y sistémico.
Son Vasodilatadores arteriales que reducen el tono del músculo liso
y la resistencia vascular.

43. NIFEDIPINO
•Derivado de la dihidropiridina.
•Vasodilatador arteriolar.
•Útil en el tratamiento de la angina variante.
•Se administra por V.O.(comprimidos) se metaboliza por
hígado y sus metabolitos se eliminan por orina y heces.
•Ejerce efecto mínimo en la conducción o FC.
•El amlo/nicar/felodipino poseen características similares.
•Efectos adversos: rubefacción, cefalea, hipotensión y edema
periférico, además el estreñimiento. Causa taquicardia
refleja.

45. VERAPAMILO.
Difenilalquilamina
Enlentece
directamente la
conducción AV.
Disminuye la F y
contractibilidad
cardíaca, la PA y las
demandas de oxígeno.
Efecto inotrópico
mayor que Nifedipino.
Vasodilatador mas
débil.
Metabolismo
completo en Hígado.
Cuidado con la
disfunción hepática.
CONTRAINDICADO en
pacientes con
depresión de la fx
cardiaca.
Efectos adversos:
Estreñimiento e
incrementa niveles de
Digoxina.

47. EFECTOS ADVERSOS
Cefaleas pulsátiles
Mareos
Edema de miembros
inferiores
Constipación

48. Reduce la
FC y la PA.
DILTIAZEM.
Enlentece
conducción
AV
Disminuye el
ritmo de
descarga del
marcapasos
Sinusal.
Útil en la
angina
Variante.
Se
metaboliza
en Hígadp.
DILTIAZEM

50. FARMACOS
ANTIARRÍTMICOS
LEER CAPITULO
38 DE
FARMACOLOGIA
DE JESUS
FLORES

51. Las arritmias cardíacas representan una
de las primeras causas de
morbimortalidad y aparecen con
frecuencia asociadas a patologías muy
prevalentes (p. ej., cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca, hipertensión
arterial).
Su repercusión clínica y hemodinámica
es muy variable, desde cuadros
asintomáticos, que no precisan
tratamiento, hasta las arritmias que
producen síntomas, incluso en reposo, y
obligan a un tratamiento agresivo por el
riesgo de que puedan degenerar en
fibrilación ventricular y en la muerte
súbita del paciente.
DEFINICION DE ARRITMIAS

52. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
En el corazón existen dos tipos de
tejido : CONTRÁCTIL y de
CONDUCCIÓN ESPECIALIZADO.
• TEJIDO DE CONDUCCIÓN:
Nodo Sinoauricular, Nodo AV,
fibras internodales, Haz de His y
sus ramas derecha e izquierda,
terminando en la Red de
Purkinje.
• PROPIEDADES BÁSICAS DEL
CORAZÓN: Son cuatro
Automatismo, Conductibilidad,
Excitabilidad y Contractibilidad.

53. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.
53

58. MECANISMO DE ACCION ANTIARRITMICOS

59. MECANISMOS DE ACCIÓN GENERAL

80. Farmacología 4a Ed. Richard A. Harvey, Ph. D. Pág. 209-213.