1. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PEDRO EMILIO
CARRILLO
DR. JAINER CASTRO
RESIDENTE 2do AÑO
ANESTESIOLOGIA
2. DEFINICIÓN
La diabetes mellitus se define como el conjunto de trastornos metabólicos
que cursan con hiperglucemia crónica y que se produce como consecuencia
de una insuficiente acción de la insulina por defectos en su síntesis –
secreción (cuando existe una deficiencia absoluta), por una resistencia
periférica a la acción de la insulina en los tejidos (deficiencia relativa); o
ambos.
3. EPIDEMIOLOGIA
La diabetes mellitus es la endocrinopatía más frecuente, afectando casi al 10%
de la población general. Es mucho más frecuente la diabetes mellitus tipo 2,
comprendiendo el 90 % de los casos de todos los pacientes con diabetes.
pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente; los cuales, presentan un
mayor riesgo de complicaciones perioperatorias debido a las comorbilidades
asociadas. Se ha estimado que un paciente con diabetes tiene un 50% de
probabilidades de ser sometido a una intervención quirúrgica, muchas veces
debido a una complicación de su enfermedad
Según el de la Federación Internacional de Diabetes (FID), estima que existen
382 millones de personas que padecen de diabetes, se prevé 592 millones para
el 2035
4. Ubicación: Está situada anterior retroperitonealmente y cruza
transversalmente los cuerpos de las vértebras T11 Y T12, más
específicamente en la pared posterior del abdomen, posterior al
estómago entre el duodeno (derecha) y el bazo (izquierda).
Tamaño y peso: El páncreas posee una
longitud de 16 a 20 cm, una altura entre 4 a 5
cm, un grosor de 2 a 3 cm y por último tiene
un peso medio en los hombres de 70gr y 60
gr en la mujer.
.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
ANATÓMICAMENTE se divide en tres porciones que son:
• Cabeza: porción expandida que se ubica en la curva con
forma de C del duodeno
• Cuerpo: de ubicación central, atraviesa la línea media del
cuerpo humano
• Cola: se extiende hacia el hilio del bazo
5. INERVACIÓN
.
IRRIGACIÓN
El páncreas recibe su irrigación del
tronco celiaco y la arteria
mesentérica superior.
La inervación del páncreas está dada por los nervios vago y esplácnicos
abdominopélvicos que pasan a través del diafragma.
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA: Inhibe la secreción
de enzimas digestivas y de la hormona insulina
(α2); promueve la secreción de la hormona
glucagón.
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA: Estimula la
secreción de enzimas digestivas y de la
hormona insulina.
6. que segregan jugos digestivos al
duodeno a través del conducto
pancreático (función exocrina).
no segregan a los conductos, sino que
vierten sus secreciones a la sangre (función
endocrina)
representan el
60%
de la totalidad y
segregan insulina
y amilina.
componen un 25% y suponen
la fuente del glucagón.
segregan
somastotastina.
Las células PP
aporta muchas más
hormonas pancreáticas al
hígado que a los tejidos
periféricos
7. Las funciones exocrinas y secretoras (endocrinas) se realizan en la misma célula, la
función doble del páncreas está repartida en dos componentes estructuralmente
distintos.
FUNCION
EL COMPONENTE EXOCRINO
sintetiza y secreta enzimas hacia el duodeno que
son indispensables para la digestión en el
intestino.
EL COMPONENTE ENDOCRINO
sintetiza las hormonas insulina y glucagón y las
secreta hacia la sangre. Estas hormonas regulan el
metabolismo de la glucosa, los
lípidos y las proteínas en el organismo
9. FISIOPATOLOGIA
Otros factores también participan en su regulación:
Concentraciones
incrementadas de glucosa
plasmática, hormonas
gastrointestinales (hormonas
incretinas), estimulación
autonómica (Vagal y β
adrenérgica).
Incrementan la secreción
de insulina
Disminuyen la secreción
de insulina
Hormonas contra reguladoras
(glucagón,glucocorticoides,catecola
minas, hormona del crecimiento),
citocinas, la hipoglucemia y la
hipopotasemia.
10. CLASIFICACIÓN
La diabetes mellitus se clasifica en cuatro categorías amplias, siendo la 1 y la 2 las más
frecuentes y conocidas.
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
(destrucción de células β del páncreas con
déficit absoluto de insulina).
LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
(pérdida progresiva de la secreción de insulina
generalmente acompañada de resistencia a la
insulina)
(por ejemplo: fibrosis quística, pancreatitis,
diabetes inducida por medicamentos).
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
DIABETES POR OTRAS CAUSAS
diabetes que se diagnostica en el segundo o
tercer trimestre del embarazo
11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS SEGÚN ADA 2020
Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8
horas)
Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥200 mg/dL durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75
gramos de glucosa disuelta en agua.
Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en
laboratorios certificados de acuerdo a los estándares.
12. COMPLICACIONES
AGUDAS Amenazantes para la vida
Cetoacidosis diabética.
Estado hiperosmolar no cetósico
Acidosis láctica
Hipoglucemia
Factores desencadenantes
•Infecciones
•No administración de insulina o dosis
insuficientes
•Transgresiones dietéticas
•Traumas graves
•Trastornos psicológicos
•Pancreatitis aguda
•Diuréticos del tipo de las tiazidas.
•Esteroides.
•Antipsicóticos
13. CRÓNICAS
Macrovasculares
− Cardiopatía isquémica.
− Enfermedad cerebrovascular.
− Enfermedad vascular periférica.
Microvasculares
− Retinopatía diabética.
− Nefropatía diabética
− Neuropatía diabética.
Gastroparesia
Disfunción sexual
Afecciones de la piel
INVALIDANTES
VASCULARES
NO VASCULARES
14. PIE DIABETICO
− Neuropatía periférica.
− Infección.
− Enfermedad vascular periférica
− Trauma.
− Alteraciones de la biomecánica del pie
15. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DIABETES
Acentúa la gravedad de todas las fases de
la aterosclerosis.
Duplica el riesgo de padecer eventos
cardiovasculares
La American HeartAssociation
Entre el 75-80 % de las muertes atribuidas
a la diabetes mellitus
Antiagregantes plaquetarios
•Hipertensión arterial
•Insuficiencia cardiaca
•Cardiopatía isquémica.
18. OBJETIVOS FUNDAMENTALES EN EL
PACIENTE DIABÉTICO
1 -Evitar la hipoglucemia
2- Mantener la normoglicemia
3- Evitar el catabolismo proteico y la cetosis
4- Evitar los trastornos electrolíticos
19. VALORACIÓN PREANESTESICA
Todo preoperatorio del paciente diabético debe venir
acompañado de una seria de pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica con creatinina e iones y Coagulación.
ECG
RX Tórax.
Hemoglobina glicosilada: Los pacientes con cifras superiores a 7% tienen
más posibilidades de descompensación intra y postoperatoria.
Analítica de orina para detección de microalbuminuria y proteinuria
Diabetes no conocida
Diabetes conocida y tratada pero con:
HbA1c> 9%
Glucemia basal > 250mg/dl
Glucemias capilares a menudo > 200mg/dl
VALORACIÓN POR
ENDOCRINOLOGÍA
20. Anamnesis sobre patología de base y en búsqueda de
posibles enfermedades secundarias a la DM.
•Riesgo aumentado de complicaciones respiratorias
posoperatorias.
•Disminución de capacidad vital forzada y del volumen
espirado máximo del primer segundo (FEV1).
•Mayor riesgo de síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS).10
APARATO RESPIRATORIO
21. •HTA: afecta del 30 al 60% de los diabéticos, de causa multifactorial (retención
hidrosalina por efecto de la insulina sobre el túbulo distal). El control
perioperatorio es fundamental para evitar la inestabilidad hemodinámica y
posibles complicaciones coronarias y renales.
•Cardiopatía isquémica: todo diabético es un paciente de riesgo coronario
elevado. La denervación funcional de las fibras aferentes simpáticas en el
contexto de la neuropatía disautonómica es responsable de la angina silente
propia del diabético
SISTEMA CARDIOVASCULAR
22. •Neuropatía del sistema nervioso autónomo o disautonomía
•Predisposición a la inestabilidad cardiovascular: hipotensión y bradicardia
tras la inducción anestésica, en caso de hemorragia o con los cambios de
posición.
•Retraso de vaciamiento gástrico: gastroparesia diabética favorece la
regurgitación durante la inducción por lo que se debería protocolizar la
preparación durante la mañana de la intervención con procineticos/anti H18
•Vejiga átona
•Mayor riesgo de compresión cutánea y nerviosa, por lo que es importante
un control estricto de la posición del paciente en la mesa de operaciones
para evitar agravar su neuropatía
NEUROLÓGICO:
23. •Posible insuficiencia renal crónica por nefropatía diabética,
sobre todo en diabéticos de larga evolución. Atención a los
valores de creatinina, aclaramiento de creatinina y proteinuria
•Existe además un riesgo más elevado de insuficiencia renal
aguda postoperatoria
RENAL:
24. VÍA AÉREA:
Ante un paciente diabético debemos plantearnos la posibilidad de
encontrarnos ante una vía aérea difícil, hasta en un 30% de las personas con
diabetes tipo I
La hiperglucemia crónica puede conducir a la glucosilación de las proteínas
tisulares y movilidad limitada de las articulaciones (columna cervical,
articulación temporomandibular
El signo de la plegaria se manifiesta por la imposibilidad del paciente de
aproximar las caras palmares de los dedos de la mano. Este signo es un
predictor de intubación difícil puesto que predice la afectación de otras
articulaciones
25. TERAPIA FARMACOLÓGICA
Para efectos de esta revisión dividiremos el tratamiento
en tres grupos
• sulfonilureas
• no sulfonilureas
INCREMENTAN LA
SECRECIÓN DE INSULINA
• biguanidas
• tiazolidinedionas
INCREMENTAN LA
SENSIBILIDAD A LA INSULINA
• Inhibidores alfa glucosidasa
• Inhibidores lipasa intestinal
DISMINUCION
ABSORCION
GLUCOSA
31. MANEJO PERIOPERATORIO
La hiperglucemia perioperatoria se ha asociado con mayor tasa
de morbimortalidad y mayor uso de recursos hospitalarios
MCCONELL Y COLS.
glucemia promedio > 200 mg/dL en las primeras
48 horas posteriores a cirugía colorrectal se
asociaba a mayor incidencia de infección del
sitio quirúrgico
En cirugía de revascularización coronaria, niveles
elevados de hemoglobina glucosilada se
asociaron a mayor tasa de mortalidad
Asociaciones similares se han encontrado en
pacientes sometidos a cirugías de reemplazo
articular, procedimientos vasculares infra
inguinales, instrumentación de columna,
mastectomía y cirugía hepato-bilio-pancreática
32. MANEJO PERIOPERATORIO:TECNICA ANESTESIA
INCONVENIENTES:
-Presencia de neuropatía autonómica.
- Síndrome de rigidez articular: espacio
epidural no distensible.
- Riesgo de isquemia medular.
INDICACION:
- Cirugía abdominal o MMII siempre que se
mantenga la analgesia durante 48 h
postoperatorias.
- Combinada con AG para el control del
dolor postoperatorio.
ANESTESIA PERIDURAL:
-Bloquea la secreción de catecolamina.
-Previene elevación de la glucemia y de lo cuerpos cetónicos.
- El mantenimiento de la anestesia peridural en el postoperatorio
limita el catabolismo proteico.
33. ANESTESIA GENERAL:
1. Riesgo de IOT difícil
2. Riesgo de estómago lleno por gastroparesia
3. Inestabilidad hemodinámica en le inducción por neuropatía autonómica
4. Dificultad en el diagnóstico de hipoglucemia intra y postoperatoria
5. Mayor riesgo de depresión respiratoria
6. Riesgo de compresión cutánea y nerviosa
7. Riesgo de hipotermia
MANEJO PERIOPERATORIO:TECNICA ANESTESIA
34. ANESTESIA REGIONAL: BLOQUEOS PERIFERICOS
PUEDEN UTILIZARSE Y ESTÁN ESPECIALMENTE INDICADA TENIENDO EN
CUENTA QUE:
Las necesidades de anestésicos locales son más bajas
Localización por neuroestimulación puede tener malas respuestas
Riesgos de lesiones nerviosas más elevados
MANEJO PERIOPERATORIO:TECNICA ANESTESIA
35. MANEJO PERIOPERATORIO
El objetivo de glucemia perioperatorio es de 140-180 mg/dL.
• Programar a estos pacientes a primera hora de la mañana
• Fluidos
• Mantener una buena Hidratación debido a que los pacientes diabéticos suelen sufrir
deshidratación.
•Recordar aportar glucosa para evitar hipoglucemias e hipercatabolismo (S.glucosado 5% a
100-150ml/h o equivalente).
•En paciente para limitación de aporte (ICC, I.renal) sustituiremos el Suero Glucosado al 5%
por Glucosado al 10% para disminuir a la mitad la necesidad de aporte de líquidos.
• Evitar fluidos con Lactato por su efecto glucopenico que aumenta posibilidad de acidosis
metabólica.
36. MANEJO PERIOPERATORIO
•Inhibidores H2 o Inhibidores bomba de protones + antiácidos o
procineticos) como medida ante la gastroparesia diabética
•Las sulfonilureas deben ser retiradas 24 horas antes de las cirugías. si han sido
tomado, son necesarios de suplementos de glucosa intravenosa en periodos de ayuno
•La metformina , las tiazolidinedionas ( troclitazona, rosiglitazona,) pueden ser
administrados has que los pct. no se les permita nada por vía oral , ya que no existe
riesgo de producir hipoglucemia en monoterapia
37. Existen varios protocolos, aunque los siguientes son los
más aceptados
MANEJO PERIOPERATORIO
• Régimen clásico amplio
• Régimen estricto tipo I
• Escala móvil
38. • Ayuno desde la media noche
• Iniciar a las 6 am del día de la cirugía infusión de
dextrosa al 5% a 125 cc/h.
• Administrar entre la mitad y dos terceras partes de la
dosis matutina de NPH SC
• Continuar en el trans y postoperatorio con la infusión
de dextrosa al 5%.
• Control de glucemia con esquemas de insulina
clásicos.
• Reiniciar el régimen preoperatorio de insulina cuando
el paciente acepte la vía oral.
El régimen clásico consiste en lo siguiente:
39. • Suspender la insulina subcutánea
• Obtener glicemia basal
• Ayuno después de medianoche
• Agregar 5 UI de insulina a 500 cc de solución de
dextrosa al 5% y administrar a 100 cc/h
• Continuar con la infusión en el trans y postoperatorio
hasta que el paciente tolere la vía oral con controles de
glucemia.
• Si la glucemia es menor a 100 mg/dL se reduce a 3 UI,
y si es mayor de 200 mg/dL se aumenta de 8 a 10 UI
El régimen estricto tipo I incluye las siguientes
indicaciones:
40. • Suspender insulina subcutánea
• Ayuno desde la medianoche
• Glicemia basal
• Control de glicemia cada 2 h
• Administración de un bolo de insulina de
acuerdo a valores de glicemia según esta
fórmula:
Glicemia/150
La escala móvil implica el siguiente esquema
terapéutico:
41. PERIODO INTRAOPERATORIO: INSULINOTERAPIA EN EL PERIODO
OPERATORIO
INSULINO TERAPIA DISCONTINUA:
Ventaja: efecto rápido y breve
Inconveniente: grandes fluctuaciones de la glucemia
INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA CONTINUA:
• Vía periférica específica para administración exclusiva de perfusión de
insulina y dextrosa 5%.
•Glucemia cada 1 – 2 horas y bolos IV de 5U (hasta conseguir control)
• Fluidoterapia: Suero fisiológico
42. Consulta preanestésica (3º trimestre):
- Equilibrio de la diabetes
- Consecuencias sobre la gestación y el feto
- Función renal, cardiovascular y retiniana.
- Control estrecho de la glucemia durante el parto:
HIPO/HIPERGLUCEMIAS
GESTANTE DIABETICA
SI CESAREA:
CONTROL RIGUROSO.
-Infusión continua de insulina.
- A primera hora de la mañana
ANALGESIA PERIDURAL:
- Mejor control que anestesia raquídea
- Reducción de las necesidades de insulina por descenso de catecolaminas
43. COMPLICACIONES INTRAOPERATORIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICAS
- Complicación grave en DM tipo1
- Glucemia > 200 mg/dl y deshidratación
- 50% de los casos asociada a infección.
ACTITUD TERAPÉUTICA:
- Tratar depleción de volumen e hipopotasemia antes de la inducción anestésica.
-Insulina: bolo de 10U insulina regular + perfusión continua
- Monitorización frecuente de la glucemia, potasio y Ph
Fluidoterapia: 3 – 5 litros ( hasta 10l)
- Suero salino 1000 ml – 2000 ml/h ( valorar estado cardiaco)
- 1ª 6 – 8 h: corregir 1/3 del déficit
- 24 h siguientes: 2/3 restantes .
- Corrección del potasio: 20 mEq/h ( aún con K normal)
44. COMPLICACIONES INTRAOPERATORIA
CLÍNICA:
Hiperglucemia acentuada (>600mg/dl)
Hipotensión arterial
Hemoconcentración
Acidosis metabólica sin cetosis
TRATAMIENTO:
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: hasta 10L.
- ½ en 12 h
- ½ siguientes 24 h
- Suero salino hipotónico 0,45% (excepto si Na sérico < 130 mEq/l)
INSULINA EN PERFUSION CONTINUA:
- 4-5 U/ hora hasta que glucemia alcance 300 mg/dl. Repetir glucemias
cada 2 horas
La reducción brusca de glucemia < 250 mg/dl : EDEMA CEREBRAL.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Diabéticos tipo 2
Mortalidad 10 – 15%
Factores predisponentes:
- Estrés quirúrgico
- Infección
- Corticoides
- Hiperalimentación parenteral
45. COMPLICACIONES INTRAOPERATORIA
HIPOGLUCEMICA
Hipoglucemia: glucemia < 50 mg/dl
Antes de comenzar la anestesia: clínica de cuadro de ansiedad
Durante la anestesia: indiferenciable de otras formas de shock,
salvo DATO DE LA GLUCEMIA
Glucemias frecuentes y ante el mínimo síntoma
TRATAMIENTO:
• bolo de 50 ml de glucosa al 10%
• glucagón 1 – 2 mg
47. MONITORIZACION:
- Cardiaca y respiratoria: PA, ECG continuo, SatO2.ECG
POSTOPERATORIO
- Si coexiste enfermedad coronaria: ECG 12 derivaciones en URPA y luego diariamente
durante 3 días.
REQUERIMIENTOS DE INSULINA: Si se demora ingesta oral: administración de
glucosa 5 % e insulina
GLUCEMIAS CAPILARES FRECUENTES:
- mínimo al ingreso y al alta de URPA.
PRUEBAS URINARIAS
- Glucosuria y cetonuria en URPA.
REANUDACION DEL REGIMEN INSULINICO HABITUAL: cuando el paciente inicie
ingesta oral.
MANEJO POSTOPERATORIO:
48. DESCOMPENSACIÓN DE LA DIABETES
INFECCION
- 2/3 de las complicaciones postoperatorias
- 20% de muertes perioperatorias
1. Infección de herida quirúrgica
2. ITU (evitar sonda vesical)
Nauseas y vómitos. Mayor riesgo de
descompensación
Complicaciones respiratorias : apnea del sueño .
Muerte súbita.
Complicaciones cardiovasculares: IAM.
MANEJO POSTOPERATORIO:
49. El tratamiento perioperatorio del paciente diabético puede afectar al resultado
quirúrgico.
El control estricto de la glucemia perioperatorio y postoperatoria NO reduce el
riesgo de complicaciones extra metabólicas en los diabéticos, SI las complicaciones
metabólicas agudas e infecciosas.
Los beneficios del control estricto de la glucemia se han demostrado en caso de:
- Cirugía coronaria
- Episodios de isquemia cerebral intraoperatoria
- Paciente quirúrgico con infección concomitante
El diagnóstico de la neuropatía disautonómica en el periodo preoperatorio influye
directamente sobre la morbi-mortalidad perioperatorias.
CONCLUSIONES
Notas del editor
El páncreas se compone de dos tipos de tejido:
1) Los Acinos; que segregan jugos digestivos al duodeno a
través del conducto pancreático (función exocrina).
2) Los Islotes de Langerhans; que no segregan a los conductos,
sino que vierten sus secreciones a la sangre (función
endocrina).
Los seres humanos cuentan con 1 a 2 millones de islotes de
Langerhans, que contienen, al menos, cuatro clases diferentes
de células.
• Las células beta β representan el 60% de la totalidad y
segregan insulina y amilina.
• Las células alfa α componen un 25% y suponen la
fuente del glucagón.
• Las células delta δ segregan somatostatina.
• Las células PP segregan el polipéptido pancreático.
Las secreciones de las hormonas pancreáticas se van a la vena
porta a través de la vena pancreática a aporta muchas más
hormonas pancreáticas al hígado que a los tejidos periféricos, en
consonancia con los efectos metabólicos fundamentales de la
insulina y del glucagón sobre el hígado.
Las funciones fisiológicas de la somatostatina y del polipéptido
pancreático no se han establecido aún.
DM TIPO 1 también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad infl amatoria crónica causada por la destrucción específica ca de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia
DIABETES MELLITUS TIPO 2: ( anteriormente conocida como la del adulto o no
insulinodependiente ) los paciente presentan resistencia periféricas a los efectos de
insulina y requieren niveles altos de insulina para mantener la euglucemia.
Representan en 90 % de todos los diabéticos y generalmente son mayores , obesos y
resistentes a la cetosis , pero propensos a las complicaciones hiperosmolares , el
tratamiento inicial es con dieta y ejercico solamente, los hipoglicemiantes orales y/o
la insulina se añade conforme sea necesario .