El documento describe la intoxicación por etanol, incluyendo su mecanismo de acción, efectos agudos y crónicos, interacciones y tratamiento. El etanol actúa principalmente a través de los receptores GABA y NMDA, causando depresión del sistema nervioso central. Los síntomas de intoxicación aguda van desde euforia hasta coma y muerte, mientras que la intoxicación crónica puede causar cirrosis hepática, pancreatitis y daño neurológico. El tratamiento depende de si es una intoxicación aguda o crónica.

1. INTOXICACIÓN POR
ALCOHOLES
1587973 Patsy Alejandrina Morales González
1592656 Marcela Lizeth Morales López
1335012 Alicia Pamela Morales Macías
1703021 Verónica Anayansi Moreno Mares
1584255 César Adolfo Muñoz Guevara
1690031 Deborah Lizeth Núñez Elizondo
1571126 Juan Pablo Núñez Sánchez
1597452 Dibenhi Omar Levi Olivares Limón
1690069 Victoria Alondra Olivo Almaguer

2. INTOXICACIÓN
POR ETANOL

3. GENERALIDADES
Se obtiene a partir de la fermentación
• Usos: Solvente, antisépticos, intermediario químico y
bebida.
• Absorción: Estomago (es una molécula hidrófila)
• Glucosa lo AUMENTA
• Grasas lo DISMINUYE
• Eliminación: Hígado
• Distribución: en agua de los tejidos
• Tasa metabólica: 100-110 mg/kg/h
• Volumen de distribución: 0.6 L/kg
Produce depresión del SNC

6. • La potencia de las
bebidas alcohólicas se
informa en volúmenes
por ciento.
• Las bebidas
fermentadas contienen
alcoholes mas
complejos.
• Los usuarios crónicos
tienen mayor tolerancia
al etanol.

7. MECANISMO DE ACCIÓN EN
EL ORGANISMO
 La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su
interaccion con 2 receptores: receptor GABAa y el
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato.
 Potencia la acción del GABA y antagoniza la del
Glutamato (a nivel cerebral potencia al inhibidor e inhibe
al excitador) es en sí un depresor del SNC

8. El complejo receptor NDMA
de glutamato esta acoplado a un
canal catiónico, su activación da
lugar a un aumento en la
permeabilidad de Na+, K+ y
Ca2+, causando despolarización
de la membrana neuronal.
El etanol a dosis (>100 mg/dl)
disminuye la permeabilidad del
Ca2+ a través del canal
Esta acción es responsable de los
efectos de la intoxicación etílica.

9. La liberación de
dopamina en el área
de recompensa es la
responsable de las
propiedades adictivas
del etanol
No se a dilucidado cual
es el mediador en esto,
estudios indican que
además del GABA,
intervienen receptores
opioides y nicotínicos

10. EFECTOS
• El etanol es un depresor del
sistema nervioso central.
• Los signos de intoxicación varían
desde afecto expansivo y vivaz
hasta variaciones del estado de
ánimo y arrebatos emocionales
no controlados, que pueden
tener componentes violentos
• Cuando hay intoxicaciones más
graves, acontece deterioro
general de la función del SNC y
por último un estado de
anestesia general. Hay poco
margen entre las acciones
anestésicas y los efectos letales.

11. Efecto

12. INTOXICACIÓN:
 Limite de riesgo: 30-40gr/día para
varones y de 20-30gr/día para
mujeres.
• Desinhibe, provoca
sensación de euforia,
locuacidad
• Irrita las paredes del
estómago e intestino
• Provoca náuseas y
vómitos por irritación
de las paredes del
estómago
• Altera la absorción de
sustancias nutritivas,
especialmente las
vitaminas B*
• Dilata o expande los
capilares de la piel
 Perturba la razón y el
juicio
 Retarda los reflejos
 Dificulta el habla y el
control muscular
 Provoca la pérdida del
equilibrio
 Disminuye la agudeza
visual y auditiva
 Relaja y disminuye la
ansiedad
 Dificulta la capacidad de

13. Signos y síntomas de la
intoxicación:
• Provocar pérdida de
conocimiento
• Dificultar la respiración
• Producir gastritis
crónica
• Alterar el
funcionamiento general
del hígado provocando
un daño celular que
se traduce, finalmente,
en cirrosis hepática.
 Provocar una
hepatitis aguda, que
eventualmente puede
llevar a la muerte
 Provocar hemorragia
digestiva
 Causar la muerte por
parálisis respiratoria
y compromiso
cardiovascular

14. Intoxicación aguda por Etanol
[] mg/dL Efecto
20-30
Se afecta control fino, el tiempo de reacción,
deterioro de la facultad crítica y el estado de
humor
50-150
Deterioro leve o moderado de las funciones
cognitivas, dificultad para ciertas actividades
motoras
150-250
Dificultad para la marcha y el equilibrio (ataxia,
hipoglucemia.
150-200
Letargia, dificultad para sentarse sin ayuda, grave
deterioro mental y físico
250-350
Náuseas, vómitos, diplopía, depresion del SNC y
taquicardia.
350- + Bradicardia, acidosis, coma y muerte.

15. • Aparato Digestivo
– Aumento secreción del ácido clorhídrico y gastrina
– Irritación de la mucosa, gastritis erosivas
– Dosis altas inhiben el peristaltismo
• Riñón
– Inhibe liberación de ADH
• Útero
– Relajación a dosis altas
– Durante el embarazo > Sd. Fetotóxico
• SNC
– Depresor
– El efecto estimulante es por depresión del control inhibitorio
del cerebro.
– Efecto como narcótico
– Memoria y concentración disminuyen luego se pierden
Efectos

16. Aparato Respiratorio
–A concentraciones 400 mg/dL o más
deprimen el centro respiratorio central
Aparato Cardiovascular
–A cantidades moderadas, efectos
menores, aumento de HDL y disminución
de LDL
–Vasodilatación, rubor y calor cutáneo
–A dosis altas la depresión CV se debe a
factores vasomotores centrales y a
depresión respiratoria
–Puede ocasionar efectos irreversibles en el
corazón (necrosis subendocárdica)

17. Intoxicación crónica
1) General: pérdida de peso.
2) Gastrointestinal: cirrosis hepática, pancreatitis y
gastroenteritis con anorexia y diarrea.
3)Sistema nervioso:
a) Polineuritis con dolor y pérdida sensorial y
motora en las extremidades
b) Atrofia óptica.
c) Deterioro mental con pérdida de la memoria,
temblores, trastornos del juicio y pérdida o
alteración de otras capacidades

18. d) El síndrome de abstinencia de etanol o
delirium tremens se presenta en un
periodo de privación después de
consumir alcohol en forma estable. Los
síntomas incluyen desde temor
incontrolable, insomnio, temblores,
inquietud progresiva, hasta alucinaciones
visuales, auditivas o gustativas y delirio.
Existen hiperreflexia, taquicardia y
convulsiones. La forma más grave de
abstinencia alcohólica es el delirium
tremens.
e) La psicosis alcohólica aguda (síndrome
de Korsakoff) se caracteriza por afección
mental grave, el individuo puede ser
influenciado con facilidad, presenta
desorientación y alteraciones de la

19. EFECTOS TERATÓGENOS
DEL ALCOHOL:
Uno de los efectos
más graves del
consumo de alcohol
durante el embarazo
es el síndrome
alcohólico fetal (SAF).

20. Síndrome de
alcohol fetal
 Rasgos faciales
anormales
 Deficiencias del
desarrollo
 Problemas del sistema
nervioso central (SNC)
 Las personas con SAF
pueden tener problemas
de aprendizaje, memoria,
período de atención,
comunicación, visión y
audición.
 Retraso del crecimiento
intrauterino, microcefalia,
mala coordinación,
aspecto de cara aplanada,
anomalías articulares

21. INTERACCIONES
Anticoagulant
es
cumarinicos
Antihistamínic
os
Hipnóticos
Sedantes
Insulina
Antidepresore
s
Aumenta los efectos de:

22. Datos de
laboratorio
.
1) Alcoholemia.- Es la determinación de la cantidad de alcohol que se encuentra en la
sangre circulante.
Consiste en la extracción de sangre mediante una jeringa.
También mide la cantidad de gramos de alcohol por litro de sangre (gr/lt).
1) En alcoholismo crónico se valora con las pruebas de función hepática apropiadas
2) El análisis de orina es positivo para azucares reductores, acetona o ácido diacético.
3) La miocardiopatía se manifiesta por cambios electrocardiográficos, incluso arritmias,
extrasístoles de múltiples focos y ondas T deformadas.
1) El incremento en la concentración de amilasa sérica indica pancreatitis

23. • Examen que consiste
en soplar en tubo de
papel que esta
adherido a un
dispositivo digital.
• Mide la cantidad de
gramos de alcohol
por litro de sangre
(gr/lt sangre) a través
del aliento.
Alcotest:

24. Diagnóstico diferencial:
Hipoglicemia por otras causas, hipoxia,
intoxicación por dióxido de carbono,
sobredosis mixta de otros tóxicos y alcohol,
intoxicación por etilenglicol, metanol,
encefalopatía hepática, psicosis, vértigo
severo, convulsiones psicomotoras y trauma
craneoencefálico oculto.

25. Intoxicación Aguda
1.- Tratamiento de urgencia: eliminar todo el etanol no
absorbido mediante lavado gástrico con agua corriente o
induciendo vómito
2.- Medidas generales para el tratamiento del coma:
a) Mantener la vía aérea permeable. Administrar
respiración artificial si es necesario.
b) Mantener la temperatura corporal normal.
c) Evitar la administración excesiva de líquidos.
d) Evitar fármacos depresores.
e) En presencia de hipoglucemia administrar solución
glucosada que sea del 5 al 10% por VI más tiamina, 100
mg por VM.
f) La hemodiálisis está indicada si las concentraciones
Tratamiento

26. Intoxicación Crónica
1) Tratamiento de urgencia:
a) En la manía alcohólica aguda, administrar- diacepam por vía
intravenosa lenta
b) Evitar la restricción física; mantener al individuo en un ambiente
tranquilo y silencioso.
2) Medidas generales:
a) En pacientes con antecedentes de convulsiones, administrar 500
mg de fenitoína y repetir en 4 a 6 h. Después continuar con
fenitoína, 300 mg/día.
b) Administrar una dieta rica en vitaminas, con alto contenido en
proteínas y complementos de tiamina, 100 mg tres veces al día;
piridoxina, 100 mg/día, ácido fólico, 5 mg tres veces por día; y
ácido ascórbico, 500 mg dos veces al día.
c) Administrar líquidos orales 4 L/día; por V I1 a 2 L de glucosa al
5% en solución salina si el paciente no toma líquidos por vía oral.
Tratamiento

27. Efecto Antabus o Disulfiram
Presenta en pacientes que utilizan como tratamiento de la dependencia del
alcohol el disulfiram o la cianamida cálcica
También se presenta este efecto por el usos de ciertos fármacos (Cefalosporinas,
cloranfenicol, sulfoniliureas, metronidazol)
Cuadro clínico:
• Vasodilatación facial
• Francaso multiorganico que puede conducir a la muerte
Se acumula el metabolito acetaldehído (causante de los síntomas)
Prevención
 Alcohólicos Anónimos brinda apoyo a los
pacientes que en realidad desean ayuda.
 El disulfiram produce sensibilidad al etanol
y es lítil en el condicionamiento para que el
paciente evite el consumo de etanol.

28. ALCOHOL METILICO
• Líquido incoloro, volátil, con olor leve a alcohol en estado puro,
cuyo sabor es muy similar al del etanol.
• Se caracteriza por ser volátil, inflamable
• Es soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres.

29. - Se conoce como alcohol de madera, alcohol industrial, metanol o
carbinol.
Usos:
anticongelante para radiadores, líquido de frenos, para gasolina y
diesel
solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas
solvente de tintas, pinturas y colorantes resinas, adhesivos,
denaturante para etanol (que no es para consumo humano)

30. • Absorción: Cutánea, por
inhalación, vía digestiva
• Es metabolizado por las
mitocondrias de los
hepatocitos
• se excreta por orina a una
velocidad que corresponde
a 1/5 de la del etanol.
• Fuente de exposición:
bebidas adulteradas, tóner
de impresoras, por
inhalación de vapores ,
exposición dérmica o
accidental
Toxicocinética

31. TOXICODINAMIA

32. DATOS CLINICOS
• Las principales manifestaciones de intoxicación con metanol son trastornos
visuales y acidosis.
• Intoxicación aguda
• Leve: fatiga, cefalea, nauseas y visón borrosa transitoria.
• Moderada: cefalea intensa, mareo, nausea, vomito y depresión del SNC. La
visión puede fallar transitoriamente o permanente.
• Grave: los síntomas antes mencionados, respiración superficial por acidosis,
cianosis, hipotensión, midriasis e hiperemia del disco óptico.

33. Intoxicación crónica
• Los trastornos visuales son el primer
signo de intoxicación, esto inicia con
visión borrosa que evoluciona
a ceguera completa.
• Una concentración sanguínea de
bicarbonato por debajo de de 15
mEq/L indican una acidosis grave.
Una concentración de metanol en
sangre por arriba de 50mg/dl es una
indicación para hemodiálisis

34. TRATAMIENTO
• Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este
tipo de intoxicación son:
1. Vendaje ocular precoz
2. No inducir emesis.
3. Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la
absorción del metanol es muy rápida.

35. • Etanol Glucosado al 20%.
• Administración alcohol etílico: la enzima alcohol
deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que
por el metanol. Una concentración sanguínea de
etanol > 100mg/dl bloquea completamente el
metabolismo del metanol, por lo que este valor se ha
convertido en el objetivo terapéutico
• Administrar Fomepizol 15mg/kg I.V

36. ETILENGLICOL
Incoloro, inodoro, y no volátil.
Uso industrial como anticongelante y disolvente
Puede ser sustituto de alcohol en bebedores crónicos

37. • El etilenglicol se metaboliza en el hígado por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH). Es
metabolizado a glicoaldehido, ácido glicólico y glioxal, seguido de conversión a ácido glioxílico, ácido
fórmico y ácido oxálico.
• Sus productos metabólicos: acido glicolico y oxálico (principal metabolito) son la causa de la toxicidad.
Estas sustancias inhiben el
metabolismo oxidativo
celular ocasionando
depresión del sistema
nervioso central (SNC),
fallo cardiopulmonar y
renal.
El ácido glicólico
*Acidosis metabólica
*Gravedad de los síntomas
*Mortalidad
Se une al calcio circulante
precipitando en cálculos de
oxalato cálcico en riñón y otros
tejidos.
Ácido
oxálico
Dosis de intoxicación: 50-100ml (>100ml mortal)
Intoxicación aguda grave por etilenglicol: valor de la monitorización del gap osmolar en su diagnostico; E. Zaldibar Enríquez, L. Aguilera Celorrio, F.J. Aguayo Gredilla;
Rev. Esp Anesetesiol. Reanim. 2011:58:183-185

38. DIAGNOSTICO
• No especificas: Punción lumbar 1-12 hrs(aumento de presión
de LCR, pleocitosis), TAC, ECG.
• Especificas: Determinación de metabolitos en sangre u orina.
La determinación de etilenglicol en sangre es definitiva, no
debe haber en sangre.

39. MANIFESTACIONES AGUDAS Y
CRÓNICAS
• Aguda: Causando primeramente los mismos síntomas que el
alcohol etílico. Posteriormente aparecen vomito, nausea,
depresión de SNC (a causa de edema cerebral y oxalosis),
meningoencefalitis causando confusión, alucinaciones, rigidez
nucal, hiporeflexia, tetanias, coma.
• Crónica: Disminución de la agudeza visual, irritación de
garganta, cefalea, dolor de espalda, hipocalcemia (formación de
cristales de oxalato de calcio). En animales se observo que en la
ingesta repetida ocasionaba cálculos y daño renal.

40. • 12-48 horas: Taquicardia, taquipnea, cianosis, HTA, edema
agudo de pulmon, arritmias y muerte. ECG causa ondas T
picudas.
• 24-72 horas: Falla renal con necrosis tubular, edema y
deposito (en cartílago y liquido sinovial) de cristales de oxalato
cálcico (hipocalcemia).
cálculos de oxalato
cálcico

41. Tratamiento
• El etanol se utiliza como tratamiento porque también es metabolizado por la enzima alcohol
deshidrogenasa con mucha mas afinidad que el etilenglicol, por lo que se produce inhibición competitiva.
También se podría usar como tratamiento el fomepizol o metil-pirazol, inhibidor de la enzima alcohol
deshidrogenasa.
Acidosis metabólica grave por intoxicación con etilenglicol; Ma. C. Cristina Aránguez Felipe; Servicio de Análisis Clínicos, Hospital
General de Segovia, España; Rev. Lab. Clin. 2009;2(1):59-60
• La tiamina y la piridoxina fomentan la degradación del acido glioxilico a
glicina.
• La hemodiálisis esta indicada si hay acidosis grave, insuficiencia renal o
elevada concentración del tóxico en sangre.