INTRODUCCION
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Es la arritmia cardiaca mas frecuente
en la practica clínica.
Teniendo una prevalencia cercana al
3% de la población mundial.
INTRODUCCION
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Se calcula que hay 50.000 casos nuevos en América Latina.
Se estima que para el 2030 aumente hasta un 70% en América Latina.
Esta patología multifactorial hace necesario un manejo multidisciplinario y holístico.
Los pacientes pueden tener un deterioro de su calidad de vida.
•Sin contar un aumento de la mortalidad de hasta dos veces quien la
padece.
Aumenta hasta 5 veces el
riesgo de infarto cerebral
y eventos trombo-embólic
os
Entre el 10 a 40% de los
pacientes necesitan ser
hospitalizados.
Esa pérdida de sincronía en el ritmo puede
ocasionar la formación de coágulos de sangre
en el interior del corazón
Cuando el corazón entra en fibrilación el vaciado
de sangre de las aurículas puede no ser total.
Consiste en la aparición de estímulos desorganiza-
dos a nivel auricular.
Con una frecuencia auricular de 350-600 l/m
c
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
CAUSAS CARDIACAS
• Cardiopatía chagásica
crónica,
• Cardiopatía isquémica,
• Cardiomiopatías
síndrome de pre-
excitación,
• Miocarditis,
• Hipertensión arterial.
• Valvulopatías
• Cambios degenerativos
(cardioesclerosis),
• Cardiopatías congénitas,
• Insuficiencia cardiaca.
CAUSAS GENERALES
• Infecciones
• Estados tóxicos,
• Anemia.
• Policitemia,
• DHE
• Medicamentos:
intoxicación digitálica,
diuréticos, antiarrítmicos,
antihistamínicos,
antibióticos (macrólidos y
quinolonas)
ALT. OTROS ORGANOS
• Cambios funcionales u
orgánicos del sistema
nervioso central.
• Neumopatías agudas o
crónicas,
• Hipotiroidismo,
• Hipertiroidismo,
• Hiperaldosteronismo,
• Diabetes mellitus,
• Alteraciones
gastrointestinales.
c
CLASIFICACION
c
PATOGENIA
Caracterizada por despolarizaciones auriculares
aparentemente desorganizadas sin una
contracción auricular efectiva
En muchos pacientes, la FA se debe a una
descarga focal con frecuencias rápidas y
conducción fibrilatoria (conducción heterogénea
motivada por la rapidez de la activación) por las
aurículas
c
MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMATICOS
- Palpitaciones
- Dolor torácico
- Cansancio extremo
- Disnea de esfuerzo
- Signos de bajo débito cerebral:
• * Mareos
• * Vertigo
• * Perdida de conocimiento
SINTOMATICOS
PROCESO DE DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO
c
c
ELECTROCARDIOGRAMA
Diagnostico requiere ECG de 12 derivaciones
c
EQUIPO DE ATENCION
c
ESTRATEGIAS DE MANEJO
Profilaxis de la
tromboembolia
Control de la
frecuencia
Control del ritmo
c
PROFILAXIS ANTITROMBOTICA
 La fibrilación auricular, se asocia a riesgo embolico, por lo que ES UN OBJETIVO TERAPEUTICO.
 En todas las situaciones la anticoagulación reduce de manera drástica el riesgo de tromboembolia,
por lo que es imprescindible evaluar de forma sistemática en todos los pacientes.
 La instauración del tratamiento anticoagulante dependerá
 La FA valvular: Se anticoagula permanentemente con Farmacos antivitamina K, para mantener un
INR de 2.5 3.5
 No valvular:
CRISIS DE FA DEMENOS DE 48H DE DURACION:
sin anticoagulación; se administra HBPM, y posterior se
administra tratamiento de mantenimiento con AVK/
NACOS
CRISIS DE MAS DE 48 HORAS DE DURACIÓN, si no esta
anticoagulado se anticoagula con AVK o NACOS
manteniendo INR de 2 durante 3 semanas antes de la
cardioversión eléctrica y 4 semanas posteriores.
Se revierte se instaura tratamiento crónico si es necesario
.
c
CONTROL DE LA FRECUENCIA
Factores de decisión para el control de la FC:
• EN PRESENCIA DE ICC: Tratamiento enérgico e integral de la ICC
• AUSENCIA DE ICC: se deben utilizar betabloqueantes, ya que son los fármacos
mas potentes, efectivos y rápidos.
c
TRATAMIENTO
FA PAROXÍSTICA
• Amiodarona 5 mg/kg IV en 10 minutos, luego
infusión continua 500 - 1.000 mg diluido en
500 cc de Dextrosa al 5% en 24 horas, luego
pasar a vía oral (excepto en pacientes
diabéticos,solución fisiológica)
• Antiagregantes plaquetarios: En ausencia de
cardiopatía estructural en menores de 75 años.
ASA 325-500 mg/día VO
FA CRONICA
• Digoxina VO: 0,125 - 0,5 mg /día o
Betabloqueantes: o Carvedilol VO: 6,25 a 25
mg, una dosis al día hasta obtener respuesta.
• Propranolol 10 - 40 mg VO c/6 horas
• Atenolol 50 - 100 mg VO/día.
• Verapamilo VO: 120 mg c/12 horas.
• Anticoagulación: Se indica en fibrilación
auricular establecida o múltiples recurrencias,
cardiopatía estructural, hipertensos,
fenómenos tromboembólicos previos y > 75
años con fibrilación paroxística o permanente.
• Cumarínicos con dosis que mantengan INR 2-
3.
c
MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS
Cumplimiento
de la
medicación
Controles periódicos
especialista
Cambios de
estilo de vida
QUE HEMOS APRENDIDO
c
 La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente, que se caracteriza
por una despolarización desordenada a nivel auricular.
 Su prevalencia es de alrededor del 3 % y se va incrementando progresivamente.
 En su desarrollo están implicados mecanismos tanto genéticos como fisiopatológico
s.
 Para minimizar el impacto de la FA en poblaciones de riesgo, sería interesante
 establecer programas de screening en donde se incluyera la toma de pulso y, en cas
o de estar alterado, un ECG para poderla diagnosticar.
 El tratamiento de los pacientes con FA está orientado, fundamentalmente, a disminui
r el riesgo de ictus.
GRACIAS.

FIBRILACION.pptx

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    INTRODUCCION ALLPPT.com _ FreePowerPoint Templates, Diagrams and Charts Es la arritmia cardiaca mas frecuente en la practica clínica. Teniendo una prevalencia cercana al 3% de la población mundial.
  • 3.
    INTRODUCCION ALLPPT.com _ FreePowerPoint Templates, Diagrams and Charts Se calcula que hay 50.000 casos nuevos en América Latina. Se estima que para el 2030 aumente hasta un 70% en América Latina. Esta patología multifactorial hace necesario un manejo multidisciplinario y holístico. Los pacientes pueden tener un deterioro de su calidad de vida. •Sin contar un aumento de la mortalidad de hasta dos veces quien la padece. Aumenta hasta 5 veces el riesgo de infarto cerebral y eventos trombo-embólic os Entre el 10 a 40% de los pacientes necesitan ser hospitalizados.
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    Esa pérdida desincronía en el ritmo puede ocasionar la formación de coágulos de sangre en el interior del corazón Cuando el corazón entra en fibrilación el vaciado de sangre de las aurículas puede no ser total. Consiste en la aparición de estímulos desorganiza- dos a nivel auricular. Con una frecuencia auricular de 350-600 l/m
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    ETIOLOGIA CAUSAS CARDIACAS • Cardiopatíachagásica crónica, • Cardiopatía isquémica, • Cardiomiopatías síndrome de pre- excitación, • Miocarditis, • Hipertensión arterial. • Valvulopatías • Cambios degenerativos (cardioesclerosis), • Cardiopatías congénitas, • Insuficiencia cardiaca. CAUSAS GENERALES • Infecciones • Estados tóxicos, • Anemia. • Policitemia, • DHE • Medicamentos: intoxicación digitálica, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos, antibióticos (macrólidos y quinolonas) ALT. OTROS ORGANOS • Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central. • Neumopatías agudas o crónicas, • Hipotiroidismo, • Hipertiroidismo, • Hiperaldosteronismo, • Diabetes mellitus, • Alteraciones gastrointestinales.
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    c PATOGENIA Caracterizada por despolarizacionesauriculares aparentemente desorganizadas sin una contracción auricular efectiva En muchos pacientes, la FA se debe a una descarga focal con frecuencias rápidas y conducción fibrilatoria (conducción heterogénea motivada por la rapidez de la activación) por las aurículas
  • 9.
    c MANIFESTACIONES CLINICAS ASINTOMATICOS - Palpitaciones -Dolor torácico - Cansancio extremo - Disnea de esfuerzo - Signos de bajo débito cerebral: • * Mareos • * Vertigo • * Perdida de conocimiento SINTOMATICOS
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    PROCESO DE DIAGNOSTICOY SEGUIMIENTO c
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    c ESTRATEGIAS DE MANEJO Profilaxisde la tromboembolia Control de la frecuencia Control del ritmo
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    c PROFILAXIS ANTITROMBOTICA  Lafibrilación auricular, se asocia a riesgo embolico, por lo que ES UN OBJETIVO TERAPEUTICO.  En todas las situaciones la anticoagulación reduce de manera drástica el riesgo de tromboembolia, por lo que es imprescindible evaluar de forma sistemática en todos los pacientes.
  • 16.
     La instauracióndel tratamiento anticoagulante dependerá  La FA valvular: Se anticoagula permanentemente con Farmacos antivitamina K, para mantener un INR de 2.5 3.5  No valvular: CRISIS DE FA DEMENOS DE 48H DE DURACION: sin anticoagulación; se administra HBPM, y posterior se administra tratamiento de mantenimiento con AVK/ NACOS CRISIS DE MAS DE 48 HORAS DE DURACIÓN, si no esta anticoagulado se anticoagula con AVK o NACOS manteniendo INR de 2 durante 3 semanas antes de la cardioversión eléctrica y 4 semanas posteriores. Se revierte se instaura tratamiento crónico si es necesario .
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    c CONTROL DE LAFRECUENCIA Factores de decisión para el control de la FC: • EN PRESENCIA DE ICC: Tratamiento enérgico e integral de la ICC • AUSENCIA DE ICC: se deben utilizar betabloqueantes, ya que son los fármacos mas potentes, efectivos y rápidos.
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    FA PAROXÍSTICA • Amiodarona5 mg/kg IV en 10 minutos, luego infusión continua 500 - 1.000 mg diluido en 500 cc de Dextrosa al 5% en 24 horas, luego pasar a vía oral (excepto en pacientes diabéticos,solución fisiológica) • Antiagregantes plaquetarios: En ausencia de cardiopatía estructural en menores de 75 años. ASA 325-500 mg/día VO FA CRONICA • Digoxina VO: 0,125 - 0,5 mg /día o Betabloqueantes: o Carvedilol VO: 6,25 a 25 mg, una dosis al día hasta obtener respuesta. • Propranolol 10 - 40 mg VO c/6 horas • Atenolol 50 - 100 mg VO/día. • Verapamilo VO: 120 mg c/12 horas. • Anticoagulación: Se indica en fibrilación auricular establecida o múltiples recurrencias, cardiopatía estructural, hipertensos, fenómenos tromboembólicos previos y > 75 años con fibrilación paroxística o permanente. • Cumarínicos con dosis que mantengan INR 2- 3.
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    c MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS Cumplimiento dela medicación Controles periódicos especialista Cambios de estilo de vida
  • 21.
    QUE HEMOS APRENDIDO c La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente, que se caracteriza por una despolarización desordenada a nivel auricular.  Su prevalencia es de alrededor del 3 % y se va incrementando progresivamente.  En su desarrollo están implicados mecanismos tanto genéticos como fisiopatológico s.  Para minimizar el impacto de la FA en poblaciones de riesgo, sería interesante  establecer programas de screening en donde se incluyera la toma de pulso y, en cas o de estar alterado, un ECG para poderla diagnosticar.  El tratamiento de los pacientes con FA está orientado, fundamentalmente, a disminui r el riesgo de ictus.
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