El documento describe los diferentes métodos de monitoreo neurológico de pacientes con lesión cerebral, incluyendo la monitorización de la presión intracraneana, saturación de oxígeno venoso yugular, perfusión cerebral y función cerebral. El monitoreo multimodal permite detectar tempranamente complicaciones y guiar el tratamiento de manera efectiva para mejorar los resultados en pacientes con lesión cerebral aguda.

1. MONITOREO DEL PACIENTE
NEUROINTENSIVO

2. MONITOREO NEUROLOGICO
Monitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica de
un paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisiones
de manejo - incluyendo cuando realizar intervenciones
terapeúticas - y evaluar estas intervenciones.
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

3. MONITOREO NEUROLOGICO
OBJETIVO
1. Detectar tempranamente la injuria
secundaria.
2. Detectar tempranamente complicaciones
intracraneales.
3. Proporcionar parámetros objetivos que nos
sirvan para guiar las intervenciones
terapéuticas y evaluar su efectividad.

4. Muerte neuronal
Isquemia
Excitotoxicidad
Cizallamiento
Lesión axonal difusa
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

5. DESENCADENAMIENTO
DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS
LESION PRIMARIA
( TEC,HSA,HIC,STROKE ISQUEMICO )
LESION SECUNDARIA
LOCALES:
-LIPOPEROXIDACION
-RADICALES LIBRES
-AMINOACIDOS EXCITATORIOS
-MEDIADORES INFLAMATORIOS
SISTEMICOS:
-HIPOTENSION
-HIPOXIA
-SIRS
-HIPERGLICEMIA
-HIPERNATREMIA
-HIPONATREMIA
LESION TERCIARIA DAÑO NEURONAL
MECANISMOS BIOQUIMICOS
Y CELULARES
MEDIDAS TTO EFECTIVAS
LIMITAR LESION
DIAGNOSTICO PRECOZ
EN TIEMPO REAL :
AGENTES ETIOLOGICOS
Y CAMBIOS EVOLUTIVOS
NEUROMONITOREO
INJURIA
INICIAL

6. ¿Mejorar los resultados de pacientes
con INJURIA CEREBRAL AGUDA?
sí
identificar los factores modificables
que empeoran el pronostico y
aumentan la morbimortalidad

7. NEUROMONITOREO
MULTIMODAL
 Fundamento: los
cambios que se
registran en más de un
parámetro deben ser
priorizados

9. Neuromonitorización
Monitorización de la
Perfusión Cerebral:
•PPC
•Estimación del flujo
sanguíneo cerebral (FSC)
•Doppler transcraneal
(DTC)
Monitorización del
Metabolismo
Cerebral:
•SjO2
•NIRS(ScO2) near infrared
spectroscopy
•microdiálisis
Monitorización de la
Función Cerebral:
•EEG
•PE (potenciales
evocados)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

10. NEUROMONITOREO MULTIMODAL
ICP
B Temp
ETCO2
SyO2
PtiO2
(presión tisular de oxígeno
cerebral )
DTC
PPC

11. FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
FSC
PPC
RESISTENCIA VASCULAR
Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.
AREA PENUMBRA ISQUEMICA
AREA DE PENUMBRA

13. COMPROMISO DEL F.S.C.
RVC RVC
¿ COMO PRODUCE
DAÑO LA H.E.C.?
Permite estimar PPC
-El F.S.C. puede depender de
PPC en la injuria.
-Opción de tratamiento: PPC >60
– 70 mmhg
-Puede manipularse como
recurso terapéutico

14. NEUROMONITOREO
QUE IMPORTA?
PRESION ARTERIAL
EVITAR CAIDA
EVENTO ISQUEMICO
EVITAR EL AUMENTO
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA DESPUES DE TROMBOLISIS
GUIAR
HIPERTENSION PARA VASOESPASMO
HIPERTENSION EN ESTENOSIS VASCULAR
CRITICA

15. Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una
recomendación del nivel I .
Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn .
( PAS < 90 mmHg )
Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia.
(PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).
Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI
SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac.↑
Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) :
SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.
Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica
la mortalidad.
2007

16. NEUROMONITOREO
MEDICION DEL GASTO
CARDIACO
Disminuciòn del vasoespasmo, útil mantener
un IC mayor de 3.5
 Swuan ganz: INVASIVO
 Vigileo: NO INVASIVO

17. Presión de perfusión cerebral
PPC
 PPC principal determinante de FSC: en el
TCE la autorregulación se pierde. FSC
dependiente completamente de PPC.
 Valores críticos por debajo de 70mmHg:
 Desaturación venosa yugular
 Aumento de glutamato en microdiálisis
 Caida de PtiO2
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

18. DOPPLER TRANSCRANIAL
 INDICACIONES:
Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades
de la velocidad de flujo vascular intracraneal y
extracraneal en adultos y niños.
En TCE hay trastornos del sistema vascular cerebral.
 Pérdida de autorregulación
 Trastorno de reactividad al CO2
 Aumento de PIC
 Disminución de PPC
 Cambios de FSC regional o global

19. Ventanas de insonación
Temporal
Orbitaria
Suboccipital o
transforaminal

20. Identificación de Arterias

21. Ondas doppler transcraneal
 Cálculo de PPC no
invasivo= PAM x
V.D/V.M + 14mmHg
 Buena correlación
con cálculo de PPC
invasiva por PIC
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

22. Parámetros medidos
 Forma de la curva
 Velocidad de flujo en cm/seg
 Indice de pulsatilidad (IP):
 Es el grado de variabilidad de las velocidades a
lo largo del ciclo cardíaco. Depende de las
resistencias periféricas
 Dirección del flujo y estado de
colaterales

23. Patrón de hipoperfusión por hipovolemia,
hiperventilación o HTE: patrón de alta
resistencia
 Caraterizado por
aumento del IP
 Velocidad diastólica
baja
 Velocidad sistólica
normal o alta
(influencia directa sobre
la media)
 Sístole bifásica

24. Aumento de velocidades
 Vasoespasmo: unilateral, relación
superior a 3 entre las velocidades de la
ACM y la arteria carótida
 Hiperemia cerebral: bilateral,
desaparición de incisura dícrota

25. ESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE
LAS ARTERIAS INTRACRANEANAS
Alteraciones estructurales y funcionales
del endotelio vascular y celulas lisas del
musculo
Aparicion tardia entre el 4 y 14 dias.
Pico de incidencia: 7 y 10 dias
• CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad
y distribución en el espacio subaracnoideo
se relacionan con la localización y severidad.
(Productos de degradación de la oxihemoglobina)
FRECUENCIA
VARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADO
•ANGIOGRAFIA 60 - 70 %
•DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %
•VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %
VASOESPASMO EN HSA

26. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
PARA EL DIAGNOSTICO HSA
HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN
+
NIMODIPINA
VASOESPASMO

27. Patrón de paro circulatorio
cerebral
 Acompaña a la muerte cerebral
 Muy alta resistencia
 Ausencia o inversión del flujo diastólico
 Espigas sistólicas aisladas
 Progresivo incremento de pulsatilidad
 Final: (horas o días de muerte encefálica)
no se registra sonograma alguno

28. CONTINENTE:
Cráneo
BARRERA HEMATOENCEFALICA
CONTENIDO:
Encéfalo
LCR
Sangre
PRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DE
LA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL
CONTENIDO.
MONITOREO DE PIC

29. P.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina
SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARA
DESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO
INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO
VOLUMEN
La causa más
común de muerte o
déficit neurológico
es el aumento de
PIC refractaria a
tratamiento

30. Monitorización de la HTE
Generalidades - Clínica
 Cefalea
 Vómitos en chorros
 Edema de papila
 Posturas anómalas
 Alteración pupilar
 Disminución Estado de conciencia
 Disminución en el puntaje de la
Escala de Coma de Glasgow

31. MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA
Guidelines
Presión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.
En ausencia de isquemia cerebral, los intentos agresivos para mantener
una PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por
el riesgo de SDRA.
PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral
y aumento morbimortalidad
2007

33. Métodos de medición PIC

37. Mediante monitoreo de PIC se
valora :
•Morfología de la curva de PIC
•Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
•Compliancia cerebral
•Ondas patologicas

38. Ondas normales de PIC
P1: onda de percusión arterial
La onda P2 o de rebote craneal
representa la distensibilidad
cerebral.
P3 onda de pulsación venosa

39. P1 > P2 > P3
Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico
transmitido, siendo el más alto de los tres picos.-
Los otros dos componentes son P2 u onda
transmitida y P3 u onda dicrota
ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL
P1 < P2 < P3
ONDA EN Tº
REAL
En tienda de
campañaONDAS PATOLOGICAS
Si la “Compliance” es baja, la amplitud de
P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que
los mecanismo de compensación de aumento
de volumen intracraneano están agotados
aunque la P.I.C. sea NORMAL

40. Ondas de Lumberg

41. Cascada vasodilatadora
Reducción PPC
por aumento de
PIC o
disminución de
PAM
Dilatación
vascular
cerebral para
mantener el
FSC
Aumento de
volumen
cerebral
Aumento de
PIC
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

42. Cascada vasoconstrictora
Disminución
de FSC
Isquemia
Respuesta
presora
sistémica:
aumenta PAM
Aumento de
PPC
Vasoconstricción
cerebral
reguladora
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

44. La monitorización de la PIC y del FSC
 Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de
espacio, definiendo de una forma individualizada el momento más
adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes
quirúrgicas.
 Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el
uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC.
 Ayuda a determinar el pronóstico.
 Puede mejorar el resultado clínico.
 En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al
drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.

45. Monitoreo PIC Medidas
terapéuticas
 iniciar Medidas terapéuticas: PIC
≥20mmHg
 Lesiones de lóbulo temporal: PIC ≥15mmHg
(cercanía de tallo)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

46. MONITORIZACION DE PO2 TISULAR
consumo metabólico
cerebral de oxígeno

48. MONITORIZACION DE PO2 TISULAR

50. Limitaciones de la SYO2
• Control global de la oxigenación
cerebral: la isquemia regional pasa
inadvertida
• No obtiene información sobre la fosa
posterior

51. Monitoreo neurológico / SjO2
Saturación venosa yugular:
 Indicador de demandas cerebrales de O2 (a una SaO2 y Hb constantes)
 Diferencia del contenido arteriovenoso de O2: (Da-v)O2: diferencia entre
SaO2 y SYO2
 mortalidad se dobla con un solo episodio de desaturación venosa
yugular
 puede detectar una hiperventilación excesiva y puede también distinguir
entre un vasoespasmo de una hiperemia
Manual of Intensive Care Medicine / R. S Irwin- James M. Rippe, 2006

52. SaO2
FSC
SYO2
CMRO2
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

53. Investigar la causa de alteración
de SYO2
 Disminución SYO2
 Hipoxia sistémica
 Disminución de FSC: Hipotensión o vasoespasmo,
hipocapnia, Aumento de PIC
 Incremento de demandas cerebrales: fiebre,
convulsión
 Aumento SYO2:
 FSC alto: pérdida de autorregulación
 Tejido cerebral incapaz de extraer O2: daño neuronal
masivo
 PIC muy elevada: cortocircuitos A-V con ignoro de
capilares
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

55. DRENAJE VENOSO ENCEFALICO
• ASIMETRICO EN EL 60-80%
• PREDOMINIO DERECHO >80%
Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias
>10% entre SjO2 derecho vs. SjO2 izquierdo.
SC BEARDS y col.
ANAESTHESIA, 1998:53:627-633

57. Cerebral Extraction of Oxygen

58. Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción

59. Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción

61. MICRODIALISIS CEREBRAL
• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias.
Se colocan 1 o más catéteres en espacio
extracelular del parénquima encefálico +
catéter en TCS sistémico.
• Membrana semipermeable en la punta de
catéter: intercambio de solutos a favor de
un gradiente de concentración.
• UTILIDADES:
- Cambios en el metabolismo energético:
glucosa, lactato, piruvato.
- Neurotransmisores y neuromoduladores:
GABA, taurina, glutamato, aspartato.
- Producto de degradación tisular: glicerol.

62. Microdiálisis cerebral

63. Limitaciones de microdiálisis
cerebral
Difícil interpretación
Mide sólo localmente dependiendo
de ubicación de catéter (cerebro
sano o lesionado)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

64. Nivel III
Evitar y tratar La svjo2 < 50% y PtiO2 < 15 mmhg.
ASEGURAR:
- ENTREGA Ο2
- Sustrato Met.
CONTENIDO DE Ο2
Y
CBF (flujo sanguíneo cerebral )
Svj02
Pti02
V.N: 15-25mmHg
Hipotensión,hipoxia,hipocarbia,anemia – PIC ↑, vasoespasmo

65. Monitoreo de
PCO2
 Respuesta vasorreactiva cerebral: 3% de
cambio en FSC por cada mmHg de cambio
de PCO2
 Hipocapnia = hipoperfusión cerebral
 Evitar hiperventilación durante los
primeros 5 días del TEC.
 La hiperventilación reduce FSC sin reducir
siempre la PIC y puede dañar la
autorregulación.
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

66.  TAC temprana
 Controles secuenciales
 Preestablecidos
 En caso de deterioro
 Deterioro rostro caudal
 Enclavamiento
 Incremento de la PIC
 Disminución de Glasgow :
2p
MONITOREO POR IMÁGENES : TAC CEREBRAL
La hemorragia progresiva temprana
ocurre en cerca del 50% de los
pacientes con TEC a quienes se le
realiza la primera TAC dentro de las
primeras 2 horas de la injuria, esto
ocurre más frecuentemente con las
contusiones cerebrales y está
asociado a elevaciones de la PIC
Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002

67. Tomografía en patología
neurológica crítica
 Contraste EV en TCE: no frecuente
 Sospecha de hematoma subdural isodenso
 Hundimiento del vértex: evaluar permeabilidad
del seno longitudinal superior
 Sospecha de fístula carotídeo-cavernosa

68. Lectura de tomografía en TCE
1. Lesiones hiperdensas potencialmente evacuables
 Hematoma subdural-extradural-intraparenquimatoso
 Contusión mixta-hemorrágica
2. Lesiones hipodensas
 Contusión simple
 Tumefacción hemisferica
 Hipodensidades de distribución vascular
 Pequeñas hipotensidades por LAD
3. Signos sugestivos de LAD
 HSA - Hemoventrículo
 Lesiones cuerpo calloso
 Pequeñas lesiones en: tallo, sustancia blanca lobular, ganglios de base
4. Signos de aumento de volumen cerebral
 Compresión de cisternas - Compresión de ventrículos
 Disminución de LC perihemisférico

69. Análisis de TAC en TCE
 Signos de HTE
 LOE grandes > 25cm3
 Signos aumento de volumen cerebral
 Desplazamiento línea media >5mm
 Signos de compromiso de estructuras de significación clínica
 Lesiones bihemisféricas
 Lesiones centroencefálicas
 Signos de LAD
 Signos de HTE
 Signos de riesgo encefálico
 Hernia subfacial
 Desplazamiento giro cingular por debajo de hoz
 Hernia uncal
 Desplazamiento lateral del uncus hacia cisterna ambiens
 Hernia central descendente
 Obliteración cisternal con descenso de pineal

70.  Hernia subfacial  Hernia uncal

71. Estimación del volumen
seleccionar el corte de la TC donde se observe el área hemorrágica de mayor tamaño.
A, es la longitud máxima del área hiperdensa (50mm). En el mismo corte se determina el diámetro
transverso B (35mm). El parámetro C o altura de la lesión, se calcula mediante la resta de los
valores de la “posición de la camilla”del último y primer corte en los cuales se vea la lesión (69,4 –
54,4 = 15mm)

72. CONTUSIONES
HEMORRAGICAS
12 HORAS DESPUES

75. NEUROMONITOREO
RESONANCIA MAGNETICA
POCA UTILIDAD EN TEC
EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES
MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA
DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL DIFUSA

76. Monitoreo electrofisiológico
 EEG = reflejo de actividad metabólica cerebral
 Modifica en:
 anoxia
 Hipotermia
 Encefalopatía metabólica
 Trauma
 Hemorragia
 Difícil interpretación
 Utilidad en TEC: diagnótico de estatus convulsivo
en sedación/relajación
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.

77. Monitoreo neurofisiológico
Permite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,
 La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la
oclusión temporal durante la disección del
aneurisma por parte del neurocirujano.
 Los potenciales evocados: también pueden
utilizarse en el pinzamiento temporal, si hay un
aumento en el tiempo de conducción o la pérdida
de registro se correlaciona con el déficit
neurológico.

79. TERAPIA DIRIGIDA PARA INJURIA CEREBRAL AGUDA
OBJETIVO DEL NEUROINTENSIVISTA
MEJORAR LOS RESULTADOS
.DISMINUIR MORTALIDAD
.DISMINUIR DISCAPACIDAD
DETECTAR
PREVENIR
TRATAR
IMPEDIR
LA LESION SECUNDARIA
ADECUADO NEUROMONITOREO MULTIMODAL