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BIOQUIMICA DEL FOSFORO
- 1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS BIOQUIMICA FOSFORO Sidney Calderón
- 2. FOSFORO Representa entre el 0.8% y el 1.1% del peso total del cuerpo ó Aprox. Unos 10g por Kg peso (unos 600-900 gr) 20% Suero (3,4 - 5 mg por 100 ml) (4 - 7 mg por 100 ml) Sales Organigas Sales Inorgánicas Adulto Niño 80% Esqueleto hidroxiapatita Ca10(PO4)6(OH)2) Ionizable y difusible 80% Fofato dibasico HPO4 20% Fosfato monobasico H2PO4
- 3. Distribución del Fosfato serico 20% Suero 65% Ionizada (H2PO4) libre o ultafiltrada 25% Combinados con cationes de (Na, Ca y Mg) 10% Ligado a proteínas
- 4. Alimento 1,2 g/dia Parathormona Hipervitaminosis D Hipertiroidismo Atrofia ACTH Corticoides Cortisona Acidosis HUESOS No absorbido Intestino Secreciones Intestinales Vitamina D Vitamina C Fosfatasa alcalina Heces 40% Vitamina D 60% absorbido Plasma Enzimas Carbohidratos Ac. Grasos Proteínas PO4 Celular Fosforilación 3 – 4.5 % Acidosis Parathormona Hipofisis Suprarenales Tiroides RIÑON 60% Excreción TEJIDOS BLANDOS
- 5. Alimento 1,2 g/dia FUNCIONES • Contribuye a Intestinales de la glucosa en Intestino el intestino Secreciones la absorción • No absorbido Estimula la reabsorción tubular renal de la glucosaVitamina D • • • 60% absorbido Parathormona Hipervitaminosis D Interviene en el transporte de los ácidos grasos (fosfolipidos) Hipertiroidismo Enzimas Atrofia ACTH Forma parte del músculo e interviene en su metabolismo. Carbohidratos Ac. Grasos Corticoides Proteínas Cortisona PO4 Celular Acidosis Interviene en la construcción ósea y el metabolismo. HUESOS Fosforilación Plasma Vitamina D Vitamina C Fosfatasa alcalina 3 – 4.5 % • Forma parte del ADN y ATP • Contribuye al control del equilibrio ácido-base en la Acidosis sangre • El ácido ortofosfórico es acidificante. • Forma parte del tejido nervioso. Parathormona Hipofisis Suprarenales Tiroides RIÑON 60% Heces 40% Excreción TEJIDOS BLANDOS
- 6. Alimento 1,2 g/dia Parathormona Hipervitaminosis D Hipertiroidismo Atrofia ACTH Corticoides Cortisona Acidosis HUESOS No absorbido Intestino Secreciones Intestinales Vitamina D Vitamina C Fosfatasa alcalina Heces 40% Vitamina D 60% absorbido Plasma Enzimas Carbohidratos Ac. Grasos Proteínas PO4 Celular Fosforilación 3 – 4.5 % Acidosis Parathormona Hipofisis Suprarenales Tiroides RIÑON 60% Excreción TEJIDOS BLANDOS
- 7. DÓNDE SE ENCUENTRA Almendras, trigo, ajo, avena, cebada, guisantes, maíz, lentejas, coles, espinacas, cebolla, lechuga, zanahoria, manzana, arroz, apio, patata, coliflor, ciruela, fresa, tomate, pepino, castañas, setas, alcachofas, nueces, avellanas, leche y lácteos, carne magra.
- 8. HIPERFOSFATEMIA INSUFICIENCIA RENAL Etapas Inciales Balance del Fosfato se mantiene Reducción de la absorción tubular Estado Avanzado FG menor de 20ml/min Excreción de Fosfato llega a un 60% Conduce a una hiperfosfatemia permanente ASENCIA INSUFICIENCIA RENAL Pseudohipoparatiroidismo Calcinosis Tumoral Defectos Tubulares Secundarios Exceso de GH + 5.5 mg/dl
- 9. HIPERFOSFATEMIA INSUFICIENCIA RENAL Etapas Inciales Balance del Fosfato se mantiene Reducción de la absorción tubular Estado Avanzado FG menor de 20ml/min Excreción de Fosfato llega a un 60% Conduce a una hiperfosfatemia permanente ASENCIA INSUFICIENCIA RENAL Pseudohipoparatiroidismo Calcinosis Tumoral Defectos Tubulares Secundarios Exceso de GH + 5.5 mg/dl
- 10. CAUSAS HIPERFOSFATEMIA 1.Aumento del aporte exógeno Infusión IV Suplementos orales En prematuros alimentados con leche de vaca entera Aumento de vitamina D 2. De origen endógeno Síndrome de lisis tumoral Rabdomiolisis Hipertermia maligna Infarto intestinal Hemolisis Trastornos ácidos-básicos (ac. Láctica, cetoacidosis diabética, ac. respiratoria) 3. Disminución de la excreción urinaria Insuficiencia renal Hipoparatiroidismo Acromegalia Calcinosis Tumoral Intoxicación por vitamina D Terapia con bitosfonatos Deficiencia de Mg Seudohiperfosfatemia Mieloma multiple Hipertrigliceridemia
- 11. Función Renal Factor Alfa Trasnformador del crecimiento Retención de fosforo Hiperfosfatemia Absorción intestinal Síntesis de Calcitriol Calcio ionizado Secreción PTH HIPERPLASIA PARATIROIDEA Hiperparatiroidismo Secundario ENFERMEDAD RENAL OSEA Osteodistrofia
- 12. CUADRO CLINICO HIPERFOSFATEMIA Manifestaciones Agudas •Hipocalcemia (reducción de la porción ionizable de calcio) •Tetania (espasmos en la musculatura estriada) Manifestaciones Crónicas •Hiperparatiroidismo (producción excesiva de la PTH) •Calcificación Metastasica (depósito de sales de calcio en tejidos normales) Se realiza predominantemente en aquellos lugares de excreción de ácidos (estómago: ácido clorhídrico, riñón: ácido úrico, pulmón: anhídrido carbónico) donde precipita el calcio por alcalinización de pH.
- 13. TRATAMIENTO HIPERFOSFATEMIA REDUCIR INGESTION •Reduciendo alimentos •Controlando la vitamina D BLOQUEAR ABSORCION •Quelantes de Fosfato (tratamiento IRC) (sales de hidróxido de aluminio o de calcio) RIESGO: intoxicación, hipercalcemia, calcificaciones
- 14. HIPOFOSFATEMIA -2.5 mg/dl de Fosforo Hipoxia Tisular Altera mineralización Osea Raquitismo Osteomalacia Menor Síntesis de ATP Alteración Musculo estriado Depresión Respiratoria Cardiomiopatias Rabdomiolisis Disfuncion 2,3 DPG eritrocitico
- 15. CAUSAS HIPOFOSFATEMIA 1.Redistribucion interna Alcalosis Respiratoria (ansiedad, dolor, sepsis) no presenta dolor Fase de recuperación de la desnutrición Recuperación de la ketoacidosis diabética Estimula a la Glicolisis Insulina, glucagon, glucosa, fructosa Síndrome de hueso hambriento (postparatiroidectomia) -> C y P 2. Aumento de la excreción urinaria Hipertiroidismo Alteraciones de la actividad de la vitamina D (deficiencia, raquitismo resistente ligado al cromosoma X) Defectos Tubulares renales, tumores malignos 3. Disminución de la absorción intestinal Restricción severa del fosforo en la dieta Diarrea Crónica Esteatorrea (exceso de grasa en heces) Secuestrados del Pi a nivel intestinal que impiden la absorción GRAVES: alcoholismo cronico, trasplantes renal, hiperalimentacion