1. Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Semiología y Patología Médica
G O T A
Dra. Emperatriz Molero de Conejo
Internista

2. DEFINICIÓN
Enfermedad Metabólica típicamente
asociada con hiperuricemia,
caracterizada por el depósito de
cristales de urato (urato monosódico
monohidratado) en articulaciones,
provocando episodios de artritis
aguda o crónica, y la presencia de
tofos en tejido conectivo y en riñón
Existe desorden en el metabolismo de
las Purinas y Pirimidinas

3. EPIDEMIOLOGÍA
En la población general la prevalencia de
Gota está entre 1.3 y 3.7%
Afecta por lo menos el 1% de los hombres
en países occidentales
Es más frecuente en hombres. Relación
hombre:mujer de 7:1 a 9:1
La prevalencia de gota puede elevarse en
las mujeres post-menopáusica

4. DEFINICIÓN
Enfermedad Metabólica típicamente
asociada con HIPERURICEMIA
HIPERURICEMIA,
caracterizada por el depósito de
cristales de urato (urato monosódico
monohidratado) en articulaciones,
provocando episodios de artritis
aguda o crónica, y la presencia de
tofos en tejido conectivo y en riñón

5. METABOLISMO DEL ÁCIDO URICO
Biosíntesis de novo
Ácidos Nucleicos
Nucleótidos
Dieta
Nucleósidos
Vía de Reposición
Bases
Urato
Orina
Intestino
(2/3)
(1/3)
Reabsorción
Secreción
100%
0-2%
Reabsorción
50%
Túbulo Proximal
Glomérulo
8-12%
Tofo
Excreción

6. METABOLISMO DEL ÁCIDO URICO
Los niveles de ácido úrico en hombres es de 7
mg/dl y en mujeres pre-menopáusicas es de 6
mg/dl, los cuales son cercanos al límite de
solubilidad del urato (6.8 mg/dl a 37ºC),
imponiendo un delicado balance fisiológico
La Hiperuricemia es la patología central de la
gota, pero no causa inevitablemente la enfermedad
Las complicaciones de la gota se correlacionan
con la duración y la severidad de la hiperuricemia

7. HIPERURICEMIA
Concentración plasmática de
urato > 7.0 mg/dl
Resulta de:
Producción de ácido úrico aumentada
Excreción de ácido úrico disminuida
Combinación de los dos procesos

8. CLASIFICACIÓN DE LA
HIPERURICEMIA
Sobreproducción de Urato
Idiopático primario
Deficiencia de Hipoxantina
fosforibosiltransferasa
Enfermedades
Mieloproliferativas
Policitemia Vera
Rabdomiolisis
Ejercicio
Sobreactividad de la sintetasa
de fosforiboxilpirofosfato
Psoriasis
Procesos Hemolíticos
Enfermedad de Paget
Obesidad
Enfermedades
Linfoproliferativa
Glicogenosis III, V, VII
Dieta rica en purina
Alcohol

9. CLASIFICACIÓN DE LA
HIPERURICEMIA
Disminuida excreción de Ácido Úrico
Idiopático primario
Cetosis por
Desnutrición
Insuficiencia Renal
Enfermedad renal Poliquística
Diabetes insípida
Hipertensión
Ingestión de Drogas
Salicilatos (> 2 g/d)
Beriliosis
Sarcoidosis
Intoxicación
Diuréticos
Alcohol
Levodopa
Hiperparatiroidismo
Etambutol
Láctica
Toxemia del Embarazo
Pirazinamida
Diabética
Sindrome de Bartter
Ácido Nicotínico
Acidosis

10. CLASIFICACIÓN DE LA
HIPERURICEMIA
Mecanismo Combinado
Deficiencia de Glucosa-6-fosfatasa
Deficiencia de Fructosa-1-fosfatasa
Alcohol
Shock

11. PATOGÉNESIS
Ac
C
Leukotrienos
C
Ac
PMN
Factor
Quimiotáctico
Macrófago
Cel. Sinoviales
Enzimas Lisosomales
FNT
Colagenasa
Radicales de O2
IL-1, IL-6
Proteasas
Prostaglandinas
SINOVITIS
APO-B

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incialmente el ataque toma una
articulación, rara vez más articulaciones
Factores Precipitantes
Alcohol
Cirugía
Trauma
Diuréticos

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ataque Agudo
“... El paciente se acuesta bien y a
las 2 am se despierta con dolor
severo en el dedo gordo del pié,
acompañado de signos de intensa
inflamación, el roce de la sábana
produce dolor...”
Alcanza su máximo en 24 a 48
horas después del inicio de los
síntomas y cede a los 7 a 10
días, con descamación de la piel

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ataque Agudo
En el hombre el ataque es en las
extremidades inferiores, sobre
todo (50%) en la primera
articulación metatarso falángica
(podagra)
En la mujer es más frecuente
un ataque poliarticular,
sobre todo en la extremidad
superior

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ataque Agudo
Otras articulaciones afectadas
tempranamente :
Tobillo
Art. Metatarsofalángica
Talón
Rodilla
Bursa del Olécranon

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período Intercrítico
Es variable, con recurrencia en
los años siguientes, con un
ataque de gota diferente.
Puede tomar varias
articulaciones e inclusive de
extremidades superiores

17. ARTRITIS CRÓNICA

18. MANIFESTACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
Monoartritis o Poliartritis aguda
Bursitis
Tendinitis
Entesitis
Depósitos tofáceos
Tipo peculiar de osteoartritis
Osteocondromatosis sinovial

19. MANIFESTACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
Artropatías destructivas
Pseudo artritis reumatoidea
Pseudo espondilitis ankilosante
Estenosis espinal
Síndrome del tunel carpiano
Ruptura de tendón

20. DIAGNÓSTICO
Clínico
Laboratorio
Ácido úrico normal, aumentado o bajo
Cuenta blanca elevada
Proteínas de la fase aguda elevadas
Líquido sinovial con células entre 2.000 – 60.000/L

21. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo requiere
confirmar la presencia de cristales de
urato monosódico en la articulación
afectada

22. DIAGNÓSTICO
Radiológico
Cambios quísticos
Márgenes óseas sobresalientes

23. DIAGNÓSTICO
Radiológico
Erosiones
Masas calcificadas (tofos)

24. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Finalizar el ataque agudo
Prevenir la recurrencia
Prevenir complicaciones
MEDIDAS GENERALES
Reposo de la articulación afectada
Dieta libre de purinas
Evitar consumo de Alcohol
Disminución de peso
Evitar diuréticos
Diuresis > 2 lts /d

25. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Anti-Inflamatorios No-Esteroideos (AINES)
Tipos de AINES
MEDICACIÓN
DOSIS
Naproxen
500 – 1000 mg/d en 2 dosis
Ibuprofen
400 – 800 mg 3 ó 4 veces por día
Ketoprofen
50 - 75 mg 3 ó 4 veces por día
Diclofenac
50 mg 3 ó 4 veces por día ó 75 mg 2 ó 3 veces por día
Indometacina
25 mg 2 ó 3 veces por día
Etodolac
300 – 500 mg 2 ó 3 veces por día
Piroxican
20 – 40 mg una vez al día
Meloxican
7.5 – 15 mg una vez al día

26. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Colchicina
Inhibe la reacción inflamatoria mediada por
neutrófilos, interfiriendo en el ensamblaje de los
microtúbulos
celulares.
No
tiene
efectos
analgésicos
Dosis: 0.6 mg c/hora hasta un máximo de 6
mg en las primeras 24 horas o hasta resolver el
ataque agudo o aparezcan efectos indeseables
Efectos Colaterales: náuseas, vómitos, diarrea
y deshidratación

27. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Corticosteroides
Intraarticular, si solo una articulación está afectada
ACTH 40 U IM (única dosis)
Prednisona : 40 – 60 mg OD x 3 días; disminír a 10 – 15
mg c/3 días hasta descontinuar
Triamcinolona: 60 mg IM (dosis única)

28. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Tratando la Hiperuricemia
Frecuentes ataques agudos (3 ó más por año)
Presencia de tofos
Nefropatía por uratos
Medición de niveles de ácido úrico urinario en 24 horas
< 600 mg/24 h
Disminuída Excreción
> 600 mg/24 h (con
dieta libre en
purina)
> 800 mg/24 h
(con dieta libre)
Sobreproducción

29. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Agentes Uricosúricos
Disminuyen la concentración de ácido úrico en la sangre,
incrementando la excreción renal de esta molécula
Uso en pacientes:
Con disminución de la excreción
Con función renal normal
Sin cálculos renales
Probenecid: 250 mg BID hasta 500 – 2000 mg/d
Sulfinpirazona: 50 mg BID
Benzbromarone

30. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Alopurinol
Inhibe a la Xantina Oxidasa
Uso en pacientes:
Litiasis Renal
Sobreproducción de Uratos
Insuficiencia Renal
Intolerantes a uricosúricos
Con gota tofácea
Dosis: inicial de 50 – 300 mg/d
Efectos Colaterales:
Eosinofilia
Rash vasculítico difuso
Disfunción
elevadas
hepática
con
enzimas
Muerte ocasional

31. ENFOQUE CLÍNICO
Sospecha de Artritis gotosa
Busque tofos y evidencia de hiperuricemia. Cuando sea posible, aspire la
articulación afectada para un diagnóstico definitivo: analice el líquido
sinovial por cristales de urato y descarte infecciones u otra causa de artritis
Diagnóstico de Artritis gotosa
Trate la inflamación con AINES,
corticotropin, corticosteroides o
colchicina oral
Evalúa la causa de hiperuricemia.
Identifique y trate condiciones médicas
asociadas con gota
Para pacientes con ataques frecuentes (≥3
por año), tofos, sobreproducción de ácido
úrico o terapia contínua con ciclosporina
Luego de ceder la inflamación, inicie
tratamiento con medicamentos que
disminuyan el ácido úrico. Administre bajas
dosis profilácticas diarias de colchicina

32. Estrategias para el manejo
Paciente con gota
Ataque Agudo
Profilaxis del Ataque Agudo
Reposo, Frío local
Colchicina ¿contraindicada?
NO
AINES ¿contraindicado?
NO
SI
Inicie colchicina
Inicie Alopurinol
SI
Inicie AINES a
bajas dosis
NO
¿Bien tolerado?
Inicie a altas dosis
hasta 24 horas
Colchicina
después de la
¿contraindicada?
resolución del
SI
ataque, entonces
disminuir en dos a
¿Respuesta adecuada?
tres días
SI
Administre
Corticosteroide
Función renal normal
NO
Excreción de ácido úrico
baja (< 700 mg/24 h)
Sin historia de nefrolitiasis
¿Niveles de urato
sérico controlados
y el paciente no
experimenta un
ataque agudo en
1-3 meses?
Añada bajas dosis
de AINES
NO
SI
Descontinúe
Colchicina
Agentes Uricosúrico (ej.
Probenecid, sulfinpirazona)
puede ser usado como una
alternativa en los pacientes:
< 60 años
SI
NO
Colchicina hasta
que remita el
dolor, aparezcan
efectos adversos
o se llegue a la
máxima dosis
Tratamiento de Hiperuricemia
Continúe Colchicina

33. Dra. Emperatriz Molero de Conejo
Internísta