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Juan G

                 Ritmo cardiaco
• La frecuencia cardiaca
  esta dada por:
   1. Nódulo sinusal
   2. Nódulo AV
   3. Fibras de Purkinje
Control del ritmo cardiaco
• Nervios parasimpáticos:
   –   Nódulo SA
   –   Nódulo AV
   –    músculo auricular
   –    músculo ventricular
• Nervios simpáticos
   – Todas las regiones del
     corazón
   – Representación intensa
     en musculo ventricular
Estimulación parasimpática
• Retrasa o bloquea el ritmo y conducción
   – Liberación de acetilcolina en terminaciones nerviosas
      1.   Reduce frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
      2.   Reduce excitabilidad de la fibras de la unión del nódulo AV
• Estimulación vagal débil a moderada
   – Disminución de la frecuencia hasta la mitad de lo normal
• Estimulación intensa
   – Interrupción completa de la excitación del nódulo sinusal
   – Bloqueo completo de la transmisión del impulso hacia
     los ventrículos a través del nódulo AV
   – Escape ventricular
      •    Sindrome de Stokes-Adams
Mecanismo de los efectos vagales
• Acetilcolina en terminaciones vagales
  aumenta la permeabilidad de las membranas
  a iones de K permitiendo la salida rápida de K
  en las fibras de conducción =
  hiperpolarización
  – Potencial de membrana en reposo nódulo SA -65 a
    -75 mV en vez de -55 a -60 mV
Estimulación simpática
• Efectos
  1. Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo SA
  2. Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de
     excitabilidad de todas las porciones del corazón
  3. Aumenta la fuerza de contracción
• Estimulación intensa
  – Triplica la frecuencia de latido cardiaco
  – Aumenta la fuerza de contracción hasta dos veces
  – Aumento del gasto cardiaco de mas de 100%
Mecanismo del efecto simpático
• Liberación de noradrenalina en terminaciones nerviosas
   – En las fibras del musculo cardiaco
       • Aumento de la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones
         Na y Ca
   – En nódulo SA
       • Potencial de reposo mas positivo
       • Aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana
         diastólico, acelerando la autoexcitación
   – En nódulo Av y haces AV
       • Aumento en permeabilidad facilita la excitación de todas las porciones
         sucesivas disminuyendo el tiempo de conducción desde aurículas a
         ventrículos
   – Aumento en la fuerza contráctil
       • Dado por el aumento en la permeabilidad a Ca
Bibliografía
• Guyton, Tratado de Fisiología Médica, Capitulo
  10.

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Frecuencia cardiaca

  • 1. Juan G Ritmo cardiaco • La frecuencia cardiaca esta dada por: 1. Nódulo sinusal 2. Nódulo AV 3. Fibras de Purkinje
  • 2. Control del ritmo cardiaco • Nervios parasimpáticos: – Nódulo SA – Nódulo AV –  músculo auricular –  músculo ventricular • Nervios simpáticos – Todas las regiones del corazón – Representación intensa en musculo ventricular
  • 3. Estimulación parasimpática • Retrasa o bloquea el ritmo y conducción – Liberación de acetilcolina en terminaciones nerviosas 1. Reduce frecuencia del ritmo del nódulo sinusal 2. Reduce excitabilidad de la fibras de la unión del nódulo AV • Estimulación vagal débil a moderada – Disminución de la frecuencia hasta la mitad de lo normal • Estimulación intensa – Interrupción completa de la excitación del nódulo sinusal – Bloqueo completo de la transmisión del impulso hacia los ventrículos a través del nódulo AV – Escape ventricular • Sindrome de Stokes-Adams
  • 4. Mecanismo de los efectos vagales • Acetilcolina en terminaciones vagales aumenta la permeabilidad de las membranas a iones de K permitiendo la salida rápida de K en las fibras de conducción = hiperpolarización – Potencial de membrana en reposo nódulo SA -65 a -75 mV en vez de -55 a -60 mV
  • 5. Estimulación simpática • Efectos 1. Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo SA 2. Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón 3. Aumenta la fuerza de contracción • Estimulación intensa – Triplica la frecuencia de latido cardiaco – Aumenta la fuerza de contracción hasta dos veces – Aumento del gasto cardiaco de mas de 100%
  • 6. Mecanismo del efecto simpático • Liberación de noradrenalina en terminaciones nerviosas – En las fibras del musculo cardiaco • Aumento de la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones Na y Ca – En nódulo SA • Potencial de reposo mas positivo • Aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico, acelerando la autoexcitación – En nódulo Av y haces AV • Aumento en permeabilidad facilita la excitación de todas las porciones sucesivas disminuyendo el tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos – Aumento en la fuerza contráctil • Dado por el aumento en la permeabilidad a Ca
  • 7.
  • 8. Bibliografía • Guyton, Tratado de Fisiología Médica, Capitulo 10.

Notas del editor

  1. Imagen obtenida de http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-2011-g367/material-de-clase/bloque-tematico-1.-fisiologia-del-aparato/tema-4.-gasto-cardiaco-o-volumen-minuto/tema-4.-gasto-cardiaco-o-volumen-minuto