Fisiologia de excitación ritmica del corazón

1. U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E N AYA R I T
U n i d a d A c a d é m i c a d e M e d i c i n a
Excitación rítmica del corazón
Unidad de aprendizaje: Fisiología Medica
Facilitadores:
Dr. José Navarro Partida
Alumno:
Madera Nuñez Jorge Edwin
13/05/2016

2. EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

3. Sistema de excitación especializado y de conducción
de control
Nodo sinusal (Sinoauricular) en que
se genera el impulso ritmico normal.
Las vía internodulares conducen los
impulsos desde el nodo SA hasta el
nódulo auriculoventricular (AV)
Nódulo AV en el cual los impulsos se
retrasan antes de penetral los
ventrículos.
Haz AV que conduce impulsos desde
las aurículas hacia los ventrículos.
Y las fibras de Purkinje que conducen sus impulsos cardiacos por todo el
tejido de los ventrículos.

4. Nódulo sinusual (sinoauricular- SA)
Se localiza en la pared posterolateral
superior de la aurícula derecha y inferior y
ligeramente lateral a la desembocadura de la
v.cava superior.
Las fibras de Nodulo SA se conectan
directamente a las fibras musculares
auriculares de modo que los potenciales de
acción que comienzan aquí se propagan
hacia la pared del musculo auricular.
Las fibras del nódulo SA una membrana en reposo de -55mV A -60 mV a
comparación de -85mV de las fibras muscular ventricular.
Permeabilidad de
iones Na y Ca.

5. Ritmicidad
Canales que tienen función de cambios de voltaje en el potencial de acción.
1) Canales rápidos de Na
La apertura en diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga
ascendente del potencial de acción en el musculo ventricular.
2) Canales lentos de Na – Ca
Meseta del potencial de acción (una apertura mas lenta) que dura aprox. 0,3s.
3) Canales de K
Permite la difusión de grandes cantidades de K hacia el exterior y devolver el
nivel de membrana en reposo.
Las fibras del nódulo sinusual los canales rápidos de Na ya están inactivados. En
consecuencia se produce mas lentamente el potencia de acción del nódulo
auricular que del musculo ventricular. Además su regreso de potencial

6. Autoexcitación de fibras del Nódulo Sinusal
Elevada concentración de Na y canales Na abiertos
previamente.
Los iones Na tienen a desplazarse hacia el interior
de las fibras.
En los latidos cardiacos la entrada de Na produce
una elevación lenta del potencial de membrana. Y
se hace mas negativo cada 2 latidos sucesivos.
Cuando se alcanza el voltaje umbral -40mV los
canales Na-Ca se activan y producen el potencial
de acción .
Básicamente la permeabilidad de las
fibras del Nodulo sinusal a iones Na
y Ca produce la autoexcitación.

7. Nódulo AV y retraso de la conducción de aurículas a
los ventrículos
El sistema conducción aurículas esta organizado de
modo que el impulso cardiaco no viaja desde aurículas
hacia los ventrículos rápidamente.
Este retraso permite las aurículas vacíen su sangre hacia
los ventrículos antes de la contracción ventricular
El impuso nervioso desde Nódulo SA, y después viajar
por vías internodulares llegar al nódulo AV (0,03s).
Después hay un retraso de 0,09s en nódulo AV. Antes de
entrar a el Haz AV.
Se reproduce otro retraso al final en en el Haz AV
penetrante (0,04s)
En total hay un retraso de 0,16s antes de que la señal
excitadora llegue al musculo ventricular.
La conducción lenta es producida por
disminución en el numero de uniones
en hendidura entre caulas sucesivas de
conducción esto ocasiona resistencia
ala conducción de iones excitadores a
la fibra de conducción siguiente.

8. Trasmisión rápida de sistema de Purkinje
Fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV atreves del haz AV hacia los
ventrículos.
Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad
de 1,5 a 4,0 m/s. (6 veces mayor que la del musculo ventricular) y 150 veces
mayor que algunas fibras de Nódulo AV.
La transmisión rápida de potenciales esta producida por un gran aumento en
el nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos
intercalados entre las células sucesivas.
Conducción unidireccional atreves del haz AV.
Una característica del Haz AV es la imposibilidad (excepto estados anormales)
de que los potenciales de acción viajen retrógradamente (desde ventrículos
hacia aurículas).
Esto es gracias a la barrera fibrosa continua que actúa como aislante para
impedir paso retrogrado y siempre sea una conducción anterógrada.
Si el nódulo viajara
lentamente una masa
ventricular se contraria
antes del restro y
producidora disminución
de función de bombeo

9. Distribución de fibras de Purkinje en los
ventrículos
El haz AV se dirige abajo en el interior del tabique
interventricular hacia la punta del corazón donde
después se divide en ramas debajo del
endocardio.
El impulso cardíaco entre las ramas de haz en el
tabique interventricular hasta que sale en las fibras
de Purkinje es un promedio de 0,03s (Casi
inmediato en todo musculo ventricular)
Una ves que llega a los extremo de las fibras de
Purkinje se transmite a las fibras musculares
ventriculares.
El impulso cardiaco angula el corazon hacia la
superficie a lo largo de direcciones espirales.
Transmisión del impulso cardiaco desde
las ramas iniciales del haz hasta las
ultimas fibras del corazón es de 0,06s.

10. Control de excitación y conducción en el
corazón
El nódulo sinusal como marcapaso de corazón
En ocasiones anormales otras partes del corazón pueden presentar
una excitación rítmica intrínseca.
Cuando las fibras del nódulo AV no son estimuladas por una fuente
externa descargan una frecuencia rítmica intrínseca de 40-60 veces
por minuto.
Las fibras de Purkinje entre 15 y 40 veces por minuto.
Frecuencia normal es de 70 a 80 veces por minuto (Nódulo sinusal)
¿Porque entonces en nódulo sinusual y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje?
Nodulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del
nódulo AV o fibras de Purkinje pueden alcanzar sus propios umbrales de
autoexcitación.
Una marcapaso
anormal: ectópico,
con mas frecuencia
es en el nódulo AV.

11. Estimulación simpática y
parasimpática
Parasimpática
Los nervios para simpáticos llegan al corazón
y hace que se libere acetilcolina en las
transmisiones nerviosas. Que tiene 2 efectos:
-Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo
sinusal
-Reduce la excitabilidad de las fibras de unión
AV entre musculatura auricular. Retrasando
de esta manera la transmisión de el impulso
cardiaco hacia los ventrículos.
Cuando se reduce la excitación rítmica del
nódulo SA puede bloquear completamente la
transmisión y se auto estimulan las fibras de
Purkinje este fenómeno se llama escape
ventricular

12. Simpática
Estimulación Simpática
- Aumenta la frecuencia de descarga ene n nódulo sinusal
- Aumenta la velocidad de conducción asi como el nivel de
excitabilidad de todas las porciones del corazón.
- Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda musculatura
cardiaca tanto auricular como ventricular.
La estimulación libera la noradrenalina en los receptores beta1
adrenérgicos que median efectos sobre la frecuencia cardiaca.
Se dice que la aumenta la permeabilidad de la membrana a los
iones Na y Ca generando un potencial mas positivo y acelerando
de esta forma la autoexcitación y aumentando la frecuencia
cardiaca.
El aumento Ca es responsable al menos
en parte del aumento de la fuerza
contráctil bajo la estimulación simpática

13. Referencias
• GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 12ª
Edición. Elsevier, 2011.