Fisiopatología de Guyton: trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco

1. Trastornos de la
conducción y del ritmo
cardiacos
Capítulo 27
fisiopatología

2. Músculo
cardíacoEl músculo
cardiaco es el
único músculo
capaz de generar
y conducir sus
propios
impulsos
eléctricos con
rapidez, o
potenciales de
acción.

3. Sistema de conducción del
corazón
Este sistema
mantiene la
eficiencia de
la función de
bomba del
corazón.
Cuenta con células
especializadas de
los marcapasos que
originan impulsos
controlando el
ritmo cardiaco.
Está compuesto por:
Nódulo
sinoauricular (SA)
Vías internodulares
Nódulo
auriculoventricular
(AV)
Haz de His

5. •El nódulo SA está localizado en la pared posterior de la aurícula derecha.
•Constituido por fibras musculares fusiformes de entre 10-20mm de
longitud y 2-3mm de ancho.
•Irrigado por la arteria circunfleja el nódulo SA tiene una velocidad
intrínseca de producción de impulsos entre 60-100 veces x minuto. Esto
mantiene su función de marcapasos.

7. El corazón tiene dos
sistemas de conducción:
• Controla la actividad de la
aurícula
• Controla la actividad del
ventrículo
El nódulo AV conecta los
dos sistemas y conduce los
estímulos entre las
aurículas y los ventrículos.

8. Sistema de Purkinje
Se dirige hacia los ventrículos.
Compuesto por fibras largas que permiten la conducción rápida de los
impulsos y la excitación de las masas ventriculares derecha e izquierda.
Se origina en el nodo AV y forman Haz de His.
Penetra en los ventrículos y se divide de casi forma inmediata en ramas
derecha e izquierda.

10. Potenciales de acción
• Un estímulo desencadena un
potencial de acción.
• En el interior de las células cardíacas
existe una carga negativa al contrario
del exterior de ellas donde la carga es
positiva.
• En reposo la membrana es permeable
al K y menos permeable al Na y Ca.
• Las cargas al ser opuestas se alinean a
lo largo de la membrana.

11. Potenciales de acción
cardíacos
• El músculo cardíaco tiene 3 tipos de canales iónicos de membrana que ayudan en el cambio de
voltaje:
1. Canales de NA rápidos
2. Canales de NA lentos
3. Canales de K
• El potencial de acción se divide en 5 fases:
1. Fase 0:
2. Fase1
3. Fase2
4. Fase3
5. Fase4

13. Electrocardiografía
Es el registro gráfico de la
actividad eléctrica del
corazón.
Las corrientes eléctricas que
genera el corazón se
diseminan a través del
cuerpo hacia la piel, donde
son de ser captadas
mediante electrodos.
•Onda P: representa el nodo SA y la
despolarización auricular.
•Complejo QRS: representa la
despolarización ventricular.
•Onda T: indica la despolarización del
nodo AV, sus ramas y el sistema de
Purkinje.
La repolarización auricular
ocurre durante la
despolarización ventricular y
queda oculta por el complejo
QRS.

15. • El eje horizontal del ECG mide tiempo (segundos) y el eje vertical mide amplitud del
impulso (mV).
• Cada línea vertical gruesa representa 0,2s y cada línea vertical delgada representa 0,04s,
cada línea horizontal gruesa representa 0,5mV.

17. Mecanismos de las arritmias y de
los trastornos de la conducción
Se producen no por el
fallo del músculo
cardíaco sino por un
ritmo cardíaco
anormal.
Por ejemplo, a veces el
latido de las aurículas no
está coordinado con el
latido de los ventrículos, de
modo que las aurículas no
funcionan como bombas
de cebado de los
ventrículos.
Las causas de las arritmias
cardíacas habitualmente son una
de las siguientes alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón o una combinación de
las mismas:
• Desplazamiento del marcapasos
desde el nodulo sinusal a otra
localización del corazón.
• Bloqueos en diferentes puntos
de la propagación del impulso a
través del corazón.
• Ritmicidad anormal del
marcapasos.
• Vías anormales de transmisión
del impulso a través del corazón.
• Generación espontánea de
impulsos anormales en casi
cualquier parte del corazón.

18. • Frecuencia cardíaca rápida.
• Más de 100 latidos/min.
• Algunas causas generales de taquicardia incluyen aumento de la temperatura corporal,
estimulación del corazón por los nervios simpáticos y enfermedades tóxicas del corazón.
• Muchos factores pueden hacer que el sistema nervioso simpático excite el corazón, como se
señala en muchas partes de este texto. Por ejemplo, cuando un paciente pierde sangre y
pasa a un estado de shock o semishock, la estimulación refleja simpática del corazón con
frecuencia aumenta la frecuencia cardíaca hasta 150 a 1801atidos/min.
Taquicardia sinusal

19. Bradicardia sinusal
Frecuencia cardíaca lenta.
Menos de 601atidos/min.
Cualquier reflejo circulatorio
que estimule los nervios vagos
produce liberación de
acetilcolina en las terminaciones
vagales del corazón, dando lugar
de esta manera a un efecto
parasimpático.

20. Arritmia sinusal
• Un cardiotacómetro es un instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la
duración del intervalo entre los complejos QRS sucesivos del electrocardiograma.
• La arritmia sinusal se puede deber a una cualquiera de muchas enfermedades
circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y
parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del corazón.
• Esto se debe principalmente al «desbordamiento» de señales desde el centro respiratorio
bulbar hacia el centro vasomotor adyacente durante los ciclos inspiratorio y espiratorio
de la circulación. Las señales de rebosamiento dan lugar a aumento y disminución
cíclicos del número de impulsos que se transmiten a través de los nervios simpáticos y
vagos del corazón.

22. Ritmos anormales derivados del bloqueo de
las señales cardíacas en el interior de las
vías de conducción intracardiacas
Bloqueo sinusal: interrupción súbita de la onda P con la siguiente parada de las aurículas. Sin embargo, los
ventrículos forman un nuevo ritmo de modo que el impulso se origina espontáneamente en el nódulo AV, por
lo que la frecuencia del complejo QRS-T ventricular está enlentecida, pero por lo demás no presenta otras
alteraciones.
Bloqueo auriculoventricular: El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las
aurículas hacia los ventrículos es a través del haz AV, también conocido como haz de His. Las situaciones que
pueden reducir la velocidad de conducción de los impulsos en este haz o bloquear totalmente el impulso son
las siguientes:
• Isquemia del nodo AV
• Compresión del nodo AV
• Inflamación del nodo AV
• Estimación extrema del corazón por nervios vagos

23. Bloqueo cardíaco AV incompleto: prolongación
del intervalo P-R o P-Q.
Bloqueo de primer grado: La duración
de este denominado intervalo P-R
habitualmente disminuye al aumentar
la frecuencia cardíaca, y aumenta al
disminuir la frecuencia cardíaca. En
general, cuando el intervalo P-R
aumenta hasta más de 0,20 s se dice
que el intervalo P-R está prolongado, y
se dice que el paciente tiene un
bloqueo cardíaco incompleto de primer
grado.
Bloqueo de segundo grado: Cuando la
conducción a través del haz AV es lo
suficientemente lenta como para
aumentar el intervalo PR hasta 0,25 a
0,45 s, el potencial de acción a veces es
tan intenso que consigue pasar a través
del haz hacia los ventrículos, pero a
veces no es lo suficientemente intenso.
En este caso habrá una onda P pero sin
onda QRS-T, y se dice que hay «latidos
fallidos» de los ventrículos.

25. • Bloqueo AV completo (tercer grado): Cuando la situación que produce un deterioro de la conducción
en el nódulo AV o en el haz AV es grave se produce un bloqueo completo del impulso desde las
aurículas hacia los ventrículos. En esta situación los ventrículos establecen espontáneamente su
propia señal, que habitualmente se origina en el nódulo AV o en el haz AV. Por tanto, las ondas P se
disocian de los complejos QRS-T.

26. En algunos pacientes que tienen bloqueo AV, el bloqueo total
aparece y desaparece; es decir, los impulsos se conducen desde
las aurículas hacia los ventrículos durante un período de tiempo
y después de manera súbita no se conducen los impulsos.
La duración del bloqueo puede ser de algunos segundos,
algunos minutos, algunas horas o incluso semanas o más tiempo
antes de que se recupere la conducción.
Siempre que se interrumpe la conducción AV, con frecuencia los
ventrículos no comienzan su propio latido hasta después de un retraso de
5 a 30 s. Esto se debe al fenómeno denominado supresión por sobre
estimulación: significa que al principio la excitabilidad ventricular está
en un estado suprimido porque los ventrículos han sido excitados por las
aurículas a una frecuencia mayor que su frecuencia de ritmo natural. Sin
embargo, después de algunos segundos alguna parte del sistema de
Purkinje distal al bloqueo, habitualmente en la parte distal del nódulo
AV más allá del punto de bloqueo en el nódulo, o en el haz AV,
comienza a descargar rítmicamente a una frecuencia de 15 a 40 veces
por minuto y actúa como marcapasos de los ventrículos. Esto se
denomina escape ventricular.
Como el cerebro no puede permanecer activo durante más de 4
a 7 s sin aporte sanguíneo, la mayor parte de los pacientes se
desvanecen algunos segundos después de la producción de un
bloqueo completo porque el corazón no bombea nada de sangre
durante 5 a 30 s, hasta que los ventrículos «escapan».

28. Bloqueo intraventricular incompleto:
alternancia eléctrica
• La mayor parte de los factores que pueden producir un bloqueo AV también puede bloquear la
conducción de los impulsos en el sistema ventricular periférico de Purkinje.
• Se debe a un bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos.
• Taquicardia: razón por la que se produjo el bloqueo, porque cuando la frecuencia del corazón es
rápida puede que algunas porciones del sistema de Purkinje no se recuperen del período refractario
previo tan rápidamente como para responder durante todos los latidos cardíacos sucesivos.

29. Extrasístoles
• Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido una
contracción normal. Esta situación también se denomina latido prematuro, contracción prematura o latido
ectópico.
Causas
Extrasístoles auriculares
Extrasístoles del nodo AV o el fascículo AV
Extrasístoles ventriculares

30. Taquicardia
paroxística
Algunas alteraciones de diferentes
porciones del corazón, entre ellas
las aurículas, el sistema de Purkinje
y los ventrículos, de manera
ocasional pueden producir una
descarga rítmica rápida de
impulsos que se propagan en todas
las direcciones del corazón.
Se piensa que este fenómeno está
producido la mayoría de las veces
por vías de retroalimentación con
movimientos circulares de
reentrada que establecen una
autorreexcitación repetida local.
Debido al ritmo rápido del foco
irritable, este foco se convierte en
el marca- pasos del corazón.
La taquicardia paroxística con
frecuencia se puede interrumpir
provocando un reflejo vagal. Un
tipo de reflejo vagal que a veces se
provoca con este fin es comprimir
el cuello en las regiones de los
senos carotídeos, lo que puede
producir un reflejo vagal suficiente
para interrumpir el paroxismo.
• El término «paroxística» significa que la frecuencia
cardíaca se hace rápida en paroxismos que comienzan
súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas
o mucho más tiempo.

31. • Taquicardia auricular paroxística:
• Taquicardia paroxística del nodo AV: consecuencia de
un ritmo anómalo que afecta al nódulo. Esto da lugar a
complejos QRS casi normales y ondas P ausentes u
oscurecidas. Se presenta en personas sanas y jóvenes.
• Taquicardia paroxística ventricular: solo aparece si hay
lesión isquémica considerable en los ventrículos. Inicia
la situación mortal de fibrilación ventricular.

32. Fibrilación ventricular
• Es la arritmia cardiaca más grave.
• Si no se interrumpe en un plazo de 1-3min llega a ser mortal.
• Se presenta por impulsos cardiacos producidos de manera
errática en la masa muscular ventricular:
• Se estimula una porción del músculo ventricular.
• Se estimula la siguiente porción del músculo.
• Se retroalimenta a sí mismo excitando el mismo músculo
cardiaco una y otra vez sin interrupción.
• Muchas partes del músculo ventricular se contraen al mismo
tiempo que otras se relajan; esto provoca que no exista una
contracción coordinada de todo el músculo, lo que es necesario
para un ciclo de bombeo del corazón.

33. • Las cavidades ventriculares permanecen en una fase indeterminada de contracción parcial, bombeando una cantidad casi
nula de sangre.
• Después del comienzo de la fibrilación se produce la inconciencia en un plazo de 4-5s por ausencia de flujo sanguíneo
cerebral, llevando a la muerte de tejidos en todo el cuerpo en pocos minutos.
• Factores que desencadenan:
• Choque eléctrico súbito del corazón.
• Isquemia del músculo cardíaco, de su sistema especializado de conducción o de ambos.

34. • No muestra ninguna tendencia a un ritmo regular.
• Se generan ondas gruesas e irregulares en los primeros segundos del electrocardiograma debido a la contracción de grandes
espacios de masa muscular.
• Los siguientes segundos las ondas gruesas desaparecen y se remplazan por ondas de muy bajo voltaje.
• En el electrocardiograma de la fibrilación no se puede seguir un patrón repetitivo.
Electrocardiograma de la
fibrilación
Desfibrilación eléctrica del ventrículo
• Una corriente eléctrica alterna de alto voltaje que se hace pasar a través de los ventrículos durante una fracción de segundo puede
interrumpir la fibrilación haciendo que todo el músculo ventricular entre simultáneamente en período refractario.
• Esto se consigue haciendo pasar una corriente intensa a través de electrodos grandes colocados en los dos lados del corazón.
• Cesan todos los potenciales de acción y el corazón permanece parado durante 3 a 5 s, después de lo cual comienza a latir de nuevo, de
modo que habitualmente el nodulo sinusal u otra parte del corazón se convierte en el marcapasos.

35. Bombeo manual del corazón (reanimación
cardiopulmonar) como ayuda en la
desfibrilación
Salvo que se desfibrile en un plazo de lm después del inicio de la
fibrilación, el corazón habitualmente es demasiado débil para ser
reanimado por la desfibrilación debido a la ausencia de aporte de
nutrientes desde el flujo sanguíneo coronario.
Sin embargo, sigue siendo posible reanimar el corazón bombeando
previamente el corazón a mano (compresión manual intermitente) y
desfibrilando el corazón después.
De esta manera se envían pequeñas cantidades de sangre hacia la
aorta y aparece un aporte sanguíneo coronario renovado.
Corazones en fibrilación se han bombeado a mano durante hasta 90
min, seguido de una desfibrilación con éxito.

36. Fibrilación auricular
• El mecanismo de la fibrilación auricular es idéntico al de la fibrilación ventricular, excepto que el proceso se
produce sólo en la masa de músculo auricular en lugar de en la masa ventricular.
• Una causa frecuente de fibrilación auricular es la dilatación auricular debida a lesiones valvulares cardíacas que
impiden que las aurículas se vacíen adecuadamente hacia los ventrículos, o por insuficiencia ventricular con una
acumulación excesiva de sangre en las aurículas.
• Características del bombeo de las aurículas durante la fibrilación auricular. Por las mismas razones que los
ventrículos no bombean sangre durante la fibrilación ventricular, las aurículas tampoco bombean sangre en la
fibrilación auricular.
• Electrocardiograma en la fibrilación auricular. En el electrocardiograma se puede ver ausencia de ondas P de las
aurículas o sólo un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo voltaje. Por el contrario, los complejos
QRS-T son normales salvo que haya alguna patología de los ventrículos, aunque el momento de su aparición es
irregular.

37. Aleteo auricular
Es una enfermedad
producida por el movimiento
circular en las aurículas.
Es diferente de la fibrilación
auricular, porque la señal
eléctrica viaja como una
única onda grande siempre
en una dirección una y otra
vez alrededor de la masa del
músculo auricular.
El aleteo auricular genera
una frecuencia de
contracción rápida de las
aurículas, habitualmente
entre 200 y 350 latidos por
minuto.
La cantidad de sangre que se
bombea es pequeña dado
que una parte de las
aurículas está contraída
mientras otra se relaja.
Además, las señales llegan al
nódulo AV demasiado
rápidamente para que todas
ellas se puedan conducir
hacia los ventrículos, porque
los periodos refractarios del
nódulo AV y el haz AV son
muy prolongados para
permitir el paso de las
señales.

39. Parada cardiaca
Es una alteración
grave del sistema
de conducción.
Es la interrupción
de todas las señales
de control eléctrico
del corazón; es
decir, no queda
ningún ritmo
espontáneo.
Se puede presentar
durante la anestesia
profunda cuando
los pacientes
presentan hipoxia
grave por una
respiración
inadecuada.

41. Bibliografía
• C.M. Porth, Fisiopatología, salud enfermedad: un enfoque conceptual. Ed.
PANAMERICANA. 7ª edición.
• Guyton A. C. Tratado de fisiología médica. Ed. ELSEIVER. 11ª edición.
• Ross, M.H. Histología: texto y atlas color con biología celular y molecular. Ed.
PANAMERICANA. 5ª edición.