Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica

1. Arritmias cardíacas y su
interpretación electrocardiográfica

2. Las causas de las arritmias cardiacas
son alteraciones del sistema de
ritmicidad-conducción del corazón:
• Ritmicidad anormal del marcapasos
• Desplazamiento del marcapasos desde el
nódulo sinusal a otra localización del corazón

3. --Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impuso a través del
corazón
--Vías anormales de transmisión del
impulso a través del corazón
--Generación espontánea de impulsos
anormales en casi cualquier parte del
corazón

4. -Taquicardia
-Bradicardia
-Arritmia Sinusal
Ritmos sinusales anormales

5. Frecuencia cardiaca rápida
• Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta.
Taquicardia
Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

6. Causas de taquicardia:
• Aumento de la temperatura corporal
• Estimulación del corazón por nervios simpáticos
• Enfermedades tóxicas del corazón

7. • La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado
Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura de
40,5°C
• Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el
debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre.
36.5°C 72 latidos/min
37.5°C 90 latidos/min
38.5°C 108 latidos/min
39.5°C 126 latidos/min
40.5°C 144 latidos/min

8. • Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad
del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente
su excitabilidad y la frecuencia del ritmo

9. Sistema Nervioso Simpático
• Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la
estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca
hasta 150 -180 latidos/min
• Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que el
corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad
normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuencia
cardiaca.

10. Frecuencia cardiaca lenta
• Menos de 60 latidos/minuto.
Bradicardia

11. Bradicardia en atletas
• El corazón de un atleta es mayor y bombea más
fuerte que el corazón de una persona normal,
por lo que bombea un gran volumen sistólico
aun en periodos de reposo.
• En cada latido manda una cantidad excesiva de
sangre al tronco arterioso y se crean efectos
que producen bradicardia

14. Estimulación vagal como
causa de bradicardia
• Cualquier reflejo circulatorio que
estimule los nervios vagos, produce
liberación de acetilcolina en las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.

15. Ejemplo: Síndrome del Seno Carotídeo
Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por
acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a parar el
corazón de 5 a 10 seg.

17. Arritmia sinusal
Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la
duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma
5% 30%

18. • Se da por trastornos circulatorios que afectan la
intensidad de las señales de nervios simpáticos y
parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.

19. Ritmos anormales derivados del bloqueo
de las señales cardiacas
En el interior de las vías de conducción
intracardíacas

20. • Bloqueo sinusal
• Bloqueo auriculoventricular
• Bloqueo cardiaco auriculoventricular
incompleto
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado (completo)
• Bloqueo intraventricular incompleto

21. Bloqueo sinusal
Sin ondas P
Complejo QRS – T enlentecido
No hay sístole auricular

22. • Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las aurículas
hacia los ventrículos.
Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen
bloqueo total:
1. Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
2. Compresión del Haz de His (porciones calcificadas)
3. Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o
fiebre reumática)
4. Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación de
barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)
Bloqueo auriculoventricular

23. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado
• Retraso de conducción de SA a AV
• Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s.
• Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y viceversa.
• Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer
grado.
Bloqueo Cardiaco auriculoventricular incompleto

24. Bloqueo de segundo grado
• Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
• Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
• Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.
• Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado

25. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
• Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos
• Ventrículos crean su propia señal Origen Nodo AV o Haz de His
• Ondas P se separan de ondas QRS-T
• Frecuencia auricular 100 latidos/min.
• Frecuencia ventricular 40 latidos/min.

26. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
• Bloqueo total aparece y desaparece
• Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas.
• Se da por isquemia limítrofe del sistema de conducción.
• Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s.
Supresión por sobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículas a una frecuencia mayor que la
que genera el sistema de Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a 40
latidos/min
Escape ventricular

27. Bloqueo completo
De 4 a 7s sin
aporte
sanguíneo al
cerebro
Síncope
De 5 a 30s para
escape
ventricular
Recuperación
rápida
• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos
• Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos

28. Alternancia eléctrica
• Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos
• Taquicardia provoca el bloqueo
• Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad
Bloqueo intraventricular incompleto
Sistema de Purkinje no se
recupera rápido del
periodo refractario previo
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternancia eléctrica
B.I.I

29. EXTRASÍSTOLES

30. -Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería
haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro,
contracción prematura o latido ectópico

31. Causas de extrasístole
Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos
inadecuados en el ritmo cardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas que comprimen al músculo cardiaco
3. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio
4. Cateterismo cardiaco entra al ventrículo derecho y comprime
endocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína

32. • Onda P demasiado temprana
• Intervalo PR acortado
• Origen ectópico en aurículas cerca del nódulo AV
• Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora
• Ocurre en mayor cantidad en atletas.
Extrasístoles auriculares
Temprana Normal
Onda débil

33. Déficit de pulso
Contracción temprana del
corazón
Poco llenado de
sangre en
ventrículos
Volumen sistólico
ausente o
disminuido
Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil
No se palpa pulso
en art. radial

34. Extrasístoles de nódulo AV o el fascículo AV
Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo
tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos

35. Complejo QRS prolongado
Impulso conducido a través del músculo
de conducción lenta de los ventrículos en
lugar del sistema de Purkinje
Extrasístoles Ventriculares (EV)
Provocan:

36. Complejo QRS con voltaje elevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se despolariza
antes que el otro -> grandes potenciales
eléctricos
Extrasístole
QRS Normal

37. Onda T tiene una polaridad del potencial
opuesta a la del complejo QRS ->
conducción lenta del impulso a través del
músculo cardiaco hace que las fibras que
se despolarizan en primer lugar, se
repolaricen antes.

38. Causas de las EV:
• Tabaco
• Consumo excesivo de café
• Falta de sueño
• Estados tóxicos leves
• Irritabilidad emocional
• Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas infectadas
o isquémicas del corazón

39. • El vector de la extrasístole tiene su
extremo negativo (origen) en la base
del corazón y el extremo positivo
hacia la punta.
• Primera porción que se despolariza
durante la extrasístole ->cerca de la
base de los ventrículos -> foco
ectópico
análisis vectorial del origen de
una extrasístole ventricular ectópica

40. • Onda Q -> despolarización ventricular
• Onda T -> repolarización ventricular
Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del
potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos
Q-T muy largos en electrocardiograma.
Trastornos de repolarización cardiaca:
los síndromes del QT largo

41. • Problema de las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de pointes ->
“torsión de puntas”

42. Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación
ventricular.
• Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de sodio
o de potasio
• Perturbaciones de electrolitos en plasma: hipomagnesemia,
hopopotasemia.
• Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina
• Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.

43. TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA