AMEBIASI
S
Dr. Luis Fernando Rojas
Terrazas.
AMEBIASIS
La amebiasis es la infección del intestino grueso causada por
Entamoeba histolytica en el hombre.
08/03/2016 UNITEPC 2
• 10% de la población
mundial está
infectada, de las
cuales un 90% son
asintomáticas.
• Su prevalencia puede
ser hasta del 50% en
zonas de Centro y
•Después de la malaria la
E. hystolìtica es la 2da
causa de muerte por
protozoarios en el mundo
•500 millones de personas
tienen amebiasis
•Mueren 100mil personas
anualmente.
•Transmitida por
fecalismo,
•La amibiasis se
encuentra entre las
primeras 20 causas
de morbilidad.
•Predomina en países
en vías de desarrollo.
AMEBAS PATÓGENAS
Intestinales
Entamoeba histolytica
Tisulares (Amebas de Vida Libre)
Acanthamoeba o Naegleria
08/03/2016 UNITEPC 3
AMEBAS INTESTINALES
Entamoeba
E. histolytica (patógena)
E. coli
E. hartmani
E. gingivalis (oral)
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
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COMENSALES
Comensalismo
tipo de asociación biológica en que un agente biológico
vive a expensas de otro y no le produce daño
Comensales
No es no normal tenerlos
Reflejan contaminación fecal del medio
Se deben informar en el examen de laboratorio
No requieren terapia farmacológica
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AMEBIASIS
Agente etiológico: Entamoeba histolytica
Reservorio
Hombre
Elemento infectante
Quiste tetrágeno
Hábitat
Intestino grueso
Vía de infección
oral
Mecanismo de transmisión
Contaminación fecal ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca)
Grupos de riesgo•
homosexuales, viajeros ,migrantes, personas institucionalizadas
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08/03/2016 UNITEPC 7
ANATOMIA PATOLOGICA DE AMEBIASIS
PRESENTA DOS
FORMAS O FASES DE
DESARROLLO BIEN
ESTABLECIDAS:
TROFOZOITO forma
invasiva, vegetativa
emergen en el íleon
terminal, tras el
desenquistamiento
QUISTE
infectantes y junto con
trofozoítos son eliminados
en las heces fecales.
QUE CONSTITUYEN RESPECTIVAMENTE LA FORMA
INVASIVA E IFECTANTE
BIOLOGÍA - MORFOLOGIA
Trofozoíto
forma vegetativa
15-60 micrones
Seudopodios digitiformes
plasma hialino puede contener glóbulos rojos
núcleo (rueda de carreta)
Núcleo central
cromatina periférica
Quiste
forma de resistencia
esférico, 10-15 micras
pared quística
4 núcleos
barras cromatoidales
vacuola de glicógeno
quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones
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E. HISTOLYTICA - E.
DISPAR
Cepas patógenas y no patógenas ( E
dispar)
De igual morfología
Fundamento
Correlación clínica - epidemiológica
Diferentes antígenos
PCR diferentes
08/03/2016 UNITEPC 10
EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita, más frecuente en
zonas tropicales y subtropicales
(10% de población mundial)
Cepas patógenas (ubicación y
distribución)
Factores de Riesgo
Deficiencias en condiciones
sanitarias
Ignorancia (hábitos higiénicos
inadecuados)
Homosexuales (contacto fecal-
oral)08/03/2016 UNITEPC 11
CICLO BIOLÓGICO
Por contaminación fecal un huésped susceptible
ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el
que libera los zoítos en el intestino delgado.
los zoítos se localizan posteriormente en el lumen
del intestino grueso
Se localiza en el fondo de las criptas del intestino
grueso donde genera su toxina (amebaporo), y
produce las úlceras en botón de camisa, y o puede
invadir a través de la circulación otros parénquimas
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PATOGENIA
FACTORES RELACIONADOS CON.
HUÉSPED
Dieta, corticoides, dnt,
inmunosupresión
AMBIENTE
Saneamiento, clima, catástrofes
PARÁSITO
Número
Virulencia ( zimodemas, amebaporo)
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CLÍNICA
Asintomático (portadores sanos)
Sintomático
Intestinal ( colon y recto)
Síndrome diarreico, S. disentérico ( diarrea
con sangre)
Diarrea crónica no disentérica
Extraintestinal (diseminación vía sanguínea o
linfática)
Hepático:” Absceso hepático amebiano”
Otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
08/03/2016 UNITEPC 15
EVOLUCIÓN DE LOS
ASINTOMÁTICOS
Más común
La infección puede continuar sin síntomas
clínicos por semanas o meses
Puede resolverse espontáneamente
(autolimitada)
Los especies de E histolytica pueden estar
involucradas
E dispar (no patógena)
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AMEBIASIS
INTESTINAL
Dos tipos
Disentería aguda
Diarrea mucosa con sangre (amebas
con glóbulos rojos), dolor
abdominal, perdida de peso , pujo y
tenesmo rectal
Diarrea crónica no disentérica
08/03/2016 UNITEPC 17
AMEBIASIS INTESTINAL
Ulceras en colon (“botón de camisa”)
Bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,
linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos ,
mayor compromiso necrótico en submucosa
Complicaciones
Perforación (peritonitis)
Amebomas fístulas (masa granulomatosa
palpable)
Megacolon tóxico
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DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Shigelosis
Colitis ulcerativa
Balantidiasis aguda
Tricocefalosis
Neoplasia
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AMEBIASIS INTESTINAL,
DIAGNÓSTICOParasitológico
Examen directo al fresco
Coproparasitológico de concentración
Raspado de úlceras (zoítos)
Biopsias de úlceras (zoítos)
Antígenos en diversas muestras
PCR en diversas muestras
Serología
ELISA IgG
Técnicas por imagen
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AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
Amebiasis hepática
Hígado (absceso hepático
amebiano)zona de lisis tisular
Complicaciones del absceso
hepático
Ruptura a peritoneo, pleura,
bronquio, pericardio, piel
08/03/2016 UNITEPC 21
ABSCESO HEPÁTICO
Síntomas
CEG (astenia, adinamia, anorexia)
Dolor opresivo en hipocondrio derecho
Signos
hepatomegalia dolorosa
tos, fiebre, leucocitosis
08/03/2016 UNITEPC 22
AMEBIASIS HEPÁTICA,
DIAGNÓSTICOExamen físico
Técnicas por imagen
Ecografía, TAC
Punción hepática
Líquido achocolatado (tejido hepático necrótico) , en la periferia
de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos
Serología
Ig G en suero ( ELISA) importante en países de baja prevalencia
08/03/2016 UNITEPC 23
Estudios de gabinete
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Abscesos de otra naturaleza
Neoplasia 1° o 2°
Quistes 1° , 2° ( hidatídico)
08/03/2016 UNITEPC 25
AMEBIASIS
CUTÁNEA
Generalmente en zona
perianal
Síntomas y signos
•úlcera dolorosa de bordes bien
definidos, con eritema alrededor
•crecimiento rápido, de sangrado
fácil
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TERAPIA
Etiológica
Antiamebiano.
Sintomático
Reposo , régimen .hidratación , analgesia
Epidemiológico
Encuesta epidemiológico para identificar factores
de riesgo
Educar para prevenir reinfección
Tamizaje en manipuladores de alimentos, familiares
08/03/2016 UNITEPC 27
TERAPIA
Amebicidas tisulares
Nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
Emetinas: emetina, dehidroemetina
Amebicidas luminales
Hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína
Antibióticos:
Tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
Paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
08/03/2016 UNITEPC 28
METRONIDAZOL
Derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra
anaerobios (bacteroides y clostridios)
Amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el
hígado
Vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales
RAD: nausea, diarrea, estomatitis
No se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)
Efecto teratogénico en animales
08/03/2016 UNITEPC 29
PROFILAXIS
Medidas comunitarias
Saneamiento ambiental: adecuada eliminación de
deposiciones, depuración de aguas servidas
Control de alimentos, control de manipuladores de
alimentos
Terapia a portadores
Educación a grupos de alto riesgo (evitar
transmisión fecal oral)
No se recomienda tratamiento quimioprofiláctico.
08/03/2016 UNITEPC 30
PROFILAXIS
Control de paciente, contactos y medio
ambiente inmediato
Aislamiento en enfermos hospitalizados
Eliminación sanitaria de heces
Terapia específica
Medidas en caso de epidemia o desastres
Ante brote confirmar diagnóstico
Educar para prevenir
Medidas internacionales : ninguna
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NORMA EN BOLIVIA.
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Amebiasis

  • 1.
  • 2.
    AMEBIASIS La amebiasis esla infección del intestino grueso causada por Entamoeba histolytica en el hombre. 08/03/2016 UNITEPC 2 • 10% de la población mundial está infectada, de las cuales un 90% son asintomáticas. • Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y •Después de la malaria la E. hystolìtica es la 2da causa de muerte por protozoarios en el mundo •500 millones de personas tienen amebiasis •Mueren 100mil personas anualmente. •Transmitida por fecalismo, •La amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. •Predomina en países en vías de desarrollo.
  • 3.
    AMEBAS PATÓGENAS Intestinales Entamoeba histolytica Tisulares(Amebas de Vida Libre) Acanthamoeba o Naegleria 08/03/2016 UNITEPC 3
  • 4.
    AMEBAS INTESTINALES Entamoeba E. histolytica(patógena) E. coli E. hartmani E. gingivalis (oral) Endolimax nana Iodamoeba butschlii 08/03/2016 UNITEPC 4
  • 5.
    COMENSALES Comensalismo tipo de asociaciónbiológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño Comensales No es no normal tenerlos Reflejan contaminación fecal del medio Se deben informar en el examen de laboratorio No requieren terapia farmacológica 08/03/2016 UNITEPC 5
  • 6.
    AMEBIASIS Agente etiológico: Entamoebahistolytica Reservorio Hombre Elemento infectante Quiste tetrágeno Hábitat Intestino grueso Vía de infección oral Mecanismo de transmisión Contaminación fecal ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca) Grupos de riesgo• homosexuales, viajeros ,migrantes, personas institucionalizadas 08/03/2016 UNITEPC 6
  • 7.
    08/03/2016 UNITEPC 7 ANATOMIAPATOLOGICA DE AMEBIASIS PRESENTA DOS FORMAS O FASES DE DESARROLLO BIEN ESTABLECIDAS: TROFOZOITO forma invasiva, vegetativa emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento QUISTE infectantes y junto con trofozoítos son eliminados en las heces fecales. QUE CONSTITUYEN RESPECTIVAMENTE LA FORMA INVASIVA E IFECTANTE
  • 8.
    BIOLOGÍA - MORFOLOGIA Trofozoíto formavegetativa 15-60 micrones Seudopodios digitiformes plasma hialino puede contener glóbulos rojos núcleo (rueda de carreta) Núcleo central cromatina periférica Quiste forma de resistencia esférico, 10-15 micras pared quística 4 núcleos barras cromatoidales vacuola de glicógeno quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones 08/03/2016 UNITEPC 8
  • 9.
  • 10.
    E. HISTOLYTICA -E. DISPAR Cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) De igual morfología Fundamento Correlación clínica - epidemiológica Diferentes antígenos PCR diferentes 08/03/2016 UNITEPC 10
  • 11.
    EPIDEMIOLOGÍA Cosmopolita, más frecuenteen zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial) Cepas patógenas (ubicación y distribución) Factores de Riesgo Deficiencias en condiciones sanitarias Ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados) Homosexuales (contacto fecal- oral)08/03/2016 UNITEPC 11
  • 12.
    CICLO BIOLÓGICO Por contaminaciónfecal un huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado. los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso Se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas 08/03/2016 UNITEPC 12
  • 13.
  • 14.
    PATOGENIA FACTORES RELACIONADOS CON. HUÉSPED Dieta,corticoides, dnt, inmunosupresión AMBIENTE Saneamiento, clima, catástrofes PARÁSITO Número Virulencia ( zimodemas, amebaporo) 08/03/2016 UNITEPC 14
  • 15.
    CLÍNICA Asintomático (portadores sanos) Sintomático Intestinal( colon y recto) Síndrome diarreico, S. disentérico ( diarrea con sangre) Diarrea crónica no disentérica Extraintestinal (diseminación vía sanguínea o linfática) Hepático:” Absceso hepático amebiano” Otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc. 08/03/2016 UNITEPC 15
  • 16.
    EVOLUCIÓN DE LOS ASINTOMÁTICOS Máscomún La infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses Puede resolverse espontáneamente (autolimitada) Los especies de E histolytica pueden estar involucradas E dispar (no patógena) 08/03/2016 UNITEPC 16
  • 17.
    AMEBIASIS INTESTINAL Dos tipos Disentería aguda Diarreamucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal Diarrea crónica no disentérica 08/03/2016 UNITEPC 17
  • 18.
    AMEBIASIS INTESTINAL Ulceras encolon (“botón de camisa”) Bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa Complicaciones Perforación (peritonitis) Amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) Megacolon tóxico 08/03/2016 UNITEPC 18
  • 19.
  • 20.
    AMEBIASIS INTESTINAL, DIAGNÓSTICOParasitológico Examen directoal fresco Coproparasitológico de concentración Raspado de úlceras (zoítos) Biopsias de úlceras (zoítos) Antígenos en diversas muestras PCR en diversas muestras Serología ELISA IgG Técnicas por imagen 08/03/2016 UNITEPC 20
  • 21.
    AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL Amebiasis hepática Hígado (abscesohepático amebiano)zona de lisis tisular Complicaciones del absceso hepático Ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel 08/03/2016 UNITEPC 21
  • 22.
    ABSCESO HEPÁTICO Síntomas CEG (astenia,adinamia, anorexia) Dolor opresivo en hipocondrio derecho Signos hepatomegalia dolorosa tos, fiebre, leucocitosis 08/03/2016 UNITEPC 22
  • 23.
    AMEBIASIS HEPÁTICA, DIAGNÓSTICOExamen físico Técnicaspor imagen Ecografía, TAC Punción hepática Líquido achocolatado (tejido hepático necrótico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos Serología Ig G en suero ( ELISA) importante en países de baja prevalencia 08/03/2016 UNITEPC 23
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  • 25.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Abscesos de otranaturaleza Neoplasia 1° o 2° Quistes 1° , 2° ( hidatídico) 08/03/2016 UNITEPC 25
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    AMEBIASIS CUTÁNEA Generalmente en zona perianal Síntomasy signos •úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor •crecimiento rápido, de sangrado fácil 08/03/2016 UNITEPC 26
  • 27.
    TERAPIA Etiológica Antiamebiano. Sintomático Reposo , régimen.hidratación , analgesia Epidemiológico Encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo Educar para prevenir reinfección Tamizaje en manipuladores de alimentos, familiares 08/03/2016 UNITEPC 27
  • 28.
    TERAPIA Amebicidas tisulares Nitroimidazoles :metronidazol,tinidazol, ornidazol Emetinas: emetina, dehidroemetina Amebicidas luminales Hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína Antibióticos: Tetraciclinas orales: alteran flora bacterina Paromomicina, eritromicona : amebicidas directos 08/03/2016 UNITEPC 28
  • 29.
    METRONIDAZOL Derivado imidazolico, tieneefectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios) Amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado Vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales RAD: nausea, diarrea, estomatitis No se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse) Efecto teratogénico en animales 08/03/2016 UNITEPC 29
  • 30.
    PROFILAXIS Medidas comunitarias Saneamiento ambiental:adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas Control de alimentos, control de manipuladores de alimentos Terapia a portadores Educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) No se recomienda tratamiento quimioprofiláctico. 08/03/2016 UNITEPC 30
  • 31.
    PROFILAXIS Control de paciente,contactos y medio ambiente inmediato Aislamiento en enfermos hospitalizados Eliminación sanitaria de heces Terapia específica Medidas en caso de epidemia o desastres Ante brote confirmar diagnóstico Educar para prevenir Medidas internacionales : ninguna 08/03/2016 UNITEPC 31
  • 32.