PATOLOGIA
• CAUSAS…………………………………………………….….ETIOLOGIA
• MECANISMOS DE PRODUCCION………………………PATOGENIA
• SIGNOS Y SINTOMAS………………………………..…….SEMIOLOGIA
• ALTERACIONES FUNCIONALES……………..…………FISIOLOGIA
• ALTERACIONES MORFOLOGIA……………..…………ANATOMIA PATOLOGICA
• MANEJO DEL PACIENTE………………………………….CLINICA
Grupo de enfermedades cuya evolución,
sintomatología y epidemiología son
diferentes; denominador común
producidos por parásitos del genero
Leishmania.
¿QUÉ ES?
• La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades
causadas por especies del protozoo Leishmania, de la
familia Trypanosomatidae.
• La parasitosis se considera endémica en grandes áreas
tropicales, subtropicales y en la cuenca del Mediterráneo
12 millones de
personas infectadas
en el mundo.
Regiones tropicales y
subtropicales.
En América Latina la
enfermedad es rural.
Vectores y reservorios
se encuentran en
áreas geográficas.
En Ecuador
endémico, en áreas
montañosas y
selváticas de costa y
sierra.
Brotes epidémicos
relacionados con
cambios climáticos o
demográficos.
En África y el Sur de
Europa el 70% de los
individuos con
leishmaniosis
padecen de SIDA.
Leishmaniasis. Ulceración
cubierta de costras,
semejando
Paracoccidiodomicosis.
Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia)
braziliensis
Especies:
• L. (V.) braziliensis
• L. (V.) peruviana
Complejo Leishmania (Viannia)
guyanensis
Especies:
• L. (V.) guyanensis
• L. (V.) panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Viannia)
lainsoni
Especies:
• L. (V.) lainsoni
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Especies:
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Complejo Leishmania (Leishmania)
amazonensis
• L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
• L. (L.) trópica
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
• L. (L.) major-like
Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
• CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA
• FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE
• GENERO Y ESPECIE: LEISHMANIA
donovani, LEISHMANIA mexicana,
LEISHMANIA trópica, LEISHMANIA
brasiliensis.
• FILO: SARCOMASTIGOPHORA.
• SUBFILO: MASTIGOPHORA. (movimientos
por flagelos).
AMASTIGOTE
• Ovales, 2 – 5 um diam.
• Nucelo excentrico y
redondo; kinetoplasto
alargado de donde sale
flagelo intracelular.
• Giemsa: citoplasma de
color azul claro y nucleo
purpura.
• Animales de reservorio y
humanos cuando se
infectan.
PROMASTIGOTE
•Nucleo central, y
kinetoplasto anterior. 20 –
30 um largo, fusiformes 3 –
5 um ancho.
•Del kinetoplasto nace
flagelo.
•Se encuentra en los
insectos vectores.
• Phlebotomus
• Lutzomyia
En Ecuador:
• Lu. Trapidoi
• Lu. Hartmani
• Lu. Gomezi
• Lu.
ayacuchensis
LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA
AMERICANA
Leishmaniasis
cutánea pura
•LCL
•LCD
Leishmaniasis
mucocutanea
LEISHMANIASIS
VISCERAL
Enfermedad crónica
de la piel, se presenta
años después de la
cura de las lesiones
iniciales
Inmunidad celular
Gravedad de las
lesiones relacionadas
con grado de
inmunodepresión
Ulcerosas
Clasica
Impetigoide
Ectimatoide
Costrosa
Fagedenica
Oreja de chiclero
No ulcerosa
Papulosa
Verrugosa
Lupoide
Mixtas Anérgicas
Nodular o
esporotricoide
• Papuloulcerosas
• Ulcerovegetantes
• noduloulcerosas
CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS CUTANEA
LESION:
- L. mexicana y L. brazilensis
-Redondeada
- Bordes bien definidos
(hiperémico, elevado, indurado)
- Forma de sacabocados (cráter)
- Involuciona en 6 meses sin
tratamiento
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2
semanas- 2 meses
úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro.
LEISHMANIASIS CUTANEA
LOCALIZADA
- Pápula roja
- Lesión ulcerosa con tejido
granulomatoso- úlcera
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (4-12 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Lapso de seis meses a dos
años(curación espontánea)
Excepto oreja
(crónica y mutilante)
Pápula
Ulceración Involución.
En
cicatrización.
“papel de cigarrillo”.
Falta de respuesta inmune celular hacia
antígenos de leishmania, lo que permite la
diseminación por el líquido tisular, la linfa o
la vía sanguínea con desarrollo de lesiones
nodulares en toda la piel, salvo en el cuero
cabelludo.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
- L. amazonensis
- Lesión primaria no ulcera
- Amastigotes en macrófagos se
diseminan a otras áreas de la piel
(cara, extremidades)
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o
cronicidad
- Lesiones deformes similares a la
lepra
LEISHMANIA DIFUSA
O LEPROIDE
LEISHMANIASIS
MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después
de resolución (lesión primaria
cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a
lesión primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
- “Espundia”
- Afecta mucosas: nariz y boca
Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar
blando y tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea
• L.(V.) braziliensis,
• L. (V.) guyanesis,
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.
CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS
MUCOCUTANEA
LESIÓN:
- Invasión metastásica a
mucosas
- Signo de la cruz de Escomel
- Nariz de tapir
PERIODO DE
INCUBACIÓN:
- Meses- Años
Cruz de
Escomel
Pretratamient
o
Intratamiento
Postratamient
o
CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Hepato esplenomegalia
- Fiebreintermitente
- pérdida de peso
- Anemia
- Linfadenopatía
- Edema de miembros inferiores
- Hiper-pigmentación de la piel
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- 4meses- 10 meses
Parasitación grave de bazo,
hígado ó médula ósea.
Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los niños)
100% letal sin tratamiento
15% con tratamiento
Fuente: ,“An Oral Agent against Visceral Leishmaniasis”,New England Journal
of Medicine, November 28, 2002
Ecuador, solo se ha reportado un caso
procedente de la provincia de
Esmeraldas, se le atribuye a la L. L.
chágasi el agente causal
Pretratamient
o
Intratamiento
Postratamient
o
La intradermorreacción de
Montenegro o prueba de leishmania.
Observación microscópica del
parasito.
Cultivo in vitro. Xenodiagnostico.
Pruebas serológicas:
•La prueba ELISA.
•La inmunofluorescencia indirecta.
•La inmunoelectrotransferencia (Western blot).
•La inmunohistoquimica con anticuerpos anti
lesihmania.
Pruebas moleculares.
El diagnostico de LV se confirma
mediante biopsia esplénica o
punción lumbar.
DIAGNOSTICO
Otros exámenes que se pueden realizar son:
• Conteo sanguíneo completo
• Albúmina en suero
• Niveles de inmunoglobulina en suero
• Proteína en suero
• Biopsia y cultivo del bazo
• Cultivo y biopsia de médula ósea
• Cultivo y biopsia del hígado
• Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
• Cultivo y biopsia de piel
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
25 mg/ kg/día
IM
Ciclo de 15 días
por mes, hasta
que cicatrizen
las lesiones
Ampollas de 5ml, con
1.5 gr de Antimoniato
de Meglumina que
corresponden a 85 mg
de antimonio base por
ml.
Estibogluconato de antimonio y
sodio.
10 mg/Kg/dia
IM /Por 10 dias
Frascos de 100 ml de
estibogluconato de
sodio y potasio que
corresponden a 100 mg
de antimonio base por
ml.
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Pentamidina
4 mg/ kg IM
Pasando 1 dia
por 15 dias
Anfotericina B
Infusion IV
por 8 horas
0,1 mg/kg
hasta 0,5
mg/kg por
perfusion.
Diariamente
en Posologia
creciente
iniciando con
0,1 mg/kg
Duracion de
tto de acuerdo
al resultado
Total de dosis
1 – 3 gr.
TRATAMIENTO
LEISHMANIAISI CUTÁNEA
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 20 días
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días
•Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg
para dar una dosis total de 2 a 3 gr.
ALTERNATIVAS
•Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos
LEISHMANIASIS VISCERAL
•Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV
muy lenta x 28 díass
•ALTERNATIVA
•Pentamidina, Anfotericina B
Paciente con linfoma de
células naturales asesinas
tipo nasal.
La paciente falleció al ser
tratada erróneamente de
Leishmaniasis
Mucocutánea.
AGENTE LESION DIAGNÓSTICO
PIAN O
FRAMBESIA
Treponema pertenue Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse)
Secundaria: lesiones similares de menor tamaño
Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria
Cultivo
Úlcera de Buruli Mycobacterium
ulcerans
Inicio: nódulo subcutáneo
1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa)
Puede afectar todo un miembro
No adenopatías regionales
Cultivos en
medios
especiales
PCR
ULCERA
TROPICAL(POR
BACTERIAS)
Cocos grampositivos
(Streptococcus
pyogenes,
Staphylococcus
aureus)
Localizadas (parte inferior de piernas y pies)
Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera
Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado, fondo
rojizo o purulento
A veces fiebre y sindrome constitucional
No suelen palparse adenopatías regionales
Cultivo
bacteriano
ESPOROTRICO
SIS
hongo Sporothrix
schenckii
Inicio: lesión nodular
Pápula, pústula
Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides)
Adenopatás locales
cultivo
PARACOCCIDIO
-
IDOMICOSIS
Paracoccidioides
brasiliensis
infección (inicial) primaria:
eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris)
eritema nudoso
erupción papular
Lesión cutánea de enfermedad diseminada: pápula, pústula,
nódulo o placa que:
pueden formar abscesos
pueden ulcerarse
se encuentran con más frecuencia en la cara
Biopsia de piel
Leishmania o Leishmaniasis.

Leishmania o Leishmaniasis.

  • 2.
    PATOLOGIA • CAUSAS…………………………………………………….….ETIOLOGIA • MECANISMOSDE PRODUCCION………………………PATOGENIA • SIGNOS Y SINTOMAS………………………………..…….SEMIOLOGIA • ALTERACIONES FUNCIONALES……………..…………FISIOLOGIA • ALTERACIONES MORFOLOGIA……………..…………ANATOMIA PATOLOGICA • MANEJO DEL PACIENTE………………………………….CLINICA
  • 3.
    Grupo de enfermedadescuya evolución, sintomatología y epidemiología son diferentes; denominador común producidos por parásitos del genero Leishmania.
  • 4.
    ¿QUÉ ES? • Laleishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas por especies del protozoo Leishmania, de la familia Trypanosomatidae. • La parasitosis se considera endémica en grandes áreas tropicales, subtropicales y en la cuenca del Mediterráneo
  • 5.
    12 millones de personasinfectadas en el mundo. Regiones tropicales y subtropicales. En América Latina la enfermedad es rural. Vectores y reservorios se encuentran en áreas geográficas. En Ecuador endémico, en áreas montañosas y selváticas de costa y sierra. Brotes epidémicos relacionados con cambios climáticos o demográficos. En África y el Sur de Europa el 70% de los individuos con leishmaniosis padecen de SIDA. Leishmaniasis. Ulceración cubierta de costras, semejando Paracoccidiodomicosis.
  • 9.
    Clasificación Viannia Leishmania Complejo Leishmania(Viannia) braziliensis Especies: • L. (V.) braziliensis • L. (V.) peruviana Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis Especies: • L. (V.) guyanensis • L. (V.) panamensis • L. (V.) shawi Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni Especies: • L. (V.) lainsoni Complejo Leishmania (Viannia) naiff Especies: • L. (V.) naiffi Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana • L. (L.) mexicana Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis • L. (L.) amazonensis Complejo Leishmania (Leishmania) infantum • L. (L.) infantum Complejo Leishmania (Leishmania) donovani • L. (L.) donovani • L. (L.) Archibaldi Complejo Leishmania (Leishmania) trópica • L. (L.) trópica Complejo Leishmania (Leishmania) major • L. (L.) major • L. (L.) major-like Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica • L. (L.) aethiopica
  • 10.
    CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA • CLASE:ZOOMASTIGOPHOREA • FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE • GENERO Y ESPECIE: LEISHMANIA donovani, LEISHMANIA mexicana, LEISHMANIA trópica, LEISHMANIA brasiliensis. • FILO: SARCOMASTIGOPHORA. • SUBFILO: MASTIGOPHORA. (movimientos por flagelos).
  • 11.
    AMASTIGOTE • Ovales, 2– 5 um diam. • Nucelo excentrico y redondo; kinetoplasto alargado de donde sale flagelo intracelular. • Giemsa: citoplasma de color azul claro y nucleo purpura. • Animales de reservorio y humanos cuando se infectan. PROMASTIGOTE •Nucleo central, y kinetoplasto anterior. 20 – 30 um largo, fusiformes 3 – 5 um ancho. •Del kinetoplasto nace flagelo. •Se encuentra en los insectos vectores.
  • 12.
    • Phlebotomus • Lutzomyia EnEcuador: • Lu. Trapidoi • Lu. Hartmani • Lu. Gomezi • Lu. ayacuchensis
  • 14.
  • 15.
    Enfermedad crónica de lapiel, se presenta años después de la cura de las lesiones iniciales Inmunidad celular Gravedad de las lesiones relacionadas con grado de inmunodepresión
  • 16.
    Ulcerosas Clasica Impetigoide Ectimatoide Costrosa Fagedenica Oreja de chiclero Noulcerosa Papulosa Verrugosa Lupoide Mixtas Anérgicas Nodular o esporotricoide • Papuloulcerosas • Ulcerovegetantes • noduloulcerosas
  • 17.
    CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS CUTANEA LESION: -L. mexicana y L. brazilensis -Redondeada - Bordes bien definidos (hiperémico, elevado, indurado) - Forma de sacabocados (cráter) - Involuciona en 6 meses sin tratamiento PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas- 2 meses
  • 18.
    úlceras únicas omúltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro. LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA - Pápula roja - Lesión ulcerosa con tejido granulomatoso- úlcera - Indoloras ( a menos de que estén infectadas) - Adenopatías localizadas - Resolución espontánea (4-12 meses) Cicatriz residual hipo pigmentada - Ulcera localizada (úlcera del chiclero) Lapso de seis meses a dos años(curación espontánea) Excepto oreja (crónica y mutilante)
  • 19.
  • 21.
    Falta de respuestainmune celular hacia antígenos de leishmania, lo que permite la diseminación por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo. Leishmaniasis Cutánea Difusa -Rara presentación - L. amazonensis - Lesión primaria no ulcera - Amastigotes en macrófagos se diseminan a otras áreas de la piel (cara, extremidades) - Pacientes anérgicos - Evolucionan a recaídas o cronicidad - Lesiones deformes similares a la lepra
  • 22.
  • 23.
    LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA - Por L.brazilensis - Aparece meses o años después de resolución (lesión primaria cutánea) - Ocurre en mucosa distal a lesión primaria - Seguido de diseminación hematógena o linfática - “Espundia” - Afecta mucosas: nariz y boca Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar blando y tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea • L.(V.) braziliensis, • L. (V.) guyanesis, • L. (V.) panamensis • L. (V) peruviana.
  • 24.
    CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA LESIÓN: - Invasiónmetastásica a mucosas - Signo de la cruz de Escomel - Nariz de tapir PERIODO DE INCUBACIÓN: - Meses- Años Cruz de Escomel
  • 25.
  • 26.
    CUADRO CLÍNICO: LESIÓN: - Hepatoesplenomegalia - Fiebreintermitente - pérdida de peso - Anemia - Linfadenopatía - Edema de miembros inferiores - Hiper-pigmentación de la piel PERIODO DE INCUBACIÓN: - 4meses- 10 meses Parasitación grave de bazo, hígado ó médula ósea.
  • 27.
    Diarrea (en losniños) Sudores nocturnos Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida Adelgazamiento del cabello Malestar abdominal vago Vómitos (en los niños) 100% letal sin tratamiento 15% con tratamiento Fuente: ,“An Oral Agent against Visceral Leishmaniasis”,New England Journal of Medicine, November 28, 2002 Ecuador, solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas, se le atribuye a la L. L. chágasi el agente causal
  • 28.
  • 30.
    La intradermorreacción de Montenegroo prueba de leishmania. Observación microscópica del parasito. Cultivo in vitro. Xenodiagnostico. Pruebas serológicas: •La prueba ELISA. •La inmunofluorescencia indirecta. •La inmunoelectrotransferencia (Western blot). •La inmunohistoquimica con anticuerpos anti lesihmania. Pruebas moleculares. El diagnostico de LV se confirma mediante biopsia esplénica o punción lumbar.
  • 31.
    DIAGNOSTICO Otros exámenes quese pueden realizar son: • Conteo sanguíneo completo • Albúmina en suero • Niveles de inmunoglobulina en suero • Proteína en suero • Biopsia y cultivo del bazo • Cultivo y biopsia de médula ósea • Cultivo y biopsia del hígado • Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos • Cultivo y biopsia de piel
  • 32.
    Antimoniales Pentavalentes: Antimoniato demeglumina (Glucantime) 25 mg/ kg/día IM Ciclo de 15 días por mes, hasta que cicatrizen las lesiones Ampollas de 5ml, con 1.5 gr de Antimoniato de Meglumina que corresponden a 85 mg de antimonio base por ml. Estibogluconato de antimonio y sodio. 10 mg/Kg/dia IM /Por 10 dias Frascos de 100 ml de estibogluconato de sodio y potasio que corresponden a 100 mg de antimonio base por ml. En caso de resistencia al antimoniato de meglumina: Pentamidina 4 mg/ kg IM Pasando 1 dia por 15 dias Anfotericina B Infusion IV por 8 horas 0,1 mg/kg hasta 0,5 mg/kg por perfusion. Diariamente en Posologia creciente iniciando con 0,1 mg/kg Duracion de tto de acuerdo al resultado Total de dosis 1 – 3 gr.
  • 33.
    TRATAMIENTO LEISHMANIAISI CUTÁNEA •Estibogluconato Sódico20mg/Kg/día IM x 20 días LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA •Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días •Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg para dar una dosis total de 2 a 3 gr. ALTERNATIVAS •Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos LEISHMANIASIS VISCERAL •Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV muy lenta x 28 díass •ALTERNATIVA •Pentamidina, Anfotericina B
  • 36.
    Paciente con linfomade células naturales asesinas tipo nasal. La paciente falleció al ser tratada erróneamente de Leishmaniasis Mucocutánea.
  • 37.
    AGENTE LESION DIAGNÓSTICO PIANO FRAMBESIA Treponema pertenue Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse) Secundaria: lesiones similares de menor tamaño Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria Cultivo Úlcera de Buruli Mycobacterium ulcerans Inicio: nódulo subcutáneo 1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa) Puede afectar todo un miembro No adenopatías regionales Cultivos en medios especiales PCR ULCERA TROPICAL(POR BACTERIAS) Cocos grampositivos (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) Localizadas (parte inferior de piernas y pies) Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado, fondo rojizo o purulento A veces fiebre y sindrome constitucional No suelen palparse adenopatías regionales Cultivo bacteriano ESPOROTRICO SIS hongo Sporothrix schenckii Inicio: lesión nodular Pápula, pústula Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides) Adenopatás locales cultivo PARACOCCIDIO - IDOMICOSIS Paracoccidioides brasiliensis infección (inicial) primaria: eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris) eritema nudoso erupción papular Lesión cutánea de enfermedad diseminada: pápula, pústula, nódulo o placa que: pueden formar abscesos pueden ulcerarse se encuentran con más frecuencia en la cara Biopsia de piel