Para medicina

1. Glándula Tiroides
Juan Carlos Rosales Martínez

2. Generalidades
La glándula tiroides recibe
este nombre del griego
thyreos- (escudo) y -eidos
(forma), ya que tiene la
apariencia de un escudo
frente a la tráquea.

3. Anatomía
● Estructura bilobulada
● Pesa 20 gr
● Color Marrón
● Consistencia Firme
● Situada delante del C.
tiroides, entre la
unión laringe-tráquea.

4. Histología
● La tiroides se divide en
lóbulos que contienen 20 a 40
folículos.
● Cada folículo está recubierto
por células epiteliales
cuboides.
● Contiene una reserva de
coloide.
● Células C que contienen y
secretan la hormona
calcitonina.

5. Fisiología

6. Afecciones
tiroideas benignas

7. Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se
define como un aumento de
la síntesis y secreción de
hormonas por la glándula
tiroides

8. Síntomas
● Aumento del apetito con pérdida de peso1.
● En el plano neuropsicológico se presentan nerviosismo, labilidad
emocional, ansiedad e insomnio, además de temblor fino distal.
● La piel se encuentra delgada, con vello fino y a menudo húmeda.
● A nivel cardiovascular se amplía el diferencial de la presión arterial,
puede presentarse taquicardia y hay disminución de las resistencias
periféricas.

9. Bocio hiperfuncional
● Aumento difuso de la glándula con hiperplasia del epitelio folicular y
formación en mayor o menor grado de nódulos sólidos o quísticos.
● El bocio endémico se define como la presencia del trastorno en más del 5%
de los niños entre 6 y 12 años diagnosticado por palpación y criterio
ultrasonográfico, yoduria y elevación de TSH y Tg sérica.
● Cuando el paciente cursa con bocio y eutiroidismo, la decisión quirúrgica
depende de la presencia de nódulos sospechosos, la dificultad para
establecer seguimiento del paciente y la aparición de síntomas de
compresión o disfonía.

11. Trastorno de origen autoinmunitario
producido por elevación de anticuerpos
anti-receptor TSH (TRAb)2 que actúan
sobre la glándula y estimulan la
secreción de hormonas1.
● Incidencia aumenta entre la
tercera y quinta décadas de la
vida.
● Afecta a las mujeres 5 a 10 veces
más que al hombres.
Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso)

12. Se desconoce la causa exacta, no
obstante, se han sugerido como
posibles anomalías desencadenantes el
puerperio, el exceso de yodo, el
tratamiento con litio y las
infecciones bacterianas y virales.

13. Síntomas
● Los síntomas hipertiroideos incluyen intolerancia al calor, mayor
sudoración y sed y pérdida de peso a pesar de la ingestión calórica
adecuada.
● Los síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica incluyen
palpitaciones, nerviosismo, fatiga, labilidad emocional, hipercinesia y
temblores.
● Los síntomas digestivos más frecuentes son incremento de la frecuencia de
la evacuación intestinal y diarrea.
● Las mujeres presentan a menudo amenorrea, disminución de la fecundidad y
mayor incidencia de abortos.

14. Diagnóstico
● Se debe valorar si la tiroides se encuentra indurada o tiene nódulos y
adenopatías.
● En muchas ocasiones, el ultrasonido de cuello puede complementar los
hallazgos clínicos, sobre todo en tiroides de gran volumen.
● Al estudio diagnóstico se debe agregar la medición de TSH, T3 y T4 libres.
Si se sospecha autoinmunidad se deben añadir mediciones de anti-TPO y TRAb
que ayudan a diferenciar entre tiroiditis y enfermedad de Graves.
● Puede requerirse complementación diagnóstica con la captación tiroidea de
yodo radiactivo (CTYR)1 si la presentación clínica no es diagnóstica de
enfermedad de Graves o si se identifican nódulos tiroideos, con la
excepción de las pacientes embarazadas.

15. Preparación
● Es indispensable la evaluación cardiovascular en todos, sobre todo en los
pacientes con comorbilidades cardiovasculares o en aquéllos mayores de 60
años con un electrocardiograma, y valorar la necesidad de un
ecocardiograma en los individuos hipertiroideos.
● La administración de betabloqueadores ayuda a disminuir muchas de las
manifestaciones cardiovasculares, aunque los pacientes requieren manejo
especializado con un equipo multidisciplinario por el riesgo de isquemia,
arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

16. Tratamiento
Si ésta se encuentra activa con hipertiroidismo puede instituirse tratamiento
con fármacos antitiroideos, ablación con Yodo-131 o ablación quirúrgica
mediante tiroidectomía total.
● No se ha demostrado que alguno de estos tratamientos sea superior a
otro1,2.
● En mujeres embarazadas puede decidirse la tiroidectomía cuando se requiere
un control rápido del hipertiroidismo o si hay contraindicación para el
consumo de fármacos antitiroideos3.
● En caso de adenoma hiperfuncional menor de 3 cm puede instituirse
tratamiento mediante antitiroideos, con un alto nivel de recidiva de
síntomas.

17. Manejo pre- y postoperatorio
● Antes de practicar la tiroidectomía, el paciente debe recibir metimazol
hasta que se encuentre eutiroideo (10 a 20 mg al día como dosis inicial) y
yoduro de potasio (Lugol: 5 a 7 gotas, 8 mg yoduro/gota) tres veces al día
por 10 días.
● También debe iniciarse la complementación con levotiroxina en el
posoperatorio inmediato, ajustada al peso del paciente (1.5 a 2 g/kg) y
realizar control de TSH a las seis semanas.
● Pueden utilizarse beta-bloqueantes para prevenir tormenta tiroidea.

18. Enfermedad de Plummer
Se trata de un nódulo hiperfuncional
en el contexto de un nódulo solitario.
Su incidencia aumenta en la quinta y
sexta décadas de la vida, con una
relación hombre-mujer de 1:6.
El diagnóstico se basa en la presencia
de hipertiroidismo detectado por un
valor bajo de TSH y la presencia de
zona única de hipercaptación en la
CTYR o gammagrafía con tecnecio.

19. Tratamiento
Su tratamiento es sólo quirúrgico por
medio de hemitiroidectomía del lado
afectado, aun cuando algunos
especialistas señalan también la
práctica de ablación con Yodo-131 si
el nódulo es menor de 3 cm y hay
supresión glandular completa.
El tratamiento con termoablación,
radiofrecuencia o ablación con
alcohol del adenoma hiperfuncional se
ha analizado en estudios con
resultados favorables y una proporción
baja de complicaciones.

21. afecciones
malignas

22. Cáncer de tiroides
Es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino.
Se dividen en:
Cáncer tiroideo
Papilar (CTP) y
Folicular (CTF)
Representa >80%.
Secreta
tiroglobulina.
Concentra yodo.
Carcinoma
anaplásico de
tiroides (CAT)
Representa 1 a 2.5%
Se origina de
elementos que no
son el epitelio de
cél. foliculares
Cáncer Medular
(CMT)
Representa del 3
al 5%
Células C
Origen
neuroectodérmico

23. Cuadro clínico
Existe la presencia de un nódulo tiroideo, que casi siempre
es asintomático. Puede estar acompañado o no de ganglios en
niveles centrales o laterales del cuello.
Se le otorga malignidad al nódulo cuando éste es:
● Sólido
● Duro
● Sin márgenes bien definidos
● Adherido a planos profundos
● Provoca disfonía

24. CARCINOMA PAPILAR (ctp)
● Es un cáncer bien
diferenciado.
● Posee un comportamiento
biológico lento.
● Tiene una gran capacidad
para metastatizar en forma
regional.
● Son tumores a menudo
multifocales, muchas veces
no encapsulados.
Se debe a un arreglo en
receptor de tirosina-
kinasa RET/PTC, mutaciones
de los genes BRAF y RAS o
a una supresión del gen
p53.

25. Su aspecto es esmerilado, pálido,tamaño grande,contorno
irregular, hendiduras profundas, nucleolo pequeño y
pseudoinclusiones

26. Evolución y Tratamiento Dosis terapéutica de
I131. Administración
de 100 -200 mCi
Hormonoterapia

27. Carcinoma Folicular (cft)
Se caracteriza por un infiltramiento a los vasos sanguíneos
por las células foliculares, tiene una mayor agresividad.
La incidencia: Mujeres: 1-2 casos por cada 100,000.
Hombres: 0.5 casos por cada 100,000.

28. Diagnóstico
● Telomerasa
● Tiroperoxidasa
● Queratán-sulfato
● Grupo de proteínas de alta mobilidad I (Y) (HMGI[Y])
● Antígeno Mesotelial de superficie celular HBME-1
● Tiroperóxidasas
● Citoqueratina 19
● Galectina 3 (GAL3)
Expresión de más de 100 genes
● En el cual 25-50% de los CF hay una translocación entre las regiones 3p25
y 2q13.

29. Cáncer medular de tiroides
Comprende alrededor del 5% de cánceres tiroideos. Tiene su
origen de las Células C parafoliculares derivadas de la
cresta neural, producen calcitonina.
Se presentan como un tumor esporádico en el 80% de los casos
y 20% de manera hereditaria (AD).
Neoplasia endocrina múltiple (NEM)
2A, NEM 2B y carcinoma familiar
medular de tiroides (CFMT).

30. Diagnóstico
50% pacientes tiene metástasis a
ganglios linfáticos regionales y
cerca del 15% metástasis a
distancia.
Cerca del 90% con metástasis mueren.
Se asocia a distintas mutaciones del
proto-oncogen RET, localizado en el
cromosa 10q11.2 y que genera una enzima
mutada de las tirosina cinasas relacionada
con la regulación del crecimiento y
diferenciación celular.
Ultrasonido → presencia de
ganglios metastásicos, así
también como valores iniciales
de calcitonina en sangre.

31. Tratamiento
El tratamiento quirúrgico
indicado es la tiroidectomía
total. SI ESTÁ LIMITADO A LA
GLÁNDULA TIROIDES.
Disección del mediastino
superior (tratamiento
paliativo).

32. Carcinoma indiferenciado
Es uno de los tumores sólido más agresivos que existen.La
mitad de estos cánceres surgen de un carcinoma diferenciado
previo.
Se relaciona con la pérdida del gen supresor tumoral p53.
Se presentan más en mujeres y en la 6ta o 7ma década de la
vida.

33. Clínica y evolución
Tumoración en la región anterior del cuello, de rápido
crecimiento y acompañado de síntomas de compresión de la vía
aerodigestiva superior.
Provoca:
● Dolor cervical
● Disfonía
● Disfagia
Los pacientes tienen una supervivencia
media de 4 a 6 meses. El 80% no llega al
año.
Tratamiento: Paliativo

34. Tiroidectomía

35. Glándula paratiroides

36. Fisiología paratiroidea
La hormona paratiroidea (PTH)
constituye un potente mecanismo para
el control de las concentraciones
extracelulares de calcio y fosfato
porque regula la absorción intestinal,
la excreción renal y el intercambio de
estos iones entre el líquido
extracelular y el hueso.

37. Hiperparatiroidismo
Endocrinopatía frecuente caracterizada por elevación de las concentraciones
séricas de calcio como consecuencia de una producción elevada e inapropiada de
hormona paratiroidea (PTH) secundaria a un adenoma de paratiroides (80 a 85%),
hiperplasia o carcinoma (raro 1%).

38. ● El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad endocrina común que
afecta al 1% de la población, en el Primer Mundo.
○ Se realiza detección temprana en la población general asintomática
con determinación de calcio sérico.
● Es la nefrolitiasis la principal manifestación clínica en pacientes
sintomáticos.
● El diagnóstico se establece con determinación de PTH elevada o
anormalmente normal en un sustrato de hipercalcemia, con cálculo de calcio
corregido.

39. Generalidades
Se caracteriza por afección uniglandular en el 80 a 85% de los casos y la
cirugía ofrece la única alternativa de curación.
Las tres causas más importantes de la cirugía de glándulas paratiroides son:
hiperparatiroidismo primario sintomático1 y asintomático, hiperparatiroidismo
secundario (HPTS) grave y carcinoma de paratiroides.

40. Cuadro clínico
● La hipercalcemia es la primera causa de diagnóstico del
hiperparatiroidismo primario en países desarrollados1. En México, la
primera causa es la nefrolitiasis.
● La mayoría de los pacientes con diagnóstico de hiperparatiroidismo
primario en México no es asintomática; más del 80% de los pacientes
presenta lesiones a órgano blanco o síntomas de hiperparatiroidismo
primario2,3.

41. Diagnóstico
● La prueba diagnóstica es la determinación de PTH intacta elevada en
presencia de hipercalcemia.
○ Los valores aumentados o inesperadamente normales de calcio corregido
por arriba del límite son diagnósticos de hiperparatiroidismo y
constituyen los fundamentos para el diagnóstico de HPP.
● Los estudios de imagen no determinan el diagnóstico, pero son útiles para
la decisión de tratamiento de mínima invasión o exploración unilateral.
○ Los métodos de imagen más comunes son el ultrasonido y la
centellografía con Tc99-sestamibi.
○ La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) es una técnica de
centellografía tridimensional que puede ayudar a distinguir el tejido
paratiroideo.

43. Dentro del protocolo de estudio del HPP se deben determinar los valores de
vitamina D y, en caso de presentar deficiencia, corregirse.
Se deben cuantificar las concentraciones de PTH, vitamina D, calcio sérico,
fósforo sérico, densitometría ósea, calcio y fósforo en orina de 24 h,
depuración de creatinina en 24 h, además de descartar afección como
hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

44. Tratamiento
El tratamiento de elección es médico; la cirugía se indica en personas sin
respuesta al tratamiento médico y en estadios avanzados de hiperparatiroidismo
grave.
● La afectación a órganos blanco por hiperparatiroidismo primario es
indicativa de tratamiento quirúrgico.
● El paciente con insuficiencia renal e hiperparatiroidismo secundario no es
elegible para tratamiento quirúrgico.
● El abordaje quirúrgico habitual de paratiroides es la exploración
bilateral con identificación de las cuatro glándulas y es la técnica aún
empleada en el hiperparatiroidismo secundario

45. ● Para practicar cirugía de mínima invasión no es necesario sólo un estudio
de imagen positivo para determinación de adenoma; la mayor sensibilidad se
obtiene con dos estudios de imagen concordantes, ultrasonido y
centellografía o SPECT o SPECT-TC.

46. Bibliografías
● Schwartz, S., Brunicardi, F., & Andersen, D. (2015). Principios de cirugía (10th
ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
● General, A. (2017). Tratado de cirugía general (3a. ed.) (3rd ed.). Distrito Federal:
Editorial El Manual Moderno.
● Pulgar, B., D., Jans, B., J., Petric, G., M., León, R., A., Camusa, A., M., Goñi, E.,
F., Droppelmann, M., Gonzáles, D., H. (2013). Cáncer medular de tiroides.Rev Med
Chile, Santiago, Chile.
● Ríos, A., Rodríguez, J. M., & Parrilla, P. (2015). Tratamiento del carcinoma
folicular de tiroides. Cirugía Española, 93(10), 611–618. doi:
10.1016/j.ciresp.2015.06.004
● García, G., M., Estrada, L., E., Apodaca, C., Á. (2009). Cáncer diferenciado de la
tiroides. Departamento de cancerología, Tlalpan, D.F.