Definición, Diagnóstico y tratamiento.

1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ENDOCRINOLOGIA
T U M O R E S D E T I R O I D E S
S a l i n a s B u s t a m a n t e Ta n i a
HOSPITAL REGIONAL 1º DE OCTUBRE
1

2. TUMORES DE
TIROIDES
ADENOMAS
NÓDULOS
TIROIDEOS
Solitario 75%
Multinodular
CANCER
TIROIDEO
Carcinoma de epitelio
folicular 94%
Carcinoma
medular de
tiroides 5%.
Otros <1%
E N D O C R I N O L O G I A , F U N D A M E N T O S D E M E D I C I N A , H E R N A N V E L E Z , W I L L I A M R O J A S , J A I M E B O R R E R O ,
6 T A E D I C I Ó N , 2 0 0 5 , E D I T O R I A L M E D E L L I N , C O L O M B I A , P P 9 9 .
2

3. NÓDULO TIROIDEO
3
Lesión o aumento focal de volumen o
consistencia localizado dentro de la
tiroides y que se distingue del resto
del parénquima.

4. HISTORIA
4
• Hacia 1964, la prevalencia de nódulos tiroideos en la
población mexicana era de 30 a 60%.
• En las regiones altas del centro de la república todos los
habitantes, e incluso animales domésticos, tenían bocio
por deficiencia de yodo.
• A partir de ese año se decretó la yodación de la sal, a
partir de lo cual la enfermedad nodular tiroidea fue
disminuyendo en su presentación clínica

5. EPIDEMIOLOGIA
5
En 4% a 7% de la población general hay un nódulo palpable (No si es <1cm)
>45 años
Sexo femenino 3:1
Tabaquismo
FACTORES DE RIESGO
Historia de irradiación de cabeza y cuello
Deficiencia de yodo
Embarazo y la multiparidad

6. ETIOPATOGENIA
6
Etiología multifactorial.
Factores estimuladores de la proliferación de células foliculares
• Interleucinas, IGF-1, factores de crecimiento derivado de fibroblastos y de
crecimiento epidérmico.
• Hormona estimulante de tiroides (TSH) .
Influencia Genética
Otros factores ambientales:
• Deficiencia de yodo
• Tabaquismo  Tiocinato Inhibidor competitivo de la captación de yodo
• Historia de exposición a radiación ionizante
• Embarazo
• Ingestión de bociógenos naturales (col , brócoli, rábanos )  glucosinolatos
inh captacion I a las cels foliculares.

7. ABORDAJE DIAGNÓSTICO
7
Deben tenerse en consideración otras posibilidades no dependientes de la
tiroides
Quiste del conducto tirogloso
Higroma quístico
• Espacios linfáticos llenos de líquido
Quiste paratiroideo
• Funcional o no funcional
Enfermedad metastásica
• Mama, riñon
Adenomegalias
Adenoma paratiroideo

8. 8
Tecnetato: Sustituye al I en el
simportador de Na/I en las células
foliculares de la glándula tiroides.
Nódulo frío: No está captando
yodo radiactivo en forma normal.
Nódulo caliente. El yodo
radiactivo captado es mayor que
el de las células normalesCéls cancerosas No captan el yodo
fácilmente como las normales

9. E N D O C R I N O L O G I A , R A M Ó N Y C A J A L 9
NódulosTiroideos
Benignos
(>95%).
Adenoma.
Nódulo predominante en
BMN (bocio multinodular)
Tiroiditis.
Agenesia de un lóbulo con
hipertrofia del otro.
Malignos
(<5%):
1% de nódulos calientes
20% de los fríos.

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hormona estimulante de tiroides (TSH).- Por lo menos con una
medición de TSH, y de ser posible, de T4 libre.
10
A.- Si la TSH está suprimida,
Realizar una gammagrafía tiroidea
ya que lo nódulos isofuncionantes
o hiperfuncionantes tienen mucho
menor probabilidad de ser
malignos
B.- Si la TSH se encuentra
elevada
Se debe normalizar
En un porcentaje elevado el
nódulo disminuye o desaparece al
quitar el estímulo trófico de la TSH.

11. DIAGNOSTICO
Y
TRATAMIENTO
11

12. SISTEMA BETHESDA PAAF
I) No diagnóstico o Insatisfactorio
II) Benigno
III) Atipia de significado indeterminado o Lesión folicular
de significado indeterminado
IV) Neoplasia folicular o Sospechoso de Neoplasia
folicular
V) Sospechoso de malignidad
VI) Maligno
12

13. 13

14. 14
C. Gammagrafía con pertecnetato .
Dos nódulos fríos

15. 15

16. CANCER DE TIROIDES
Carcinoma de
epitelio folicular:
Carcinoma papilar (75%).
Carcinoma folicular (15%).
Carcinoma anaplásico (5%).
Carcinoma
medular de
tiroides (5%).
Otros
(<1%)
Linfoma, metástasis (mama, riñón, melanoma).
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17. CARCINOMA PAPILAR
Epidemiología: Mujeres (2:1), niños y 40-50 años, antecedente
de radiación previa.
• Histología: cuerpos de Psamoma (calcificaciones finas)
• Comportamiento: extensión linfática inicial, multicéntrico (20%),
supervivencia de 92% a los 10 años
17
Psamoma

18. TRATAMIENTO
18
Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm.
Lobectomía + istmectomia
Factores que influyen:
Edad 15 años alta metástasis cervical
Edad 15 a 40 años tiroidectomía total
Adenopatías, tiroidectomía total radical

19. CARCINOMA FOLICULAR
Epidemiología: mujeres (2:1), 50-60 años, posible antecedente de
déficit de yodo en la dieta.
Comportamiento: extensión hematógena, supervivencia 75-85% a los
10 años.
19
Clasificación histológica:
Invasión capilar linfática o vascular
No células foliculares dx benigno

20. TRATAMIENTO
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 Tiroidectomía total: En todos los pacientes es la cirugía de
elección
 Pronostico depende de la edad < 40 años
 Tx pos operatorio con T4
 Yodo radioactivo: Para eliminar posibles restos microscópicos
de tumor. Dosis ablativa 50 -100 mCi. Milicuries.

21. CARCINOMA DE CÉLULAS HÜRTHLE
Histología: Variante poco frecuente de folicular, con células
oxífilas
por alto contenido en mitocondrias.
Comportamiento: más agresivo que el folicular, con peor
respuesta a I.
Supervivencia de 70% a los 10 años.
21

22. CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Histología: sustancia amiloide, calcificaciones densas, gránulos de
calcitonina.
• Comportamiento: Metástasis ganglionares o a distancia.
Producción de sustancias: calcitonina, ACTH,.
• Peor pronóstico que papilar y folicular, pero mejor que anaplásico, con
supervivencias de 30-50% a los 10 años.
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23. CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Tratamiento: De elección la tiroidectomía total con linfadenectomía del
compartimento central, seguido de tratamiento sustitutivo con
levotiroxina.
En casos de enfermedad metastásica estaría indicada la quimioterapia
Seguimiento: se realiza mediante la determinación de calcitonina por lo
menos 6 meses después de la cirugía.
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24. CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO
< del 1%, pero es la forma mas agresiva
Cuadro clínico:
 Paciente mayor de edad
 Disfagia
 Hipersensibilidad cervical
 Tumoración dolorosa
 Deterioro rápido
Con muy mala respuesta a tratamiento
Supervivencia inferior al 2% a los 10 años, Promedio de de 3-6
meses.

25. CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO
Histologicamente:
 Macroscopicamente.- Invasión local , aspecto blanquesino y
duro.
 Microscopicamente.- Células gigantes (desde moderado hasta
muy diferenciado)
Tratamiento:
 Qx – poca ayuda, supervivencia de 11% a 3 años.
 Detección temprana, puede ser resecable y evitar metástasis

26. LINFOMA
Raro, aumenta la incidencia desde los últimos
años
Instalación rápida
Disfonía, disfagia y fiebre
Relacionado con la tiroiditis de hashimoto.
Estudios.- no hay uno especifico
US “patrón pseudoquistico”
Rm – extensión extratiroidea.

27. HISTOLOGIA
• MARCADA CELULARIDAD,
• CELULAS SUELTAS GRANDES ATIPICAS E INMADURAS
DE HABITO LINFOIDE
• AUSENCIA DE CELULAS FOLICULARES
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28. LINFOMA
Tratamiento:
 Quimioterapia, ablación
 Tiroidectomia total o radical
 Esquema CHOP (ciclofosfamina, doxorubicina, vincristin y
prednisolona.
 Evitar complicaciones con lesionar las estructuras adyacentes

29. 29

30. 30

31. DIAGNÓSTICO
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32. PAAF.
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