Hipertiroidismo

1. HIPERTIROIDISMO.
PRESENTADO POR:
Joaquín Antonio Sorto Díaz.
Juan Pablo Sorto manzano.
Docente: Dr: Zelaya Garcia.

2. HIPERTIROIDISMO
• Es el resultado de un exceso de función tiroidea.
• las principales causas de la tirotoxicosis son
el hipertiroidismo causado por la enfermedad
de Graves, el bocio multinodular tóxico y los
adenomas tóxicos

4. • Hipertiroidismo primario
1. Enfermedad de Graves
2. Bocio multinodular tóxico
3. Adenoma tóxico
4. Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
5. Mutación activadora del receptor de TSH
6. Mutación activadora de Gs (síndrome de McCune-Albright)
7. Estruma ovárico
8. Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)
• Hipertiroidismo secundario
1. Adenoma hipofisario secretor de TSH
2. Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden
tener características de tirotoxicosis
3. Tumores secretores de gonadotropina coriónicaa
4. Tirotoxicosis gravídicaa

5. Enfermedad de Graves
• Epidemiología: 60 a 80% de las tirotoxicosis.
aunque la prevalencia varía en las
distintas poblaciones, dependiendo
principalmente de la ingestión de yodo.
• afecta a 2% de las mujeres, mientras que su
frecuencia es diez veces menor en los varones.
• ocurre normalmente entre 20 y 50 años de edad,
aunque también se observa en el anciano.

6. Enfermedad de Graves
• Patogenia: una combinación de factores
genéticos, entre ellos polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4 y factores ambientales contribuyen a la
susceptibilidad.
• estrés es un factor ambiental de importancia.
• Los incrementos repentinos de la ingestión de
yodo pueden precipitar y es tres veces más
frecuente durante el posparto.

7. Patogenia:
• se debe a TSI que se sintetizan en la glándula
tiroides, en la médula ósea y en los ganglios
linfáticos.
• TSI elevadas pueden atravesar la placenta y
producir tirotoxicosis neonatal.
• En 80% de los casos se encuentran anticuerpos
anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad
fáciles de medir.

8. Patogenia:
• A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad de
Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.
• Las citocinas parecen desempeñar una función de
primera importancia en la oftalmopatía relacionada
con los trastornos tiroideos. Los músculos
extraoculares sufren infiltración por células T
activadas; la liberación de citocinas como IFN- ,
TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la
síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua,
lo que provoca la tumefacción muscular
característica.

9. Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas de tirotoxicosis (orden
descendente de frecuencia)
• Síntomas :
• Hiperactividad, irritabilidad, disforia.
• Intolerancia al calor y sudación
• Palpitaciones
• Fatiga y debilidad
• Pérdida de peso con aumento del apetito
• Diarrea
• Poliuria
• Oligomenorrea, pérdida de la libido

10. Manifestacines clinicas:
• Signos:
• Taquicardia; fibrilación auricular en el anciano.
• Temblores
• Bocio
• Piel caliente y húmeda
• Debilidad muscular, miopatía proximal
• Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta
• Ginecomastia

12. La piel caliente y húmeda, y el paciente se queja de sudación e
intolerancia al calor, en especial durante las épocas calurosas.
-Eritema palmar, onicólisis y, con menor frecuencia,
prurito,urticaria e hiperpigmentación difusa.
La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes
aparece alopecia difusa que persiste meses después de
restaurado el eutiroidismo.
Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que
aumenta la frecuencia de la defecación, a menudo con diarrea y
en ocasiones con esteatorrea leve. Es frecuente que las mujeres
presenten oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede
existir un deterioro de la función sexual y, rara vez,
ginecomastia.

13. El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la
reabsorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis
prolongada. En 20% de los pacientes aparece
hipercalcemia leve. También existe un pequeño aumento
de fracturas en pacientes con antecedentes
detirotoxicosis.
En la enfermedad de Graves a menudo existe un
aumento de tamaño difuso de la tiroides a dos o tres
veces su tamaño normal. La consistencia es firme, pero
menos que en el bocio multinodular. Puede haber
frémito osoplo debido al aumento de la vascularización
de la glándula y a la circulación hiperdinámica.

14. • la enfermedad de Graves se acompaña de signos
oculares específicos que conforman la oftalmopatía
de Graves
• La ecografía o la tomografía computadorizada de la
órbita permiten detectar en casi todos los pacientes
el aumento de tamaño de los músculos extraoculares
típico de esta enfermedad y otras manifestaciones
sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 10% de
los pacientes.
• Las primeras manifestaciones de oftalmopatía
suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias
oculares y lagrimeo excesivo.

15. • La manifestación más grave de este proceso es la
compresión del nervio óptico en el vértice
orbitario, que produce edema de papila, defectos
del campo periférico y, si no recibe tratamiento,
pérdida permanente de la visión.

16. • Se han utilizado muchos sistemas de puntuación para
calibrar el alcance y la actividad de los cambios
orbitarios de la enfermedad de Graves. El siguiente
esquema, conocido en inglés como NO SPECS, incluye
las distintas clases de cambios oculares:
• 0 = Sin signos ni síntomas
• 1 = Sólo signos (retracción o retraso palpebral), sin
síntomas
• 2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario)
• 3 = Proptosis (>22 mm).
• 4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía).
• 5 = Afección corneal
• 6 = Pérdida de visión.

18. Diagnostico:
• TSH en plasma es la mejor prueba diagnostica
inicial.
• [] de TSH >0.1 MU/Ml, excluyen el
hipertiroidismo clínico.
• TSH plasmática es <0.1 MU/Ml, debe medirse la
T4 libre en el plasma para determinar la
gravedad.
• T4 elevada establece el dx. De hipertiroidismo
clínico.
Manual de terapéutica medica Washington 32°

19. • Sin la TSH es < 0.1 MU/ml, y la T4 normal
medir la T3 plasmática.
• La supresión de la TSH por si sola no confirman
que los síntomas se deban a hipertiroidismo.
Manual de terapéutica medica Washington 32°

20. Diagnóstico diferencial
• el método diagnóstico más fiable es una
gammagrafía tiroidea con radionúclidos
(99mTc, 123I o 131I), que permite diferenciar la
captación difusa y elevada propia de la
enfermedad de Graves de la enfermedad tiroidea
nodular, la tiroiditis destructiva, el tejido
tiroideo ectópico y la tirotoxicosis facticia

21. Diagnóstico diferencial
• Las características clínicas de la tirotoxicosis
pueden imitar ciertos aspectos de otros
trastornos, como crisis de angustia, manía,
feocromocitoma y pérdida de peso por
neoplasias malignas. El diagnóstico de
tirotoxicosis puede excluirse fácilmente si los
valores de TSH y T3 son normales. Una
concentración normal de TSH también descarta
la enfermedad de Graves como causa de un
bocio difuso.

22. Evolución clínica
• Las características clínicas suelen empeorar sin
tratamiento.
• Algunos pacientes experimentan recidivas y
remisiones espontáneas.
• Aproximadamente 15% de los pacientes que
entran en remisión tras el tratamiento con
antitiroideos padecen hipotiroidismo 10 a 15
años después a consecuencia del proceso
autoinmunitario destructivo

23. Tratamiento
• Se trata disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas, administrando fármacos antitiroideos o
reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante
tratamiento con yodo radiactivo (131I) o
tiroidectomía subtotal
• Los principales antitiroideos son las tionamidas,
como el propiltiouracilo, el carbimazol y el
metabolito activo de este último, el metimazol. Los
tres inhiben la función de la TPO, reduciendo la
oxidación y la organificación del yoduro.

24. Tratamiento:
• La dosis inicial de carbimazol o de metimazol
suele ser de 10 a 20 mg cada 8 a 12 h, (10-40 mg
/dia o mas) pero es posible administrar una sola
dosis diaria una vez restablecido el eutiroidismo.
• El propiltiouracilo se administra en dosis de 100
a 200 mg cada 6 a 8 h y se suelen administrar
dosis divididas durante todo el ciclo.

25. Tratamiento:
• Las dosis de mantenimiento diarias habituales
de antitiroideos en la pauta de ajuste son de 2.5
a 10 mg de carbimazol o metimazol y de 50 a 100
mg de propiltiouracilo.
• Si la T4 no cae en un periodo de 4-8 semanas
deben aumentarse la dosis hasta 300 mg de PTU
o 60 mg de metimazol.

26. Efectos secundarios.
• son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a
5% de los pacientes).
• poco frecuentes pero graves son la hepatitis, un
síndrome similar al lupus eritematoso
generalizado y lo más importante,
agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, úlceras
bucales).

27. Tratamiento:
• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o los
betabloqueadores de acción más prolongada,
como el atenolol, pueden ser de utilidad en el
control de los síntomas adrenérgicos, en especial
en las primeras fases, antes de que los
antitiroideos hagan efecto.
• considerarse la posibilidad de anticoagulación
con warfarina en todos los pacientes con
fibrilación auricular
• Aumento de la digoxina.

29. Tratamiento:
• El yodo radiactivo causa la destrucción
progresiva de las células tiroideas y puede
utilizarse como tratamiento inicial o para las
recidivas tras un intento con antitiroideos.
Existe un pequeño riesgo de crisis tirotóxica.
• Los antitiroideos deben suspenderse cuando
menos tres días antes de administrar el yodo
radiactivo para lograr una captación óptima de
yodo.

30. Tratamiento:
• No se ha logrado calcular con éxito la dosis óptima
de yodo radiactivo que permita alcanzar el estado
eutiroideo.
• Una estrategia práctica consiste en administrar una
dosis fija basada en las características clínicas, como
la gravedad de la tirotoxicosis, el tamaño del bocio
(aumenta la dosis necesaria) y el nivel de captación
de yodo radiactivo (reduce la dosis necesaria). La
dosis de 131I suele oscilar entre 185 MBq y 555 MBq
El tratamiento incompleto o la recidiva precoz es
más frecuente en los varones y en los pacientes
menores de 40 años.

31. Tratamiento
• En los primeros días tras el tratamiento con
yodo radiactivo es preciso tener en cuenta
ciertas precauciones de seguridad para
radiaciones, pero las directrices exactas varían
con cada protocolo local.
• El hipertiroidismo puede persistir durante dos a
tres meses antes de que el yodo radiactivo tenga
un efecto completo. Durante este intervalo
pueden utilizarse bloqueadores adrenérgicos
beta y antitiroideos para controlar los síntomas

32. • El embarazo y la lactancia son
contraindicaciones absolutas al tratamiento con
yodo radiactivo, pero las pacientes pueden
concebir seis meses después del tratamiento.

33. Tratamiento.
• La tiroidectomía subtotal es una opción en los
pacientes que recidivan tras el tratamiento
antitiroideo y prefieren esta modalidad terapéutica
al yodo radiactivo.
• Antes de la cirugía es necesario realizar un control
cuidadoso de la tirotoxicosis con antitiroideos,
seguido de la administración de yoduro potásico
(tres gotas de
• solución saturada de yoduro de potasio por vía oral
tres veces al día) con el fin de evitar una crisis
tirotóxica y reducir la vascularización de la glándula.

34. Complicaciones:
• hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo
y lesión de los nervios laríngeos recurrentes.
• El índice de recidiva en la mejor serie es menor
a 2%, pero el índice de hipotiroidismo es sólo
ligeramente inferior que la que ocurre después
del tratamiento con yodo radiactivo.

35. Tratamiento:
• en el embarazo debe utilizarse la pauta de
ajuste con antitiroideos, dado que las dosis de
bloqueo de estos fármacos provocan
hipotiroidismo fetal.
• Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su
transferencia placentaria es relativamente baja y
a que bloquea la conversión de T4 en T3.
• carbimazol y metimazol se ha acompañado en
raras ocasiones de aplasia cutánea fetal y otros
defectos del feto, como atresia de las coanas.

36. Tratamiento:
• administrarse la dosis eficaz más baja de
propiltio-uracilo y a menudo es posible
suspender el tratamiento en el último trimestre.
• En niños se controla más adecuadamente con
antitiroideos, a menudo administrados como un
ciclo prolongado mediante la pauta de ajuste.
• El yodo radiactivo también puede utilizarse en
los niños???????

37. crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
• una exacerbación del hipertiroidismo que puede
poner en peligro la vida del paciente.
• SE ACOMPAÑA: de fiebre, delirio,
convulsiones, coma, vómitos, diarrea e ictericia.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardíaca,
arritmia o hipertermia es de aproximadamente
30%, incluso con tratamiento.

38. crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
• La crisis tirotóxica suele estar desencadenada
por enfermedades agudas (p. ej., accidente
cerebrovascular, infección, traumatismo,
cetoacidosis diabética), cirugía (en especial
tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en
un paciente con hipertiroidismo parcialmente
tratado o no tratado.

39. crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
• Deben administrarse dosis altas de
propiltiouracilo (600 mg de dosis de carga y 200
a 300 mg cada 6 h) por vía oral o mediante
sonda nasogástrica o por vía rectal.
• Puede administrarse por vía oral una solución
saturada de yoduro potásico (5 gotas de SSKI
cada 6 h) o ipodato o ácido iopanoico (0.5 mg
cada 12 h) (otra opción es el yoduro sódico, en
dosis de 0.25 g por vía intravenosa cada 6 h.)

40. crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
• propranolol para reducir la taquicardia y otras
manifestaciones adrenérgicas (40 a 60 mg por
vía oral cada 4 h; o 2 mg por vía intravenosa
cada 4 h).
• Medidas adicionales consisten en la
administración de glucocorticoides (p. ej.,
dexametasona, 2 mg cada 6 h), antibióticos si
existe infección, enfriamiento y líquidos
intravenosos.

41. Las medidas generales
• control meticuloso de los niveles de hormonas
tiroideas.
• asesoramiento para abandonar el hábito de
fumar y una explicación acerca de la evolución
natural de la oftalmopatía.
• El edema periorbitario disminuye cuando el
paciente duerme en posición medio sentada o
con el uso de diuréticos.
• Manejo conjunto con el oftalmologo para tratar
la oftalmopatia.

42. adenoma hipofisario
• Puede identificarse por la presencia de un nivel
de TSH inadecuadamente normal o aumentado
en un paciente con hipertiroidismo, bocio difuso
y elevación de los niveles de T4 y T3.
• puede confirmarse demostrando el tumor
hipofisario mediante TAC o RM.

43. adenoma hipofisario
• Puede ser necesaria una combinación de cirugía
transesfenoidal, irradiación dela silla turca y
octreótido para normalizar la TSH, dado que
muchos de estos tumores son grandes y
localmente invasores en el momento del
diagnóstico.
• Para controlar la tirotoxicosis se utilizan yodo
radiactivo o antitiroideos.

44. Bocio multinodular tóxico
• Además de las características del bocio consiste en
hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
• anciano y puede acudir a consulta con fibrilación
auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo,
temblores o pérdida de peso.
• El nivel de TSH es bajo.
• La concentración de T4 puede ser normal o estar
mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más
elevada que la T4.

45. Tratamiento
• Los antitiroideos, a menudo en combinación con los
betabloqueadores, pueden normalizar la función
tiroidea y tratar las características clínicas de la
tirotoxicosis, pero este tratamiento estimula el
crecimiento del bocio y, a diferencia de lo que ocurre
en la enfermedad de Graves, no se produce la
remisión espontánea.
• El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas
de autonomía y para reducir el volumen del bocio.

46. Tratamiento.
• cirugía, que es el tratamiento definitivo de la
tirotoxicosis subyacente y del bocio.
• Los pacientes deben alcanzar el estado
eutiroideo mediante antitiroideos antes de la
intervención.

47. Nódulo solitario hiperfuncionante o
adenoma toxico.
• Patogenia: este trastorno ha quedado aclarada
demostrando los efectos funcionales de las
mutaciones que estimulan la vía de señalización
del TSH-R.
• presenta mutaciones somáticas activadoras en el
gen que codifica el TSH-R o de la subunidad alfa
de la proteína G estimuladora.

48. Nódulo solitario hiperfuncionante o
adenoma toxico.
• La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba
diagnóstica definitiva, demostrando la captación
focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución
de la captación en el resto de la glándula, ya que la
actividad de la tiroides normal está suprimida.
• La ausencia de características clínicas indicativas de
enfermedad de Graves u otras causas de
tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.

49. Tratamiento
• Ablación con yodo radiactivo suele ser el
tratamiento de elección.
• dosis relativamente grandes de yodo radiactivo
corrigen la tirotoxicosis en aproximadamente
75% de los pacientes en tres meses.
• En menos de 10% aparece hipotiroidismo
durante los cinco años siguientes.

50. Tratamiento
• La resección quirúrgica también es eficaz y suele
limitarse a la enucleación del adenoma o a una
lobulectomía, con lo que se preserva la función
tiroidea y se reduce al mínimo el riesgo de
hipoparatiroidismo y de lesión de los nervios
laríngeos recurrentes.

51. Tratamiento
• El tratamiento médico con antitiroideos y
betabloqueadores puede normalizar la función
tiroidea, pero no es el mejor tratamiento a largo
plazo.
• etanol bajo guía ecográfica para la ablación de los
nódulos hiperfuncionantes. Es necesario
administrar varias inyecciones (a menudo más de
cinco sesiones) para reducir el tamaño del nódulo.
• Esta técnica permite alcanzar una función tiroidea
normal en la mayoría de los pacientes.

52. BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO.
• Mas frecuente en mujeres.
• Relacionado a zonas con deficit de yodo.
• Aunque tambien esta relacionado a
Genetica,Factores inmunes y Ambientales.

53. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• La mayoria de pacientes son asintomaticos y
Eutiroideos.
• Cuando hay sintomas estos pueden ser:
• Aumento del grosor del cuello.
• Disfagia.
• Disnea.
• Odinofagia.
• Pletora.
• Disfonia.

54. DIAGNOSTICO:
• En la exploración física se palpa estructura
tiroidea alterada con múltiples nódulos de
diversos tamaños.
• TRATAMIENTO.
• Levotiroxina a dosis bajas (50mcg) y aumentarlo
gradualmente.