clínica medico quierurgica

2. Tiroides Quirúrgico
 Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el
3 al 5% de la población general y constituyen, en
frecuencia, la segunda patología endocrina
después de la diabetes mellitus.
 Estos trastornos tiroideos muchas ocasiones
requieren de manejo quirúrgico mismo que deberá
ser efectuado con la menor morbilidad posible.

4. Fisiología:
 Secrecion de hormonas tiroideas
T4 (tiroxina)
T3 (triyodotironina)
 Sintetiza la hormona calcitonina
(homeostasis del calcio)
Estimulan la tasa de actividad
metabólica, regulan el crecimiento y
la maduración de los tejidos del
organismo

5. Funciones principales:
 Son necesarias para un correcto crecimiento y
desarrollo.
 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxigeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
 Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización
de la glucosa (azúcar).

6.  Son necesarias para la formación de la vitamina A,
a partir de los carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema
nervioso, central y periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción
muscular y motilidad intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.

7. TUMORES MALIGNOS DE LA G. TIROIDES
 Cuando se habla de Cáncer Tiroideo (C. T.),
tenemos que entender que en esta glándula existe
variedad de tumores que difieren histológicamente,
en su comportamiento y en su evolución.

8. • Representa la neoplasia maligna mas frecuente del sistema
endocrino.
• Poco común con respecto a las demás neoplasias
• Constituye el 1% de todas las neoplasias malignas.
• Estas neoplasias afectan comas frecuencia a la mujer en una
relación 2:1
• La mayoría de estos tumores aparecen en adultos, a
excepción del Papilar que puede encontrarse en niños.

9. C5
T1
Tiroides Quirúrgico 2011
Quiste Tirogloso

10. Tiroides Quirúrgico
 Por esta razón la cirugía de tiroides, a lo largo de su
evolución, se ha enfrentado a varias conductas quirúrgicas,
enfocadas a disminuir las complicaciones mas frecuentes
que en general son:
 1) Lesión de las glándulas paratiroides y la consiguiente
hipocalcemia transitoria o la hipocalcemia definitiva
(hipoparatiroidismo) consecuentemente.

2) Lesión del nervio laríngeo recurrente (NLR) y la parálisis
de cuerdas vocales y disfonía .

3) Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior
(RENLS) y la pérdida de tonos agudos, voz ronca y
cansancio de voz como su consecuencia clínica.

11. Anatomía del tiroides
 La glándula tiroides
pesa 15 g
 Está compuesta de
dos lóbulos laterales
que se extienden a los
lados de la laringe
hasta muy cerca de la
línea media del
cartílago tiroides, y
que están unidos por
un istmo que pasan
por delante de la
tráquea.

12.  En 80% de los casos
existe un lóbulo
piramidal que se
extiende del istmo
hacia arriba y que
representa restos del
conducto tirogloso
embrionario.
 Por su parte superior
recibe sangre de la
carótida externa y por
la inferior del tronco
tirocervical

13. Fisiopatología
Inhiben:
-Somatostatina
-Dopamina
-
Glucocorticoi
des
Activan:
-Frío

14. Patología:
 El factor principal para cáncer tiroideoEl factor principal para cáncer tiroideo
es la radiación externa que predisponees la radiación externa que predispone
roturas cromosómicas.roturas cromosómicas.
 Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca.Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca.
Folicular).Folicular).
 Transmisión hereditaria autosómica.Transmisión hereditaria autosómica.
(Ca. Medular)(Ca. Medular)
 Enf. Graves –Basedow – Flagini.Enf. Graves –Basedow – Flagini.
 LinfomasLinfomas

15.  Manifestaciones
Disfagia 27.3%
Dolor 21.7%
Disnea 7.7%
Disfonía
CANCER TIROIDES

16.  Sospecha clínica de malignidad
Alta
○ Historia familiar de medular o NEM
○ Crecimiento rápido
○ Fijo a estructuras adyacentes
○ Asociado a adenopatías
○ Parálisis cordal
Moderada
○ Edad (<20 años ó >70 años)
Hasta 50% malignos)
○ Masculino
○ Tamaño > 4 cm
○ Asociado a sintomatología
○ Historia de exposición a radiaciones

17. Que hay que sospechar si hay nódulo
tiroideo?

18. Como estudiar un nódulo tiroideo
solitario..??
 Prueba de función tiroidea.
 Nódulo (visible en la Rx)
 Nódulo frío (por gama grafía con I-131
 Nódulo sólido (verificado con ultrasonido)
 Citología positiva o sospechosa. Mediante PAAF
(punción aspiración con aguja fina)

20. Valoración del paciente con patología
tiroidea
Anamnesis
Aspectos claves para el diagnóstico
*Tamaño y morfología: palpación
*Signos y síntomas clínicos de disfunción

21. Anamnesis
 Se debe interrogar al paciente acerca de signos de
hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a
estructuras adyacentes, con la aparición de
manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o
sensación de ahogo.
 Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones,
duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la
presencia de dolor.
 El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de
enorme importancia, como también lo es la ingestión de
fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos
,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .
 ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple,
patología autoinmunitaria.

22. Técnica de exploración
A) Inspección: Si es visible o no. No
escribimos "tiroides normal", puede que
no la tenga – resección quirúrgica, atrofia,
agenesia-.
B) Palpación:
 Tener al paciente sentado frente al
paciente en una posición cómoda, palpar
con los dedos pulgares a un lado y al
otro.
 Luego de pie detrás del paciente,
utilizando los dedos medio y anular en la
línea media de los dos lados.
 La tiroides se explora (mira y palpa)
estática y durante la deglución.
 Colocar la cabeza en hiperextensión.
 Girar la cabeza a ambos lados, para relajar
los músculos
 No confundir la glándula tiroides con los
tendones del esternocleidomastoideo.
 Región laterocervical(adenopatías)

23. Características a observar en la inspección y palpación:
 Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y
multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?
 Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira),
grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en
forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio
simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el
bocio nodular y en otros tumores de la glándula.
 Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.
 Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.
 Superficie: lisa, rugosa.
 Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.
C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-
Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.

24. Bocio simple
 Aumento de la glándula que no se debe a
enfermedad tiroidea autoinmunitaria,
tiroiditis ni neoplasia.
 Prevalencia en zonas no endémicas es del
4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas,
frecuencia mayor dependiendo del déficit
de aporte de yodo.

25. Etiología y clínica
 FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo,
metimazol, sulfonilureas, etc
-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las
hormonas tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes
 CLÍNICA:
-No suele dar síntomas
-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio
acompañante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución
a BMT con signos y síntomas de compresión e
hipertiroidismo.

26. Diagnóstico y tratamiento
 DIAGNÓSTICO:
-Palpación
OMS,1994
0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición
normal
II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico
- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos
-PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

27.  TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin
transformación nodular y jóvenes. Descartar
hipertiroidismo subclínico.
- Cirugía: tiroidectomía subtotal si
compresión ,malignidad o estética.
- Actitud expectante con vigilancia periódica:
fases avanzadas sin criterio de tratamiento
quirúrgico
- Radioyodo: edad avanzada (BMT)

28. Hipertiroidismo
 TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al
exceso de hormonas tiroideas.
 HIPERTIROIDISMO: sobreproducción
hormonal originada en la propia glándula
tiroidea.
 EPIDEMIOLOGIA
- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el
90% de casos se debe a Enfermedad de
Graves

29. Etiología
 Hiperfunción tiroidea:
Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
Aumento B-HCG: Mola,
Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico,
Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 Exceso de TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Por fármacos: amiodarona

30. Clínica: signos y síntomas
 Nerviosismo e irritabilidad
 Palpitaciones y taquicardia
 Intolerancia al calor/sudoración excesiva
 Temblor
 Pérdida de peso
 Incremento de apetito
 Diarrea
 Edema de miembros inferiores
 Ginecomastia
 Intolerancia al ejercicio y disnea
 Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
 Infertilidad

31.  Alteración del sueño (insomnio)
 Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular,
diplopia y exoftalmos)
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio (dependiendo del origen)
 Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-
Basedow)
EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de
novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento
brusco de hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución
del nivel de conciencia, desorientación, coma,
muerte.
Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y
corticoides.

32. Diagnóstico
TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada
Secundario Hipertiroidismo
T3 libre primario
Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico primario

33.  Pruebas complementarias
1- Anticuerpos antitiroideos
- Antiperoxidasa (TPOAb)
- Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos antirreceptor de TSH
- TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-
Basedow
3- Gammagrafía tiroidea
- Tc - 99
- I-131
4- PAAF nodular

34. Tratamiento
Objetivo: disminuir la producción de
hormonas tiroideas
Opciones de tratamiento:
1-Fármacos antitiroideos (Tto médico)
2- Cirugía
3- Terapia con Radioyodo I-131

35. Tratamiento médico
 Fármacos de la familia de las tionamidas:
- carbimazol, metimazol, propiltiuracilo
Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias,
diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis.
Urticaria y prurito.
 Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran
taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor
distal, nerviosismo y sudoración.
 Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y
tras eutiroidismo, control anual.

36. Enfermedad de Graves- Basedow
 Causa más frecuente de
hipertiroidismo.
 1% de la población.
Mujeres( 20-50 a.): Hombres,
relación 8:1.
 Enfermedad autoinmune:
LATS o TSI ( IgG contra el
receptor de TSH en la célula
folicular del tiroides).
 Clínica
- Hipertiroidismo variable
- Bocio moderado y simétrico
- Oftalmopatía
- Mixedema pretibial

37. Hipotiroidismo
 Situación clínica caracterizada por un déficit
en la secreción de hormonas tiroideas.
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea.
 1-2% de la población se detecta un
hipotiroidismo espontáneo.
 Más frecuente en personas de edad avanzada
y en mujeres( 10 veces mayor que en
hombres).

38. Etiología
98% H. Primario :
- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune
( Hashimoto)
Resto
-Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo,
postcirugía, postradioterapia externa)
-Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo,
antitiroideos.
-Hipotiroidismo central
-Otros: enfermedades
infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y
alteraciones de la síntesis de las hormonas
tiroideas y la agenesia tiroidea.

39. Clínica: signos y síntomas
 Fatiga
 Ganancia de peso
 Sequedad de piel e
intolerancia al frío
 Piel amarillenta
 Pérdida de cabello
 Depilación del tercio
externo de la ceja
 Ronquera
 Bocio
 Reflejos retardados
 Sd. Túnel carpiano
 Estreñimiento
 Hipertensión arterial
 Alteración mental
(bradipsiquia) y de memoria
 Disminución de la
capacidad de
concentración
 Depresión
 Menorragia e infertilidad
 Mialgias
 Hiperlipidemia
 Bradicardia e hipotermia
 Mixedema, infiltración
edematosa de los tejidos
 Derrame pleural y
pericárdico
 Macroglosia
 Pérdida auditiva
 Anemia normo(+
frec.),macro o microcítica.

40. Diagnóstico
TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH
TSH o N
Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
subclínico primario
central

41.  Pruebas complementarias
1-Anticuerpos antitirideos
-Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria
2-Gammagrafía tiroidea
-No en hipotiroidismo del adulto
-Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del
tiroides
3-Bioquímica:
-No específica.
-Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.

42. TRATAMIENTO
Levotiroxina
 Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:
1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)
 Paciente cualquier edad con problemas
cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y
aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada
mes en función de la tolerancia clínica y el
desencadenamiento de ángor

43.  CONTROL:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores
normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses

44. Hipotiroidismo subclínico
 Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el
28% >10mU/l
 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población
general
 Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la
obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.
Se considera que debe tratarse cuando:
-Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L
-Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este
punto)
-Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio,
alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este
caso las probabilidades de evolucionar hacia un
hipotiroidismo franco son elevadas)

45. Manejo del hipotiroidismo en el
embarazo
 Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del
embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el
feto.
 Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4
preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del
embarazo.
 Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de
gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después
del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar
las dosis de T4 que recibían en embarazo.
 Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido.
Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º
trimestres).
 Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces
del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.
 En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados
obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo
neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.

46. Manejo del hipertiroidismo en el
embarazo
 La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada
por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de
TRAb.
 Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos),
o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de
T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.
 Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante
la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías
congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido
respuestas adversas.
 Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo
como terapia para Enf. de Graves :
1-Si reacción adversa severa a los ATD
2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD
3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo
no controlado
 No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los
resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos
adversos potenciales para el feto
 No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.

47. GRACIAS POR LA
ATENCIÓN