SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 47
Tiroides Quirúrgico
 Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el
3 al 5% de la población general y constituyen, en
frecuencia, la segunda patología endocrina
después de la diabetes mellitus.
 Estos trastornos tiroideos muchas ocasiones
requieren de manejo quirúrgico mismo que deberá
ser efectuado con la menor morbilidad posible.
Fisiología:
 Secrecion de hormonas tiroideas
T4 (tiroxina)
T3 (triyodotironina)
 Sintetiza la hormona calcitonina
(homeostasis del calcio)
Estimulan la tasa de actividad
metabólica, regulan el crecimiento y
la maduración de los tejidos del
organismo
Funciones principales:
 Son necesarias para un correcto crecimiento y
desarrollo.
 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxigeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
 Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización
de la glucosa (azúcar).
 Son necesarias para la formación de la vitamina A,
a partir de los carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema
nervioso, central y periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción
muscular y motilidad intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.
TUMORES MALIGNOS DE LA G. TIROIDES
 Cuando se habla de Cáncer Tiroideo (C. T.),
tenemos que entender que en esta glándula existe
variedad de tumores que difieren histológicamente,
en su comportamiento y en su evolución.
• Representa la neoplasia maligna mas frecuente del sistema
endocrino.
• Poco común con respecto a las demás neoplasias
• Constituye el 1% de todas las neoplasias malignas.
• Estas neoplasias afectan comas frecuencia a la mujer en una
relación 2:1
• La mayoría de estos tumores aparecen en adultos, a
excepción del Papilar que puede encontrarse en niños.
C5
T1
Tiroides Quirúrgico 2011
Quiste Tirogloso
Tiroides Quirúrgico
 Por esta razón la cirugía de tiroides, a lo largo de su
evolución, se ha enfrentado a varias conductas quirúrgicas,
enfocadas a disminuir las complicaciones mas frecuentes
que en general son:
 1) Lesión de las glándulas paratiroides y la consiguiente
hipocalcemia transitoria o la hipocalcemia definitiva
(hipoparatiroidismo) consecuentemente.

2) Lesión del nervio laríngeo recurrente (NLR) y la parálisis
de cuerdas vocales y disfonía .

3) Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior
(RENLS) y la pérdida de tonos agudos, voz ronca y
cansancio de voz como su consecuencia clínica.
Anatomía del tiroides
 La glándula tiroides
pesa 15 g
 Está compuesta de
dos lóbulos laterales
que se extienden a los
lados de la laringe
hasta muy cerca de la
línea media del
cartílago tiroides, y
que están unidos por
un istmo que pasan
por delante de la
tráquea.
 En 80% de los casos
existe un lóbulo
piramidal que se
extiende del istmo
hacia arriba y que
representa restos del
conducto tirogloso
embrionario.
 Por su parte superior
recibe sangre de la
carótida externa y por
la inferior del tronco
tirocervical
Fisiopatología
Inhiben:
-Somatostatina
-Dopamina
-
Glucocorticoi
des
Activan:
-Frío
Patología:
 El factor principal para cáncer tiroideoEl factor principal para cáncer tiroideo
es la radiación externa que predisponees la radiación externa que predispone
roturas cromosómicas.roturas cromosómicas.
 Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca.Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca.
Folicular).Folicular).
 Transmisión hereditaria autosómica.Transmisión hereditaria autosómica.
(Ca. Medular)(Ca. Medular)
 Enf. Graves –Basedow – Flagini.Enf. Graves –Basedow – Flagini.
 LinfomasLinfomas
 Manifestaciones
Disfagia 27.3%
Dolor 21.7%
Disnea 7.7%
Disfonía
CANCER TIROIDES
 Sospecha clínica de malignidad
Alta
○ Historia familiar de medular o NEM
○ Crecimiento rápido
○ Fijo a estructuras adyacentes
○ Asociado a adenopatías
○ Parálisis cordal
Moderada
○ Edad (<20 años ó >70 años)
Hasta 50% malignos)
○ Masculino
○ Tamaño > 4 cm
○ Asociado a sintomatología
○ Historia de exposición a radiaciones
Que hay que sospechar si hay nódulo
tiroideo?
Como estudiar un nódulo tiroideo
solitario..??
 Prueba de función tiroidea.
 Nódulo (visible en la Rx)
 Nódulo frío (por gama grafía con I-131
 Nódulo sólido (verificado con ultrasonido)
 Citología positiva o sospechosa. Mediante PAAF
(punción aspiración con aguja fina)
Valoración del paciente con patología
tiroidea
Anamnesis
Aspectos claves para el diagnóstico
*Tamaño y morfología: palpación
*Signos y síntomas clínicos de disfunción
Anamnesis
 Se debe interrogar al paciente acerca de signos de
hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a
estructuras adyacentes, con la aparición de
manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o
sensación de ahogo.
 Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones,
duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la
presencia de dolor.
 El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de
enorme importancia, como también lo es la ingestión de
fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos
,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .
 ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple,
patología autoinmunitaria.
Técnica de exploración
A) Inspección: Si es visible o no. No
escribimos "tiroides normal", puede que
no la tenga – resección quirúrgica, atrofia,
agenesia-.
B) Palpación:
 Tener al paciente sentado frente al
paciente en una posición cómoda, palpar
con los dedos pulgares a un lado y al
otro.
 Luego de pie detrás del paciente,
utilizando los dedos medio y anular en la
línea media de los dos lados.
 La tiroides se explora (mira y palpa)
estática y durante la deglución.
 Colocar la cabeza en hiperextensión.
 Girar la cabeza a ambos lados, para relajar
los músculos
 No confundir la glándula tiroides con los
tendones del esternocleidomastoideo.
 Región laterocervical(adenopatías)
Características a observar en la inspección y palpación:
 Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y
multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?
 Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira),
grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en
forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio
simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el
bocio nodular y en otros tumores de la glándula.
 Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.
 Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.
 Superficie: lisa, rugosa.
 Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.
C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-
Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.
Bocio simple
 Aumento de la glándula que no se debe a
enfermedad tiroidea autoinmunitaria,
tiroiditis ni neoplasia.
 Prevalencia en zonas no endémicas es del
4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas,
frecuencia mayor dependiendo del déficit
de aporte de yodo.
Etiología y clínica
 FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo,
metimazol, sulfonilureas, etc
-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las
hormonas tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes
 CLÍNICA:
-No suele dar síntomas
-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio
acompañante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución
a BMT con signos y síntomas de compresión e
hipertiroidismo.
Diagnóstico y tratamiento
 DIAGNÓSTICO:
-Palpación
OMS,1994
0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición
normal
II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico
- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos
-PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
 TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin
transformación nodular y jóvenes. Descartar
hipertiroidismo subclínico.
- Cirugía: tiroidectomía subtotal si
compresión ,malignidad o estética.
- Actitud expectante con vigilancia periódica:
fases avanzadas sin criterio de tratamiento
quirúrgico
- Radioyodo: edad avanzada (BMT)
Hipertiroidismo
 TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al
exceso de hormonas tiroideas.
 HIPERTIROIDISMO: sobreproducción
hormonal originada en la propia glándula
tiroidea.
 EPIDEMIOLOGIA
- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el
90% de casos se debe a Enfermedad de
Graves
Etiología
 Hiperfunción tiroidea:
Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
Aumento B-HCG: Mola,
Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico,
Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 Exceso de TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Por fármacos: amiodarona
Clínica: signos y síntomas
 Nerviosismo e irritabilidad
 Palpitaciones y taquicardia
 Intolerancia al calor/sudoración excesiva
 Temblor
 Pérdida de peso
 Incremento de apetito
 Diarrea
 Edema de miembros inferiores
 Ginecomastia
 Intolerancia al ejercicio y disnea
 Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
 Infertilidad
 Alteración del sueño (insomnio)
 Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular,
diplopia y exoftalmos)
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio (dependiendo del origen)
 Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-
Basedow)
EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de
novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento
brusco de hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución
del nivel de conciencia, desorientación, coma,
muerte.
Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y
corticoides.
Diagnóstico
TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada
Secundario Hipertiroidismo
T3 libre primario
Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico primario
 Pruebas complementarias
1- Anticuerpos antitiroideos
- Antiperoxidasa (TPOAb)
- Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos antirreceptor de TSH
- TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-
Basedow
3- Gammagrafía tiroidea
- Tc - 99
- I-131
4- PAAF nodular
Tratamiento
Objetivo: disminuir la producción de
hormonas tiroideas
Opciones de tratamiento:
1-Fármacos antitiroideos (Tto médico)
2- Cirugía
3- Terapia con Radioyodo I-131
Tratamiento médico
 Fármacos de la familia de las tionamidas:
- carbimazol, metimazol, propiltiuracilo
Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias,
diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis.
Urticaria y prurito.
 Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran
taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor
distal, nerviosismo y sudoración.
 Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y
tras eutiroidismo, control anual.
Enfermedad de Graves- Basedow
 Causa más frecuente de
hipertiroidismo.
 1% de la población.
Mujeres( 20-50 a.): Hombres,
relación 8:1.
 Enfermedad autoinmune:
LATS o TSI ( IgG contra el
receptor de TSH en la célula
folicular del tiroides).
 Clínica
- Hipertiroidismo variable
- Bocio moderado y simétrico
- Oftalmopatía
- Mixedema pretibial
Hipotiroidismo
 Situación clínica caracterizada por un déficit
en la secreción de hormonas tiroideas.
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea.
 1-2% de la población se detecta un
hipotiroidismo espontáneo.
 Más frecuente en personas de edad avanzada
y en mujeres( 10 veces mayor que en
hombres).
Etiología
98% H. Primario :
- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune
( Hashimoto)
Resto
-Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo,
postcirugía, postradioterapia externa)
-Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo,
antitiroideos.
-Hipotiroidismo central
-Otros: enfermedades
infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y
alteraciones de la síntesis de las hormonas
tiroideas y la agenesia tiroidea.
Clínica: signos y síntomas
 Fatiga
 Ganancia de peso
 Sequedad de piel e
intolerancia al frío
 Piel amarillenta
 Pérdida de cabello
 Depilación del tercio
externo de la ceja
 Ronquera
 Bocio
 Reflejos retardados
 Sd. Túnel carpiano
 Estreñimiento
 Hipertensión arterial
 Alteración mental
(bradipsiquia) y de memoria
 Disminución de la
capacidad de
concentración
 Depresión
 Menorragia e infertilidad
 Mialgias
 Hiperlipidemia
 Bradicardia e hipotermia
 Mixedema, infiltración
edematosa de los tejidos
 Derrame pleural y
pericárdico
 Macroglosia
 Pérdida auditiva
 Anemia normo(+
frec.),macro o microcítica.
Diagnóstico
TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH
TSH o N
Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
subclínico primario
central
 Pruebas complementarias
1-Anticuerpos antitirideos
-Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria
2-Gammagrafía tiroidea
-No en hipotiroidismo del adulto
-Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del
tiroides
3-Bioquímica:
-No específica.
-Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.
TRATAMIENTO
Levotiroxina
 Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:
1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)
 Paciente cualquier edad con problemas
cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y
aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada
mes en función de la tolerancia clínica y el
desencadenamiento de ángor
 CONTROL:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores
normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses
Hipotiroidismo subclínico
 Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el
28% >10mU/l
 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población
general
 Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la
obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.
Se considera que debe tratarse cuando:
-Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L
-Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este
punto)
-Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio,
alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este
caso las probabilidades de evolucionar hacia un
hipotiroidismo franco son elevadas)
Manejo del hipotiroidismo en el
embarazo
 Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del
embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el
feto.
 Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4
preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del
embarazo.
 Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de
gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después
del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar
las dosis de T4 que recibían en embarazo.
 Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido.
Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º
trimestres).
 Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces
del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.
 En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados
obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo
neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.
Manejo del hipertiroidismo en el
embarazo
 La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada
por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de
TRAb.
 Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos),
o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de
T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.
 Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante
la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías
congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido
respuestas adversas.
 Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo
como terapia para Enf. de Graves :
1-Si reacción adversa severa a los ATD
2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD
3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo
no controlado
 No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los
resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos
adversos potenciales para el feto
 No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.
GRACIAS POR LA
ATENCIÓN

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Trastornos de la glándula tiroides
Trastornos de la glándula tiroidesTrastornos de la glándula tiroides
Trastornos de la glándula tiroidesEnFerMeriithhaa !!!
 
63. enfermedades tiroideas
63. enfermedades tiroideas63. enfermedades tiroideas
63. enfermedades tiroideasxelaleph
 
Patologias de la tiroide. Medicina
Patologias de la tiroide. MedicinaPatologias de la tiroide. Medicina
Patologias de la tiroide. MedicinaOscar Rivero
 
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
patología tiroideas
patología tiroideaspatología tiroideas
patología tiroideasKlara Stella
 
Patología tiroidea en Atención Primaria
Patología tiroidea en Atención PrimariaPatología tiroidea en Atención Primaria
Patología tiroidea en Atención Primariacsjesusmarin
 
Hiper e hipotiroidismo
Hiper e hipotiroidismoHiper e hipotiroidismo
Hiper e hipotiroidismogermanfuma
 
Síndromes de Hiper e Hipotiroidismo
Síndromes de Hiper e  HipotiroidismoSíndromes de Hiper e  Hipotiroidismo
Síndromes de Hiper e HipotiroidismoSantiago Rodriguez
 
Semiología endócrina: TIROIDES
Semiología endócrina: TIROIDESSemiología endócrina: TIROIDES
Semiología endócrina: TIROIDESMatias Ducasa
 

La actualidad más candente (20)

Trastornos de la glándula tiroides
Trastornos de la glándula tiroidesTrastornos de la glándula tiroides
Trastornos de la glándula tiroides
 
63. enfermedades tiroideas
63. enfermedades tiroideas63. enfermedades tiroideas
63. enfermedades tiroideas
 
(21 12-21) patología tiroidea en ap. (doc)
(21 12-21) patología tiroidea en ap. (doc)(21 12-21) patología tiroidea en ap. (doc)
(21 12-21) patología tiroidea en ap. (doc)
 
Patologias de la tiroide. Medicina
Patologias de la tiroide. MedicinaPatologias de la tiroide. Medicina
Patologias de la tiroide. Medicina
 
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)
(2017 10-10) patologia tiroidea y su manejo en ap (doc)
 
patología tiroideas
patología tiroideaspatología tiroideas
patología tiroideas
 
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
 
Enfermedades tiroideas
Enfermedades tiroideasEnfermedades tiroideas
Enfermedades tiroideas
 
Patología tiroidea en Atención Primaria
Patología tiroidea en Atención PrimariaPatología tiroidea en Atención Primaria
Patología tiroidea en Atención Primaria
 
(2016.04.05) - Hipertiroidismo
(2016.04.05) - Hipertiroidismo(2016.04.05) - Hipertiroidismo
(2016.04.05) - Hipertiroidismo
 
(2012-04-19) Hipotiroidismo (doc)
(2012-04-19) Hipotiroidismo (doc)(2012-04-19) Hipotiroidismo (doc)
(2012-04-19) Hipotiroidismo (doc)
 
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
 
Hipertiroidismo
HipertiroidismoHipertiroidismo
Hipertiroidismo
 
Hiper e hipotiroidismo
Hiper e hipotiroidismoHiper e hipotiroidismo
Hiper e hipotiroidismo
 
Síndromes de Hiper e Hipotiroidismo
Síndromes de Hiper e  HipotiroidismoSíndromes de Hiper e  Hipotiroidismo
Síndromes de Hiper e Hipotiroidismo
 
Abordaje integral del hipotiroidismo
Abordaje integral del hipotiroidismoAbordaje integral del hipotiroidismo
Abordaje integral del hipotiroidismo
 
Patología tiroidea
Patología tiroideaPatología tiroidea
Patología tiroidea
 
El tiroides
El tiroidesEl tiroides
El tiroides
 
Semiología endócrina: TIROIDES
Semiología endócrina: TIROIDESSemiología endócrina: TIROIDES
Semiología endócrina: TIROIDES
 
Hipertiroidismo
HipertiroidismoHipertiroidismo
Hipertiroidismo
 

Destacado

Antiparasitarios
AntiparasitariosAntiparasitarios
AntiparasitariosAlienware
 
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓNPATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓNjvallejoherrador
 
How to Make Awesome SlideShares: Tips & Tricks
How to Make Awesome SlideShares: Tips & TricksHow to Make Awesome SlideShares: Tips & Tricks
How to Make Awesome SlideShares: Tips & TricksSlideShare
 
Getting Started With SlideShare
Getting Started With SlideShareGetting Started With SlideShare
Getting Started With SlideShareSlideShare
 

Destacado (19)

Farmacologia antivirales
Farmacologia antiviralesFarmacologia antivirales
Farmacologia antivirales
 
FISIOLOGÍA HORMONAL DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y EL PANCREAS
FISIOLOGÍA HORMONAL DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES  Y EL PANCREAS FISIOLOGÍA HORMONAL DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES  Y EL PANCREAS
FISIOLOGÍA HORMONAL DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y EL PANCREAS
 
Parasitologia orden dipteria
Parasitologia orden dipteriaParasitologia orden dipteria
Parasitologia orden dipteria
 
fisiopatológia renal
fisiopatológia renalfisiopatológia renal
fisiopatológia renal
 
patologia anorectal cirugia medica clinica
 patologia anorectal cirugia medica clinica patologia anorectal cirugia medica clinica
patologia anorectal cirugia medica clinica
 
microcefalia resumen
microcefalia resumenmicrocefalia resumen
microcefalia resumen
 
patologia del Sistema Vascular periférico
 patologia del Sistema Vascular periférico patologia del Sistema Vascular periférico
patologia del Sistema Vascular periférico
 
SISTEMA ENDOCRINO. RIÑON HORMONAS SECRETADAS POR EL RIÑÓN
SISTEMA ENDOCRINO. RIÑON  HORMONAS SECRETADAS POR EL RIÑÓN SISTEMA ENDOCRINO. RIÑON  HORMONAS SECRETADAS POR EL RIÑÓN
SISTEMA ENDOCRINO. RIÑON HORMONAS SECRETADAS POR EL RIÑÓN
 
nutrición principales alimentos y dieta
nutrición principales alimentos y dieta nutrición principales alimentos y dieta
nutrición principales alimentos y dieta
 
cefalea, clasificación, características principales
 cefalea, clasificación, características principales    cefalea, clasificación, características principales
cefalea, clasificación, características principales
 
Antiparasitarios
AntiparasitariosAntiparasitarios
Antiparasitarios
 
Etica profesional
Etica profesionalEtica profesional
Etica profesional
 
circulación mayor y meor
circulación mayor y meorcirculación mayor y meor
circulación mayor y meor
 
sindrome hemorroidal
sindrome hemorroidal sindrome hemorroidal
sindrome hemorroidal
 
hipertension arterial
hipertension arterialhipertension arterial
hipertension arterial
 
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓNPATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍA TIROIDEA. CLASIFICACIÓN
 
Build Features, Not Apps
Build Features, Not AppsBuild Features, Not Apps
Build Features, Not Apps
 
How to Make Awesome SlideShares: Tips & Tricks
How to Make Awesome SlideShares: Tips & TricksHow to Make Awesome SlideShares: Tips & Tricks
How to Make Awesome SlideShares: Tips & Tricks
 
Getting Started With SlideShare
Getting Started With SlideShareGetting Started With SlideShare
Getting Started With SlideShare
 

Similar a Patologia tiroidea

Similar a Patologia tiroidea (20)

Patologia tiroidea completo
Patologia tiroidea completoPatologia tiroidea completo
Patologia tiroidea completo
 
CXDCYC.pptx
CXDCYC.pptxCXDCYC.pptx
CXDCYC.pptx
 
Patologías tiroideas, realizadas por Francis Mora
Patologías tiroideas, realizadas por Francis MoraPatologías tiroideas, realizadas por Francis Mora
Patologías tiroideas, realizadas por Francis Mora
 
Patologia Tiroidea
Patologia TiroideaPatologia Tiroidea
Patologia Tiroidea
 
Endocrinología 2P .pdf
Endocrinología 2P .pdfEndocrinología 2P .pdf
Endocrinología 2P .pdf
 
Bocio
BocioBocio
Bocio
 
TEORIA PATOLOGIA ENDOCRINA pdf. Para descar
TEORIA PATOLOGIA ENDOCRINA pdf. Para descarTEORIA PATOLOGIA ENDOCRINA pdf. Para descar
TEORIA PATOLOGIA ENDOCRINA pdf. Para descar
 
Seminario bocio
Seminario bocioSeminario bocio
Seminario bocio
 
9. Enfermedades de la tiroides (2)
9. Enfermedades de la tiroides (2)9. Enfermedades de la tiroides (2)
9. Enfermedades de la tiroides (2)
 
Tiroides
TiroidesTiroides
Tiroides
 
S. Tiroideos confe 3.pptx.TIROIDES EXPO.
S. Tiroideos confe 3.pptx.TIROIDES EXPO.S. Tiroideos confe 3.pptx.TIROIDES EXPO.
S. Tiroideos confe 3.pptx.TIROIDES EXPO.
 
Hipertiroidismo, Bocio
Hipertiroidismo, BocioHipertiroidismo, Bocio
Hipertiroidismo, Bocio
 
Tiroides
TiroidesTiroides
Tiroides
 
BOCIO
BOCIOBOCIO
BOCIO
 
4.1 bocio y tiroiditis
4.1 bocio y tiroiditis4.1 bocio y tiroiditis
4.1 bocio y tiroiditis
 
Tiroides
TiroidesTiroides
Tiroides
 
Patología tiroidea
Patología tiroideaPatología tiroidea
Patología tiroidea
 
hipertiroidismo e hipotiroidismo.pptx
hipertiroidismo e hipotiroidismo.pptxhipertiroidismo e hipotiroidismo.pptx
hipertiroidismo e hipotiroidismo.pptx
 
18. tiroides quirúrgico.
18. tiroides quirúrgico.18. tiroides quirúrgico.
18. tiroides quirúrgico.
 
Presentación Propuesta de Proyecto Orgánico Naranja y Verde.pdf
Presentación Propuesta de Proyecto Orgánico Naranja y Verde.pdfPresentación Propuesta de Proyecto Orgánico Naranja y Verde.pdf
Presentación Propuesta de Proyecto Orgánico Naranja y Verde.pdf
 

Más de Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Más de Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos (12)

Parasitos intestinales pediatria
Parasitos intestinales pediatriaParasitos intestinales pediatria
Parasitos intestinales pediatria
 
Sindrome febril prolongado, fiebre de origen desconocido
Sindrome febril prolongado, fiebre de origen desconocido Sindrome febril prolongado, fiebre de origen desconocido
Sindrome febril prolongado, fiebre de origen desconocido
 
infecciones respiratorias bajas pediatria
infecciones respiratorias bajas pediatria infecciones respiratorias bajas pediatria
infecciones respiratorias bajas pediatria
 
Sindrome emetico pediatria 2018
Sindrome emetico pediatria 2018 Sindrome emetico pediatria 2018
Sindrome emetico pediatria 2018
 
Seminario periodo embrionario
Seminario periodo embrionarioSeminario periodo embrionario
Seminario periodo embrionario
 
alimentación nutrición y lactancia materna en pediatría
alimentación nutrición y lactancia materna en pediatría alimentación nutrición y lactancia materna en pediatría
alimentación nutrición y lactancia materna en pediatría
 
Recién Nacido normal examen físico
Recién Nacido normal examen físico Recién Nacido normal examen físico
Recién Nacido normal examen físico
 
Asma bronquial medicina interna
Asma bronquial medicina internaAsma bronquial medicina interna
Asma bronquial medicina interna
 
FISIOLOGÍA REPRODUCTORA Y HORMONAL DEL ÓRGANO REPRODUCTOR MASCULINO
FISIOLOGÍA REPRODUCTORA Y HORMONAL DEL ÓRGANO REPRODUCTOR MASCULINO FISIOLOGÍA REPRODUCTORA Y HORMONAL DEL ÓRGANO REPRODUCTOR MASCULINO
FISIOLOGÍA REPRODUCTORA Y HORMONAL DEL ÓRGANO REPRODUCTOR MASCULINO
 
Trastornos de la diferenciación sexual
Trastornos de la diferenciación sexual Trastornos de la diferenciación sexual
Trastornos de la diferenciación sexual
 
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA   NERVIOSO SIMPÁTICO FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA   NERVIOSO SIMPÁTICO
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
 
fiosiopatologia de la genetica
fiosiopatologia de la geneticafiosiopatologia de la genetica
fiosiopatologia de la genetica
 

Último

3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf
3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf
3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdfntraverso1
 
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdfclase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdfgarrotamara01
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA  PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA  PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.fcojav23
 
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptx
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptxCASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptx
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptxdanieyusty
 
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...HugoMerino9
 
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.Javeriana Cali
 
caracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporalcaracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporalKidFury35
 
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptx
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptxPERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptx
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptxadrianajumaldo
 
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfObstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfJudith Inga
 
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomiantraverso1
 
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiores
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferioresDiapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiores
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiorespedrosanchrz
 
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCIONPPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCIONerikaidrogob
 
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasMódulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasDiana I. Graterol R.
 
HERIDA POR ARMA BLANCA presentacion para exponer
HERIDA POR ARMA BLANCA  presentacion  para exponerHERIDA POR ARMA BLANCA  presentacion  para exponer
HERIDA POR ARMA BLANCA presentacion para exponerBrunoHernndez16
 
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptxPsicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptxRawLeoify
 
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.jirobles2
 
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdf
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdfMedicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdf
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdfMariyenBailabaZrate
 
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 años
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 añosMedidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 años
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 añosdavidtenecora41
 

Último (20)

3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf
3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf
3.4 Anatomia de Axis, Atlas, Mandivula..pdf
 
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdfclase 20 miologia  de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
clase 20 miologia de cuello y tronco (1ra Parte) 2024.pdf
 
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
(23-06-24) Rango, poder y privilegios en la consulta médica (doc).docx
 
FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA  PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA  PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS, aNATOMIA, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA.
 
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
(2024-23-05). Rango, poder y privilegios en la consulta médica (ptt).pptx
 
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptx
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptxCASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptx
CASO CLÌNICO ENDOCARDITIS BACTERIANA.pptx
 
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
INTERVENCIONES PARA LA PROMOCION Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PARA LAS PERSONA...
 
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.
Síndrome metabólico: 2024 consecuencias.
 
caracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporalcaracteristicas y componentes del hueso temporal
caracteristicas y componentes del hueso temporal
 
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptx
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptxPERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptx
PERFILES DE SODIO Y ULTRAFILTRACION.pptx
 
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdfObstetricia - Williams -  GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
Obstetricia - Williams - GINECO Y BSTETRICA - 26a.pdf
 
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia
3.1 Anatomia de Cabeza.pdf - Nociones de anatomia
 
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiores
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferioresDiapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiores
Diapositivas-ejercicios propioceptivos para extremidades inferiores
 
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCIONPPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA  ESQUEMA DE VACUNASCION
PPT NT 196 DS137.pptx NORMA TECNICA ESQUEMA DE VACUNASCION
 
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y PatógenasMódulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
Módulo III, Tema 7: Amebas Comensales y Patógenas
 
HERIDA POR ARMA BLANCA presentacion para exponer
HERIDA POR ARMA BLANCA  presentacion  para exponerHERIDA POR ARMA BLANCA  presentacion  para exponer
HERIDA POR ARMA BLANCA presentacion para exponer
 
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptxPsicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
 
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.
ergonomia en Oficinas y puesto de Trabajo.
 
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdf
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdfMedicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdf
Medicina_preventiva_y_salud_publica_piedrola_gil_11_ed_booksmedicos.pdf
 
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 años
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 añosMedidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 años
Medidas antropometricas del desarrollo del niño de 0 a 5 años
 

Patologia tiroidea

  • 1.
  • 2. Tiroides Quirúrgico  Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el 3 al 5% de la población general y constituyen, en frecuencia, la segunda patología endocrina después de la diabetes mellitus.  Estos trastornos tiroideos muchas ocasiones requieren de manejo quirúrgico mismo que deberá ser efectuado con la menor morbilidad posible.
  • 3.
  • 4. Fisiología:  Secrecion de hormonas tiroideas T4 (tiroxina) T3 (triyodotironina)  Sintetiza la hormona calcitonina (homeostasis del calcio) Estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo
  • 5. Funciones principales:  Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.  Tienen acción calorígena y termorreguladora.  Aumentan el consumo de oxigeno.  Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.  Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.  Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.  Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
  • 6.  Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.  Estimulan el crecimiento y la diferenciación.  Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.  Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.  Participan en el desarrollo y erupción dental.
  • 7. TUMORES MALIGNOS DE LA G. TIROIDES  Cuando se habla de Cáncer Tiroideo (C. T.), tenemos que entender que en esta glándula existe variedad de tumores que difieren histológicamente, en su comportamiento y en su evolución.
  • 8. • Representa la neoplasia maligna mas frecuente del sistema endocrino. • Poco común con respecto a las demás neoplasias • Constituye el 1% de todas las neoplasias malignas. • Estas neoplasias afectan comas frecuencia a la mujer en una relación 2:1 • La mayoría de estos tumores aparecen en adultos, a excepción del Papilar que puede encontrarse en niños.
  • 10. Tiroides Quirúrgico  Por esta razón la cirugía de tiroides, a lo largo de su evolución, se ha enfrentado a varias conductas quirúrgicas, enfocadas a disminuir las complicaciones mas frecuentes que en general son:  1) Lesión de las glándulas paratiroides y la consiguiente hipocalcemia transitoria o la hipocalcemia definitiva (hipoparatiroidismo) consecuentemente.  2) Lesión del nervio laríngeo recurrente (NLR) y la parálisis de cuerdas vocales y disfonía .  3) Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior (RENLS) y la pérdida de tonos agudos, voz ronca y cansancio de voz como su consecuencia clínica.
  • 11. Anatomía del tiroides  La glándula tiroides pesa 15 g  Está compuesta de dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la laringe hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos por un istmo que pasan por delante de la tráquea.
  • 12.  En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario.  Por su parte superior recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical
  • 14. Patología:  El factor principal para cáncer tiroideoEl factor principal para cáncer tiroideo es la radiación externa que predisponees la radiación externa que predispone roturas cromosómicas.roturas cromosómicas.  Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca.Déficit de Yodo y adm. de TSH (Ca. Folicular).Folicular).  Transmisión hereditaria autosómica.Transmisión hereditaria autosómica. (Ca. Medular)(Ca. Medular)  Enf. Graves –Basedow – Flagini.Enf. Graves –Basedow – Flagini.  LinfomasLinfomas
  • 15.  Manifestaciones Disfagia 27.3% Dolor 21.7% Disnea 7.7% Disfonía CANCER TIROIDES
  • 16.  Sospecha clínica de malignidad Alta ○ Historia familiar de medular o NEM ○ Crecimiento rápido ○ Fijo a estructuras adyacentes ○ Asociado a adenopatías ○ Parálisis cordal Moderada ○ Edad (<20 años ó >70 años) Hasta 50% malignos) ○ Masculino ○ Tamaño > 4 cm ○ Asociado a sintomatología ○ Historia de exposición a radiaciones
  • 17. Que hay que sospechar si hay nódulo tiroideo?
  • 18. Como estudiar un nódulo tiroideo solitario..??  Prueba de función tiroidea.  Nódulo (visible en la Rx)  Nódulo frío (por gama grafía con I-131  Nódulo sólido (verificado con ultrasonido)  Citología positiva o sospechosa. Mediante PAAF (punción aspiración con aguja fina)
  • 19.
  • 20. Valoración del paciente con patología tiroidea Anamnesis Aspectos claves para el diagnóstico *Tamaño y morfología: palpación *Signos y síntomas clínicos de disfunción
  • 21. Anamnesis  Se debe interrogar al paciente acerca de signos de hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo.  Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones, duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor.  El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos ,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .  ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología autoinmunitaria.
  • 22. Técnica de exploración A) Inspección: Si es visible o no. No escribimos "tiroides normal", puede que no la tenga – resección quirúrgica, atrofia, agenesia-. B) Palpación:  Tener al paciente sentado frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos pulgares a un lado y al otro.  Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de los dos lados.  La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.  Colocar la cabeza en hiperextensión.  Girar la cabeza a ambos lados, para relajar los músculos  No confundir la glándula tiroides con los tendones del esternocleidomastoideo.  Región laterocervical(adenopatías)
  • 23. Características a observar en la inspección y palpación:  Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?  Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.  Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.  Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.  Superficie: lisa, rugosa.  Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local. C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves- Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.
  • 24. Bocio simple  Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.  Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1  Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.
  • 25. Etiología y clínica  FACTORES ETIOLÓGICOS: -Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides -Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc -Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas -Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes  CLÍNICA: -No suele dar síntomas -Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea -Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante -Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.
  • 26. Diagnóstico y tratamiento  DIAGNÓSTICO: -Palpación OMS,1994 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal II: Tiroides visible con el cuello en posición normal - TSH y T4 libre: normofunción lo más característico - Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos -PAAF: multinodularidad. Bocio coloide - Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
  • 27.  TRATAMIENTO: -Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico. - Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética. - Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico - Radioyodo: edad avanzada (BMT)
  • 28. Hipertiroidismo  TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas.  HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.  EPIDEMIOLOGIA - Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1 - Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves
  • 29. Etiología  Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma  Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma  Exceso de yodo: Jod- Basedow  Exceso de TSH: Tumor hipofisario  Tiroiditis  Por fármacos: amiodarona
  • 30. Clínica: signos y síntomas  Nerviosismo e irritabilidad  Palpitaciones y taquicardia  Intolerancia al calor/sudoración excesiva  Temblor  Pérdida de peso  Incremento de apetito  Diarrea  Edema de miembros inferiores  Ginecomastia  Intolerancia al ejercicio y disnea  Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)  Infertilidad
  • 31.  Alteración del sueño (insomnio)  Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y exoftalmos)  Fatiga y debilidad muscular  Bocio (dependiendo del origen)  Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves- Basedow) EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc. TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte. Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.
  • 32. Diagnóstico TSH Elevada Indetectable Normal T4L elevada T4 libre Eutiroidismo Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario
  • 33.  Pruebas complementarias 1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb) 2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves- Basedow 3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular
  • 34. Tratamiento Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131
  • 35. Tratamiento médico  Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.  Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.  Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.
  • 36. Enfermedad de Graves- Basedow  Causa más frecuente de hipertiroidismo.  1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.  Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).  Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial
  • 37. Hipotiroidismo  Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.  Causa más frecuente de disfunción tiroidea.  1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.  Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).
  • 38. Etiología 98% H. Primario : - Déficit de yodo ( z. endémicas) - Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto) Resto -Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa) -Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos. -Hipotiroidismo central -Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.
  • 39. Clínica: signos y síntomas  Fatiga  Ganancia de peso  Sequedad de piel e intolerancia al frío  Piel amarillenta  Pérdida de cabello  Depilación del tercio externo de la ceja  Ronquera  Bocio  Reflejos retardados  Sd. Túnel carpiano  Estreñimiento  Hipertensión arterial  Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria  Disminución de la capacidad de concentración  Depresión  Menorragia e infertilidad  Mialgias  Hiperlipidemia  Bradicardia e hipotermia  Mixedema, infiltración edematosa de los tejidos  Derrame pleural y pericárdico  Macroglosia  Pérdida auditiva  Anemia normo(+ frec.),macro o microcítica.
  • 40. Diagnóstico TSH+T4L T4L NORMAL T4L BAJA TSH N TSH TSH TSH o N Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico primario central
  • 41.  Pruebas complementarias 1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria 2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides 3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.
  • 42. TRATAMIENTO Levotiroxina  Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día  Efecto en 6-8 semanas  Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: 1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)  Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor
  • 43.  CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores normales(0,5-4,5 mU/L) - Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones de T4L/ 6 meses
  • 44. Hipotiroidismo subclínico  Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l  8-10% de la población femenina a partir de los 40 años  Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general  Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Se considera que debe tratarse cuando: -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este punto) -Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...) -Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)
  • 45. Manejo del hipotiroidismo en el embarazo  Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.  Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.  Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.  Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).  Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.  En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.
  • 46. Manejo del hipertiroidismo en el embarazo  La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de TRAb.  Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.  Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido respuestas adversas.  Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf. de Graves : 1-Si reacción adversa severa a los ATD 2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD 3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo no controlado  No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto  No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.