Cáncer Tiroideo

1. UNIVERSIDAD AUTONÓMA DEL ESTADO DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
Área académica de Medicina
Catedrático: Jorge Teodoro Chávez Pagola
Angeles Clemente Lithzy Annel | Leyva Arellanos Manuel de Jesús |
Muñoz Cortes Josué
7° 2

3. 01 Introducción
02 Definición
03 Clasificación
04 Etiología
05 Epidemiología
06 Patogénesis
07 Cuadro clínico
ÍNDICE
08 Diagnóstico
08 Tratamiento

4. Los tumores tiroideos malignos son relativamente poco
frecuentes si se les compara con los de otras
localizaciones
Se manifiestan inicialmente en la clínica, como una
masa tiroidea, como un nódulo tiroideo, se le
diagnostica genéricamente como “bocio nodular”
Los tumores malignos del tiroides tienen unas
peculiaridadesbiológicas específicas que dependen de
su variedad histológica y que les diferencia entre sí

5. Cáncer que se forma en la glándula tiroidea
Loscuatro tiposmás importantesde cáncer
de tiroidessonel papilar, el folicular, el
medular y el anaplásico. Loscuatro tipos se
determinan segúnel aspecto de lascélulas
al microscopio.

6. Cáncer
tiroideo
diferenciado
Cáncer
medular de
la tiroides
Cáncer
indiferenciado
de tiroides

7. Estegrupo incluye la variante papilar, folicular de tumores papilares, foliculares y de células
de Hürthle.

12. Surge a partir de las células parafoliculares (células C) de la tiroides,
que se derivan de la cresta neural y secretan calcitonina.
7%
17%
Maligno
Muerte
El MTC puede ser esporádico (75%) u ocurrir en la situación de MEN 2A, MEN 2B
Los pacientes con MTC tiene metástasis ganglionares en la parte
central o lateral del cuello en el momento de la presentación.
En la situación hereditaria, los tumores a menudo son bilaterales y
multicéntricos
90%
50%
▪ Feocromocitoma
▪ Hiperparatiroidismo
▪ Mutaciones del
protooncogén RET

13. La incidencia
máxima se observa
durante el séptimo
decenio de la vida
La afección de ganglios linfáticos es temprana y
común (84%), al igual que la invasión local hacia
la laringe, las cuerdas vocales, el nervio
laríngeo, el esófago y vasos de gran calibre.
Hay metástasis a
distancia en
alrededor de 75% de
los pacientes.

14. Aplicada antes de los 15
o 20 años
▪ Radioterapia
▪ Exposición a la radiación
en desastres nucleares
▪ Expresión de diversas
mutaciones puntuales
en receptores
tirosincinasa y cinasas
serina/treonina
▪ Deleciones en
supresores tumorales

15. ● Lasenfermedadestiroideassonenlaactualidadunade lasmásfrecuentes, másdel5%
de la
poblaciónmundial laspadece.
● En EUA,suincidencia esde 7.1 a 8.8casospor100000 habitantes
● En Méxicoenel2001y2002unaprevalenciade 1.9 casospor100000habitantes
● Lostumoresbien diferenciadosrepresentan de 85-90%de loscánceres tiroideosysuelen
presentarsecomoun nódulo asintomático.
● Sonmásfrecuentes en lamujerentrelos41y50años,con funcióntiroidea normal.
● Predominiode estaafeccióndelsexofemenino (84%
)
● Tumorde glándulasendocrinasmáscomún
● En elaño2012sereportaronanivelmundial cercade 230,000nuevoscasosen mujeresy70,000 casosen
hombre.
● En México:•2,361casosde cáncertiroideo
● 2.22%deltotalde tumormalignos
● Mayortasade mortalidad enhombres

16. ● La tercera ycuarta décadas de la vidason lasmás afectadas
● Sexo femenino

21. Elcáncer detiroideseselresultadodeunaconjunción defactoresqueactúan
sinérgicamente:
1. SobreunabaseGenetica
2. Laaccióndeunfactorofactoresinductoresiniciales
Estaconjunción de factores producirán cambios permanentes en la
cantidadycaracterísticas delADNcelular,propiosdelasneoplasias.
También la acción de un factor o factores estimulantes del crecimiento (Factores de progresion),
facilitaran el desarrollo de la neoplasia.

22. Hayvariosdefectos molecularesrelacionados con la apariciónde
Neoplasiastiroideasensereshumanos,y progresióndelasmismas.En
variosestudiossehan reveladomutacionesdeGenfrecuentesen
Neoplasias TiroideastantoBenignascomoMalignas.
EVENTOS GENÉTICOS DURANTE LA
GÉNESIS TUMORALTIROIDEA
Las mutaciones puntuales activadoras de los genes RAS se
encuentran con frecuencia, tanto en adenomas como en
carcinomas foliculares, y se consideran una manifestación inicial
de la carcinogenia folicular.
El reordenamiento PPARγ-PAX8 se encuentra solo en tumores
foliculares.
Los reordenamientos de receptores transmembrana con actividad
de tirosina cinasa (genes RET/PTC, TRK) y mutaciones puntuales
activadoras del gen BRAF se encuentran solo en carcinomas
tiroideos papilares(CPT).
Las mutaciones puntuales inactivadoras del gen P53 están
presentes exclusivamente en carcinomas tiroideos poco
diferenciados y anaplásicos.
La activación de la vía del monofosfato de adenosina cíclico, por
mutación puntual en los genes del receptor de tirotropina (TSHR) o
de la subunidad α
de la proteína G, provoca la aparición de nódulos
tiroideos hiperfuncionantes.

23. ▪ Su importancia en la génesis del cáncer
tiroideo es excepcional y demostrada
mediante observaciones experimentales y
clínicas.
▪ La radiación externa o la inducida por los
isótopos de yodo radiactivo, captado por el
tiroides actuarían produciendo una
destrucción y mutación de las células
tiroideas, lo que haría desencadenar el
cáncer.
▪ No se reconoce ninguna sustancia química
que actúe selectivamente como
cancerígeno a nivel tiroideo. Sin embargo:
▪ Los Fármacos Antitiroideos
▪ Cantidad de yodo en la dieta

24. ▪ Todaslascircunstancias que predisponen laaparición decáncer de tiroides,tienenencomún
elestímulopermanentedelaglándulatiroides porlaTSH.}
▪ LaTSHesunfactordecrecimientoglandularbajocuyoestímuloenlatiroides sehace progresivo,
cambiandosumorfologia celular, e induciendolamultiplicacióndelascélulasloqueenúltima
instancia,originalahipertrofiaylahiperplasiaglandular.
TSH
Factordecrecimientoepidérmico
AlgunosAnticuerpos
hCG

25. • Palpación: Fundamenta sospecha de
malignidad con base en:
● Irregularidad
● Dureza
● Adherencia o fijación a planos vecinos
● Dolor
Aumento de volumen del cuello
Dolor
Zona tiroidea (en el cuello)
● Excepcional en el carcinoma medular
● Raro en el folicular
● Ocasional en el papilar
● Frecuente en el anaplásico
Irradiado a la zona del pabellón auricular, hombro,
espalda y brazo

26. Compresióntraqueal Compresión esófagica
Compresion de estructuras vecinas
● Disnea
● Tosirritativa
● Ulceración y tos,con
hemoptisis
● Disfagia
Compresión y/o infiltración
del nervio recurrente
● Disfonía
● Ronquera
● Voz bitonal
Compresióndel nervio vag
● Bradicardia
● Hipotensión

28. ○ Sexo y edad: Mu jeres de 40 a 59 años al momento del diagnóstico.
○ Afecciones hereditarias
■ Cáncer de tiroides medular: carcinoma de tiroides medular
familiar (FMTC)
■ Carcinoma familiar de tiroides no medular: en cromosoma 19 y/o 1
○ Radiación: Los tratamientos de radiación dirigidos a la cabeza o al
cuello durante la infancia constituyen un factor de riesgo del cáncer de
tiroides.
○ Sobrepeso u obesidad
○ Yodo en laalimentación

29. ○ Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
○ Niveles de triyodotironina (T3)y tiroxina (T4)en elcuerpo.
○ Calcitonina: producida por las células C en la tiroides, las células que
se pueden convertir en cáncer de tiroides medular (MTC).
○ Ecografía:
Este estudio puede ayudar a determinar si un nódulo tiroideo es
sólido o está llenode líquido.
■ Comprobar elnúmero y eltamaño de los nódulos tiroideos,
■ Determinar si hay algún ganglio linfático adyacente
agrandado.

33. Eneste gruposeencuentran tanto
el carcinoma papilar como el
folicular.Lospacientes con este
tipo de padecimiento sepueden
diferenciar en dosgrupos:de bajo
riesgo yde altoriesgo.

34. Pacientes menores de 45 años,
con lesiones primarias <2cm, sin
propagación.
Se recomienda la tiroidectomía
total, o lobectomia en tumores
<1cm.
PACIENTES DE BAJO
RIESGO
PACIENTES DE
ALTO RIESGO
Se considera el resto de
pacientes, cuyo manejo es
tiroidectomía total y posible
disección del compartimiento
central del cuello.

35. En todos los pacientes de alto riesgo yen algunos de bajo riesgo se recomienda la ablación con yodo
radioactivo posoperatorio, con el fin de evitar o reducir la recurrencia. Para esto se requiere de
concentraciones altas de TSH, lo cual se consigue mediante inyecciones de rhTSH o suspendiendo la
terapiacontiroxina.
Se prescribe dieta baja en yodo por 1-2 semanas. Posterior a la
estimulación de TSH, se escanea al paciente después de recibir
una dosis de yodo radioactivo (1 a 4 mCi de I-131 o 1 a 2 mCi de
I-123). Si existe captación residual o aumento de tiroglobulina
sérica, se administra 30-200 mCi de I-131 y se repite la
gammagrafía 4-7 días después.
Transcurridos 9-12 meses se repiten estudios para documentar
si se ha erradicado o no el tejido.

36. Durante el primer año, los pacientes típicamente se
mantienen con dosis de T4que son adecuadas para
suprimir la TSH sérica hasta cifras que son de
menos de 0.1 mU/L. Una vez que se ha establecido
que el paciente está libre de enfermedad, la dosis
de T4 se puede aumentar para permitir que la TSH
sérica aumente hasta el rango normal bajo (0.3 a 2
mU/L).
Se realizan evaluaciones de seguimiento cada 6-12 meses

38. Elmanejomásapropiadoconsta de tiroidectomía inicial y
disección de ganglios cervicales, ydebe realizarse
seguimiento posoperatoriocon medición de marcadores
séricosen caso de enfermedad residual. Algunosestudios
de imagen pueden revelarlosfocosmetastásicos. Encaso
de nolocalizarse, sedebe manteneralpacientebajo
observaciónhastaevidenciarselaslesiones.

39. La terapia con rayos X externos
puede ser útil en el tratamiento de
algunas lesiones. La quimioterapia
con inhibidores de la tirosina cinasa
son eficaces contra la progresión de
la enfermedad.

41. Estetipodecarcinomaesdemuymal
pronóstico,siendoquelamayoríadelos
pacientes falleceneneltranscursodeun
año.Eltratamientoconstade
intervención quirúrgica mínima parasu
diagnóstico,incorporandoradioterapiay
quimioterapiacondoxorrubicina
combinada.