El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón. Se debe a daño en los glomérulos renales que aumenta la permeabilidad y provoca pérdida de proteínas en la orina. Esto causa hipoalbuminemia e hinchazón. El tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, corticoides y diuréticos para reducir el edema.

1. SÍNDROME NEFRÓTICO

2. CONCEPTO
Entidad clínica
Proteinuria (> 3.5
g/24 h o
50mg/kg/24h)
Hipoalbuminemia (<
3.5 g/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
: 250-1000mg%
Lipiduria

3. FISIOPATOLOGÍA
Impermeable
 0.4-0.8nm
 Carga (-)
7nm

4. FISIOPATOLOGÍA
Daño y lesión
glomerular
Aumento de
permeabilidad
AlbuminuriaHipoalbuminemia
Reduce presión
oncótica plasmática
Disminución de retorno
capilar periférico
Aumento reabsorción
renal de Na
Edema

5. FISIOPATOLOGÍA
Reduce presión
oncótica plasmática ↑Síntesis hepática
↓ Catabolismo
↑ Apolipoproteina B
Depuración excesiva
HDL y Lecitin
Colesterol
Aciltransferasa (LCAT)
↑ LDL y actividad de 3-
hidroxi,3-metilglutaril
Co A reductasa
VLDL y quilomicrones =
Triglicéridos

6. FISIOPATOLOGÍA
↓ Factores IX, XI, XII
↓ Inhibidor de kalicreína ↓
Activador de plasminógeno
↓ Antitrombina III
↑Fibrinógeno
↑Agregación plaquetaria
Inmovilización
Hemoconcentración
↑Síntesis hepática
ESTADO PROCOAGULANTE
Depuración excesiva

7. FISIOPATOLOGÍA
↓ Inmunoglobulinas
↓ Proteínas de complemento
Depuración excesiva
↓ Opsonización y capacidad
fagocitaria
↓ Fe, Z, Vit, D, tiroxina
Deficiencia hormonal

8. ETIOLOGÍA
 Nefropatía diabética.
 Glomerulopatías primarias.
 Enfermedad de cambios mínimos.
 Glomerulopatía membranosa.
 Glomerulopatía segmentaria focal
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Enfermedad por deposito glomerular
 Enfermedad por deposito de cadena larga
 Amiolidosis renal
 Glomerulopatía fibrilar-inmunotactoide
 Fármacos: AINEs, sales de oro, mercurio, litio, bismuto, plata, penicilamina,
probenecid, captopril, pamidronato, Rifampicina, heroína.
 Enfermedades autoinmunes: LES, enfermedad mixta del tejido
conectivo, dermatomiositis, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren, Púrpura
de Henoch- Schönlein, vasculitis sistémicas.
 Patología obstétrica: Preeclampsia.
 Infecciones: VIH, glomerulonefritis postestreptocócica.
 Sx. Hereditarios: Sx de Alpont, Enfermedad de Fabry, Sx nefrótico
congénito.

9. CLÍNICA
 Edema
 Oliguria variable
 Anorexia, astenia, irritabilidad.
 Derrame pleural o edema agudo
 Signo de Muehrcke o xantelasma

10. DIAGNÓSTICO
 Orina en 24h:
Albumina/Creatinina: 2
Proteinas más: 40mg/m2/h
 Análisis de sedimento:
Ovales o gotas de grasa.
 Coagulograma y ecografía previo
a biopsia

11. DIAGNÓSTICO
 Uroanálisis:
 Densidad aumentada
 pH normal o acido
 Proteinuria +++.
 Hematuria microscópica.
 Leucocituria.
 Esterasas leucocitarias.
 Células epiteliales.
 Cilindros hialinos y hemáticos

12. TRATAMIENTO
DISMINUIR EDEMA SIN PROVOCAR
DETERIORO DE FUNCION RENAL NI
DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLÍTICOS, Y
PREVENIR COMPLICACIONES.

13. TRATAMIENTO
Hospitalizar:
 Edema severo
 Sobreinfección
 Oliguria/HTA/azoemia

14. TRATAMIENTO
Reposo
Dieta hiposódica hipoproteica normocalorica: menos de 3 g de NaCl en 24 h y 0.6-1g/kg/d de
proteinas
Prednisona: Inicial: 2mg/kg o 60mg/m2 en días continuos, Seguido de Prednisona 1,5mg/kg en
días alternos por 4-6semanas. Recaída: En días continuos hasta 5 días posteriores a la remisión
seguido en días alternos por 4-6 semanas.
Corticoresistente: Inhibidores de calcineurina: Ciclosporina 4-5mg/kg/día c/12h
Diuréticos de Asa (Furosemida o torasemida): Dosis ajustable cada 8-12h
Anasarca + hipovolemia: Albúmina 0,5-1g/kg EV en infusión 2-4 horas asociada a furosemida 1-
2mg/kg/dosis en la mitad y al final de la infusión.

15. TRATAMIENTO
IECA o ARAII: Para reducir presión intraglomerular.
Calcio 500-1000 mg/d
Vitamina D 1000 UI/d
Estatinas (inhibidores de la HMG-Co reductasa)
Antibiótico de amplio espectro profiláctico.
Control de presión arterial, electrolitos e hiperlipidemia.
Hipoalbuminemia grave: profilaxis tromboembolítica: Heparina de bajo peso molecular
o ácido acetilsalicílico a dosis antiagregantes, con posterior mantenimiento.

16. RESULTADO
Remisión
completa
• Proteinuria a
límites
fisiológicos (-
5mg/Kg/día o - 4
mg/m2 s.c/hora)
Remisión
parcial
• Reducción de la
proteinuria sin
llegar a límites
fisiológicos