El documento aborda la anatomía y función de los glomérulos en el riñón, así como diversas condiciones clínicas asociadas como los síndromes nefríticos y nefróticos, que se caracterizan por diferentes alteraciones en la permeabilidad de la membrana glomerular. Se detallan manifestaciones de enfermedades como glomerulonefritis, pielonefritis y sus impactos en la salud renal, así como la relación fisiopatológica entre los síntomas específicos. Finalmente, se discuten también los mecanismos inflamatorios y la respuesta del riñón frente a diversas infecciones y condiciones patológicas.

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3. INTRODUCCIÓN
Los glomérulos son ramilletes de capilares que se
encuentran entre las arteriolas aferentes y las
eferentes. Los capilares de los glomérulos se disponen
en lóbulos y están
sostenidos por un
pedículo compuesto
de células mesangiales
y una matriz
extracelular similar a
una membrana basal
[1].
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4. INTRODUCCIÓN
• En los glomérulos se filtra la sangre y se forma el
filtrado de orina.
• La membrana capilar permeable selectivamente:
permite que el agua, los electrolitos y las
partículas diminutas salgan de los capilares e
ingresen en el espacio de Bowman y evitan que
las partículas más grandes salgan de la sangre [1].
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5. ÍNDICE
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrótico
Pielonefritis

6. Síndrome Nefrítico
• Los síndromes nefríticos son causados por
enfermedades que producen respuestas
inflamatorias proliferativas que reducen la
permeabilidad de la membrana de los
capilares glomerulares [1].
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7. Síndrome Nefrítico
• La afectación renal se manifiesta como
consecuencia del:
– Depósito de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular,
– La activación del complemento y
– La liberación de los mediadores inflamatorios [2].
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8. Síndrome Nefrítico
• Glomerulonefritis
La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que
compromete las estructuras glomerulares.
Se caracteriza por aparición súbita de hematuria con
cilindros hemáticos, disminución de la velocidad de
filtración glomerular (VFG), azoemia (presencia de
desperdicios nitrogenados en la sangre), oliguria e
hipertensión (de leve a moderada) [1, 6].
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9. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis postestreptocócica
• Estreptococos ß-hemolítico del grupo A de
Lancefield (Streptococcus pyogenes).
• Glomerulonefritis no estreptocócica
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10. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis postestreptocócica
La presencia de monocitos-macrófagos en
Inflamación aguda de los glomérulos renales los glomérulos de pacientes con GNA es
caracterizada por proliferación endocapilar frecuente y sugiere una participación
difusa acompañada de infiltración leucocitaria adicional de la inmunidad celular.
(polimorfonucleares y monocitos-macrófagos).
En los glomérulos afectados pueden
observarse un antígeno citoplasmático llamado
endostreptolisina y varios antígenos catiónicos,
como una proteinasa relacionada con la
estreptocinasa y exclusiva de las cepas
enfritógenas del estreptococo.
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11. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis postestreptocócica
También se ha implicado como antígenos, en un
momento u otro, a las proteínas de la MBG
alteradas por las enzimas estreptocócicas.
La imagen diagnostica clásica es la de unos
glomérulos aumentados e hipercelulares. La
hipercelularidad se debe a la infiltración leucocitaria
por neutrófilos y monocitos, a la proliferación de
células endoteliales y mesangiales; así también, en
casos graves, a la formación de semilunas.
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12. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis postestreptocócica
La hipertensión arterial se presenta
en el 75% de los casos y en general
es discreta o moderada, pero en el
10% de ellos es grave, con cifras de
presión arterial diastólica superiores
a 120 mm Hg.
La proteinuria es prácticamente
constante y su intensidad suele ser
moderada, entre 0.2 y 3 g al día, y
solo en algunos pocos casos es de
rango nefrótico. Esta proteinuria es
No selectiva, ya que la orina contiene
proteínas de alto peso molecular
Síndrome Nefrítico eduardo5456 - 2013 además de la albúmina. 12

13. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis proliferativa aguda
• Glomerulonefritis no estreptocócica
Las manifestaciones clínicas suelen ser
discretas y consisten sólo en proteinuria y
hematuria asintomáticas.
Dado que numerosas infecciones por
virus respiratorios pueden agudizar Desarrollo en cuestión de semanas
una nefropatía glomerular subyacente o meses de una insuficiencia renal
(nefropatía mesangial IgA), la intensa y progresiva acompañada
de lesiones glomerulares de
aparición de hematuria en el curso de
proliferación extracapilar. La
una infección respiratoria no significa proliferación de las células
necesariamente que se trate de una extracapilares o epiteliales del
GNA. glomérulo con formación de
semilunas suele ser extensa y
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afectar más del 50% de los mismos.

14. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
• La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un
síndrome caracterizado por signos de lesión
glomerular grave sin causa específica. El trastorno
implica la proliferación focal y segmentaria de las
células glomerulares y el reclutamiento de
monocitos (macrófagos) con formación de
estructuras en forma de medialuna que obliteran
el espacio de Bowman [1].
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15. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
• Desarrollo en cuestión de semanas o meses de
una insuficiencia renal intensa y progresiva
acompañada de lesiones glomerulares de
proliferación extracapilar. La proliferación de las
células extracapilares o epiteliales del
glomérulo con formación de semilunas suele
ser extensa y afectar más del 50% de los
mismos.
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16. Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis crónica
• La Glomerulonefritis crónica comienza con la
acumulación de complejos antígeno-anticuerpo
precipitados en la membrana glomerular, lo
cual se traduce en inflamación, engrosamiento
progresivo de las membranas y la invasión final
delos glomérulos por tejido fibroso. En los
estadios finales de la enfermedad, muchos
glomérulos son sustituidos por tejido fibroso y,
por tanto, son incapaces de filtrar líquidos [2].
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17. Síndrome Nefrótico
• No es una glomerulopatía especifica.
• Constelación de hallazgos clínicos causados
por un aumento de la permeabilidad de la
membrana de los capilares glomerulares [1].
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18. Síndrome Nefrótico
Se caracteriza por:
• Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
• Edema generalizado
• Hiperlipidemia
• Lipiduria [3,4,6]
Los distintos componentes del síndrome nefrítico mantienen entre sí una
relación fisiopatológica coherente.
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19. Síndrome Nefrótico
• Proteinuria masiva ≥ 3.5 g/día
Existencia de proteínas en la orina
en una cantidad elevada [7].
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20. Síndrome Nefrótico
• Proteinuria masiva
La pared capilar glomerular, con su
1) Trastorno de las endotelio, MBG y sus células
paredes de los capilares epiteliales viscerales, actúa como
glomerulares que una barrera dependiente de
produce aumento de la tamaño y carga a través de la cual
permeabilidad a las debe pasar el filtrado glomerular.
proteínas del plasma.
El incremento de permeabilidad
secundario a alteraciones tanto
estructurales como fisicoquímicas
permite a las proteínas pasar del
plasma al filtrado glomerular [6].
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21. Síndrome Nefrótico
Presencia de albumina en la sangre
• Hipoalbuminemia
<3 g/dL
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22. Síndrome Nefrótico
• Hipoalbuminemia
2) La intensidad de la proteinuria
provoca un descenso de las
concentraciones de albumina
sérica por debajo de la capacidad
compensadora de síntesis
hepática. Albuminemia e inversión del
cociente albumina-globulinas
El catabolismo exagerado de la
albumina filtrada en el riñón
también contribuye a la
hipoalbuminemia [6] .
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23. Síndrome Nefrótico
• Edema generalizado
Acumulación de liquido en los
tejidos intersticiales [6].
Ocasiona hinchazón difusa de
todos los tejidos y órganos del
cuerpo.
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24. Síndrome Nefrótico
• Edema generalizado
3) Edema generalizado También hay retención de agua y
es, a su vez, sodio, lo que contribuye a agravar
consecuencia de la el edema.
disminución de la
presión coloidosmótica
de la sangre.
El edema es característicamente
blando con fóvea, y es mas marcado
en las regiones periorbitarias y partes
declives del cuerpo [6].
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25. Síndrome Nefrótico
• Edema generalizado
3) Edema generalizado También hay retención de agua y
es, a su vez, sodio, lo que contribuye a agravar
consecuencia de la el edema.
disminución de la
presión coloidosmótica
de la sangre.
El edema es característicamente
blando con fóvea, y es mas marcado
en las regiones periorbitarias y partes
declives del cuerpo [6].
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26. Síndrome Nefrótico
• Hiperlipidemia La mayoría de los pacientes
tienen concentraciones séricas
aumentadas de colesterol,
triglicéridos, VLDL, LDL,
lipoproteína Lp y apoproteínas.
Estas alteraciones parecen
deberse en parte al AUMENTO
EN LA SINTESIS HEPATICA DE
LIPOPROTEÍNAS, TRANSPORTE
ANORMAL DE LAS PARTÍCULAS
LIÍDICAS CRCULANTE, Y
DISMINUCIÓN DE SU
CATABOLISMO.
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27. Síndrome Nefrótico
• Lipiduria La hiperlipidemia va seguida de Lipiduria, ya
que por la pared de los capilares glomerulares
no solo se escapan moléculas de albumina ,
sino que también se filtran lipoproteínas.
Los LIPIDOS aparecen EN LA ORINA bien como
grasa libre o como cuerpos grasos ovales, que
son lipoproteínas reabsorbidas por las células
epiteliales tubulares y después eliminadas
junto con las células degeneradas [6].
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28. Síndrome Nefrótico
Incidencia: 2/100 000
LESIÓN
habitantes [4]
GLOMERULAR
HIPERLIPIDEMIA
Aumento de la PROTEINURIA
permeabilidad a las (≥3.5 g/día)
proteínas
Síntesis
Disminución
EDEMA
compensatoria
de la presión
Hipoproteinemia de proteínas
oncótica del
en el hígado
plasma
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29. Obliteración de los procesos
podociticos
Aumento del Disfunción del podocito
Síndrome Nefrótico
volumen
intravascular
Supresión del Caída del gradiente Aumento en la
acceso al de la presión síntesis de fracciones
sistema RRA oncótica transcapilar individuales de lípdos Perdida de
albumina en
Aumento del la orina
catabolismo de la
Aumento en los niveles EDEMA albumina
de péptido natriurético
HIPOALBUMINEMIA
Sobreproducción de Sobreproducción de
HMG-CoA lipoproteína B
Alteración en la Regulación hacia la
lipasa hepática de HIPERCOLESTEROLEMIA
baja de protein-lipasa
triglicéridos
Regulación hacia la baja
de receptores de VLDL HIPERTRIGLICERIDEMIA
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30. Pielonefritis
Inflamación del parénquima y la pelvis renales.
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31. Pielonefritis
Inflamación del parénquima y la pelvis renales.
Pielonefritis eduardo5456 - 2013 31

32. Pielonefritis
Pielonefritis aguda
• La pielonefritis aguda es un proceso
inflamatorio infeccioso intersticial
segmentario asociado con la formación de
abscesos y con necrosis tubular [1].
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33. Pielonefritis
Pielonefritis aguda
• La pielonefritis comienza en la medula y suele
afectar a su función más que a la de la corteza,
al menos en las primeras fases. Debido a que
una de las principales funciones de la medula
es proporcionar un mecanismo de
contracorriente para concentrar la orina, los
pacientes con pielonefritis tienen con
frecuencia una capacidad muy deteriorada de
concentrar la orina [3].
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34. Pielonefritis
Pielonefritis aguda
• Las bacterias gramnegativas como E.coli y
proteus, Klebsiella, Enterobacter y especies de
Pseudomonas son los microrganismos causantes
más frecuentes [1].
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35. Pielonefritis
Pielonefritis aguda
El establecimiento de los casos
típico es abrupto, con escalofríos,
fiebre, cefalea, dolor lumbar,
sensibilidad sobre el ángulo
costovertebral y malestar general.
Por lo general se asocia con
síntomas de irritación vesical,
como disuria, tenesmo vesical y
polaquiuria [1].
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36. Pielonefritis
Pielonefritis crónica
La pielonefritis crónica representa
un proceso progresivo que consiste
en la cicatrización y la deformación
de los cálices y pelvis renales. El
reflujo, la causa más común de
pielonefritis crónica, es causado
por el desarrollo de infección sobre
un cuadro de reflujo vesicoureteral
congénito o de reflujo intrarrenal
[1].
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37. Pielonefritis
Pielonefritis crónica
La invasión renal por bacterias no
solo se lesiona el intersticio renal,
sino que también lesiona los tubos
renales, los glomérulos y otras
estructuras de todo el riñón. En
consecuencia, se pierden grandes
partes del tejido renal funcional y
puede surgir una insuficiencia renal
crónica [3].
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38. Dolor provocado, en la
pielonefritis, por el choque
del borde cubital de la mano
contra la región lumbar del
paciente sentado y agachado
hacia delante.
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http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Signo_de_Giordano