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DEFINICION conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar
LESION GLOMERULAR
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FG
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La glomerulonefritis posestreptocócica aguda afecta a niños
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en ancianos
Ataca con mayor frecuencia a varones y su frecuencia
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Es una enfermedad renal con compromiso glomerular
secundario a una infección bacteriana por estreptococo beta
hemolítico del grupo A y que se caracteriza por hematuria,
hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria.
 Se presenta: 1-4 semanas después de infección
estreptocócica.
 > incidencia de 6 – 10 años
 Estreptococo B-hemolíticos del Grupo A (Pyogenes).
 >90% de los casos se identifican los Tipos: 12, 4 y 1
 Proteina M de pared celular
 Exotoxina pirogena estreptocócica B (SPEB)
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 Localizado en jorobas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
EVOLUCION CLINICA
NIÑOS
 Inicio brusco de malestar, fiebre, nauseas,
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 1 o 2 semanas después de presentar catarro.
 Cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve
(<1gr/dia) edema periorbitario e hipertension
leve-moderada.
ADULTOS
 Inicio brusco de hipertension, edema y
elevación de BUN
 95 % NIÑOS se recuperan totalmente
 1 % GNRP
 4 % sufren lenta progresión a
glomerulonefritis crónica
 60 % de los adultos se recuperan totalmente.
ANALISIS DE LABORATORIO
 TITULOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCOS
ASLO: antiestreptolisina O
AHT: antihialurinadasa
Anti-ADNasa
 DISMINUCION DE CONCENTRACION DE C3 SERICO Y
COMPONETES DE COMPLEMENTO POR CONSUMO
 Proliferacion exudativa
 Hipercelularidad; numerosos Polimorfonucleares y
proliferación endocapilar.
 Depositos mesangiales y subepiteliales dispersos y
grandes en forma de “jorobas”
DIAGNOSTICO
 Dieta normoproteica, hiposódica.
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 Manejo anti-hipertensivo a dosis ajustadas. – se utilizaran
preferentemente vasodilatadores ( hidralazina o nifedipino)
evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante.
 Corticoides e inmunosupresores se reserva para las formas
rápidamente progresiva con tendencia a cronicidad.
Control de complicaciones:
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 Los anticuerpos contra DNA de doble cadena que fijan
complemento indican nefropatía.
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NEFROPATÍA POR Ig A
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frecuencia se da entre 20 y 39 años
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macroscópica durante infecciones vías
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NEFROPATÍA POR Ig A
DIAGNÓSTICO
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renal
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TRATAMIENTO
❏ El objetivo del tratamiento es aliviar los
síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia
renal crónica.
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angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los
receptores de angiotensina (BRA) para
controlar la presión arterial alta y la hinchazón
(edema).
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Llamada Glomerulonefritis Mesangiocapilar
regulada por mecanismos inmunitarios, que
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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membranoproliferativa idiopática son niños o
adultos jóvenes que se presentan con proteinuria
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DIAGNÓSTICO
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Sindromes nefriticos katy fermin

  • 2. DEFINICION conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar LESION GLOMERULAR INFLAMACION AGUDA DEL GLOMERULO FG HEMATURIA PROTEINURIA OLIGOANURIA AZOEMIA RETENCION DE H2O Y NA+ EDEMA HTA ETIOLOGIA
  • 3.
  • 4.
  • 5. GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA Esta enfermedad es el prototipo de la glomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda. La glomerulonefritis posestreptocócica aguda afecta a niños de dos a 14 años, pero en países en desarrollo es más común en ancianos Ataca con mayor frecuencia a varones y su frecuencia entre los familiares o personas que conviven con el paciente alcanza 40%. Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y que se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria.  Se presenta: 1-4 semanas después de infección estreptocócica.  > incidencia de 6 – 10 años  Estreptococo B-hemolíticos del Grupo A (Pyogenes).  >90% de los casos se identifican los Tipos: 12, 4 y 1  Proteina M de pared celular  Exotoxina pirogena estreptocócica B (SPEB)  + directamente al complemento  Localizado en jorobas.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
  • 7. EVOLUCION CLINICA NIÑOS  Inicio brusco de malestar, fiebre, nauseas, oliguria, y hematuria.  1 o 2 semanas después de presentar catarro.  Cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve (<1gr/dia) edema periorbitario e hipertension leve-moderada. ADULTOS  Inicio brusco de hipertension, edema y elevación de BUN  95 % NIÑOS se recuperan totalmente  1 % GNRP  4 % sufren lenta progresión a glomerulonefritis crónica  60 % de los adultos se recuperan totalmente.
  • 8. ANALISIS DE LABORATORIO  TITULOS ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOCOCOS ASLO: antiestreptolisina O AHT: antihialurinadasa Anti-ADNasa  DISMINUCION DE CONCENTRACION DE C3 SERICO Y COMPONETES DE COMPLEMENTO POR CONSUMO  Proliferacion exudativa  Hipercelularidad; numerosos Polimorfonucleares y proliferación endocapilar.  Depositos mesangiales y subepiteliales dispersos y grandes en forma de “jorobas”
  • 10.  Dieta normoproteica, hiposódica.  Furosemida: 40 mg /12h.  Manejo anti-hipertensivo a dosis ajustadas. – se utilizaran preferentemente vasodilatadores ( hidralazina o nifedipino) evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante.  Corticoides e inmunosupresores se reserva para las formas rápidamente progresiva con tendencia a cronicidad. Control de complicaciones:  Insuficiencia Cardiorespiratotia: 70 % de px.  Encefalopatía hipertensiva: 10% de casos.  Insuficiencia Renal Aguda Severa: 2% de los casos.  Proteinuria Nefrótica: 14 % de los casos TRATAMIENTO Hospitalizar + dieta hiposodica + restricción gidrica + restricción de proteínas ( 0.6 mg/kg/dia) + evaluación diaria de peso, diuresis, signos vitales y edema.
  • 11. NEFRITIS LÚPICA  Complicación grave y frecuente de lupus eritematoso generalizado.  Es consecuencia del depósito de complejos inmunitarios circulantes que activan la cascada de complemento  Signo clínico más frecuente: proteinuria  Los anticuerpos contra DNA de doble cadena que fijan complemento indican nefropatía.  En NL aguda es frecuente observar hipocomplementemia. manifestaciones clínicas orientan hacia el tipo de afectación glomerular posible
  • 13. GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DEL GLOMÉRULO Síndrome de Goodpasture (SGP) afecta al dominio no-colagenoso de la cadena alfa 3 del colágeno tipo IV de los capilares glomerulares y/o alveolares Los pacientes que generan autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal glomerular Padecen anticuerpos antimebrana basal del glomérulo Afecta a 2 grupos de edad: ● Varones jóvenes ● Varones y mujeres de 60 - 70 años ● Hemoptisis ● Descenso de Hb ● fiebre ● disnea ● hematuria Biopsia renal Necrosis focal o segmentaria Culmina en formación semilunar en el espacio de Bowman
  • 14. NEFROPATÍA POR Ig A CARACTERIZA: ❏ Hematuria vinculada al depósito de IgA ❏ La nefropatía por IgA es una de las formas más comunes de glomerulonefritis a nivel mundial. ❏ Afecta a más los hombres; Su máxima frecuencia se da entre 20 y 39 años ❏ Nefropatía está regulada por complejos inmunitarios por los depósitos mesangiales difusos de IgA que suelen acompañarse hipercelularidad mesangial. SINTOMAS ❏ Episodios recurrentes de hematuria macroscópica durante infecciones vías respiratorias altas ❏ Proteinuria asintomática en el paciente Nefropatía IgA enfermedad benigna 5 y 30 % remisión completa, otros padecen hematuria pero conservando su función renal. Nefropatía progresiva avance es lento y se observa función renal solo en 25 a 30 % -> 20 -25 años.
  • 15. NEFROPATÍA POR Ig A DIAGNÓSTICO ❏ Nitrógeno ureico en la sangre (BUN) para medir la actividad renal ❏ Creatinina en la sangre para medir la actividad renal ❏ Biopsia del riñón para confirmar el diagnóstico ❏ Análisis de orina ❏ Inmunoelectroforesis en orina TRATAMIENTO ❏ El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia renal crónica. ❏ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) para controlar la presión arterial alta y la hinchazón (edema).
  • 16. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Llamada Glomerulonefritis Mesangiocapilar regulada por mecanismos inmunitarios, que caracterizan el engrosamiento de la membrana basal glomerular cambios mesangioproliferativos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ❏ La mayoría de los pacientes con glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática son niños o adultos jóvenes que se presentan con proteinuria o síndrome nefrótico MPGN tipo I : acompaña hepatitis C enfermedades autoinmunitarias como el lupus, crioglobulinemia MPGN tipo II-III son idiopáticas mediada por IGs inducida vía clásica del complemento. DIAGNÓSTICO ❏ Biopsia renal
  • 17. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA BIOPSIA RENAL TRATAMIENTO ❏ Los intentos para tratar la glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática: ❏ corticoides, otros fármacos inmunodepresores, anticoagulantes y agentes antiplaquetarios. ❏ Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en ensayos clínicos aleatorizados en adultos, pero los corticoides han tenido cierto éxito en niños. Glomerulonefritis membranoproliferativa con lobulación del ovillo glomerular y desdoblamiento de la membrana basal glomerular vistos mediante tinción con plata. (GOLDMAN & CECIL)