Sindrome Meningeo

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera

Síndrome Meníngeo
Clase realizada por: Dr. Gonzalo Ossa
Ayudante alumna: Valentina Mansilla

Debe plantearse la sospecha de meningitis en todo
cuadro que incluya alguna combinación de los siguientes Recordar que los signos meníngeos pueden estar
ausentes o equívocos en una importante proporción
síntomas y signos:
de pacientes, especialmente en ancianos, en
 Cefalea: holocránea de reciente comienzo, de una inmunosuprimidos, en algunos casos de meningitis
severidad no experimentada antes por el enfermo y fulminante, en enfermos comatosos, y en cierta
que no cede a los analgésicos corrientes. proporción de meningitis “asépticas” (TBC, virus,
 Náuseas, Vómitos Criptococo, etc.).
 Compromiso progresivo de conciencia
 Alteraciones agudas o subagudas de la personalidad
sin causa aparente La fiebre puede faltar en enfermos deteriorados,
 Síntomas de infección: especialmente fiebre, desnutridos o ancianos.
toxemia.
 Rigidez de nuca u otros signos meníngeos positivos (signos de Brudzinsky y de Kernig)

Casi todos tienen 2 o + de las manifestaciones.

En este contexto debe hacerse Punción Lumbar inmediata.
Debe hacerse siempre examen directo y cultivo de LCR (eventualmente prueba del látex) y hemocultivos.

“Contraindicación de Punción Lumbar”
La posibilidad de hipertensión intracraneana por una masa que ocupe espacio (por ej. absceso cerebral
o empiema subdural, que también pueden dar fiebre e irritación meníngea) es una contraindicación a la
Punción Lumbar (PL), pero esa circunstancia es menos probable si el comienzo ha sido agudo, y si no
hay signos neurológicos focales ni edema de papila.

Si bien estos últimos hallazgos no se encuentran siempre en las colecciones intracraneanas, en su
ausencia, el riesgo de la punción lumbar parece ser muy pequeño. Tampoco parece ser una situación
frecuente (En un estudio prospectivo conducido en una Unidad de Emergencia en EEUU se evaluaron 111
pacientes en 18 meses en los cuales se hizo Scanner antes de la PL. Sólo en el 2.7% los resultados del
Scanner contraindicaban la PL)

¿Cuándo sospechar una colección intracraneana, como empiema subdural o absceso cerebral?
Se sospecha cuando el cuadro ha sido de comienzo gradual en días o semanas, cuando ha sido
precedido por cefalea lateralizada, alteraciones de la visión (especialmente hacia cierta dirección),
episodios de crisis epilépticas que nunca había tenido el paciente antes, o si hay hemiparesia o edema
de papila.

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 La posibilidad de una lesión intracraneana que ocupa espacio, hace peligrosa la punción lumbar
(enclavamiento), por lo que en éstas circunstancias (poco frecuente) se debe:
 Solicitar inmediatamente una resonancia magnética o un scanner cerebral para explorar esta
posibilidad, y postergar la punción lumbar hasta disipar dudas.
 El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse inmediatamente después de obtener 2
hemocultivos (y muestras de secreciones si es pertinente) en menos de 20 minutos, porque está
demostrado que el atraso en iniciar la terapia en una meningitis bacteriana aumenta
notablemente la mortalidad.
 Aunque se pierde generalmente la posibilidad de obtener el germen del LCR, se puede obtener
de la sangre, y si esto no ocurre, queda la posibilidad de identificarlo en el laboratorio por prueba
de aglutinación del latex que detecta el polisacárido del germen (aunque su sensibilidad es 50 a
80%).

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Meningitis Piógena
Meningitis Meningocócica
Enfermedad de Notificación Inmediata

Epidemiología:
 La meningitis bacteriana ha sido históricamente mucho más frecuente en niños. Predomina bajo los 5 años.
 Actualmente la balanza tiende a equilibrase con los adultos, dada el dramático descenso de las infecciones
invasivas por H. influenzae capsulado debido al uso de la vacuna. Dado que el antígeno capsular de H.
influenzae es compartido por algunos gérmenes de la flora normal, se producen con el tiempo “anticuerpos
naturales”, que aparentemente protegen a las personas mayores.
 La infección meningocócica es propia de los niños y adultos jóvenes. Solo unos pocos grupos antigénicos
(ABC e Y) son protagonistas importantes.
 Aparentemente se produce con la edad una inmunización progresiva debida a la colonización de la faringe
por el meningococo y otras neisserias con antígenos común.

Etiología de la meningitis bacteriana:

En el período neonatal (en el primer mes de edad)
 Predominan el Estreptococo grupo B o Streptococcus agalactiae (20 - 40%) y los bacilos Gram (-) (50 - 60%)
 En menor proporción la Listeria monocitógenes (2 a 10% de los casos)

Fuera del período neonatal
 El 80% de las meningitis son producidas por:
 Streptococcus pneumoniae o Neumococo (50% a 60%)
 Neisseria meningitidis o Meningococo (20 al 25 %): fundamentalmente en adultos jóvenes y niños.
 Haemophilus influenzae: antiguamente era el agente etiológico más importante, ahora sólo alcanza el
10 % de los casos en los países que, como el nuestro, han instituido la vacuna anti-Haemophilus
influenzae B.
 Listeria monocitógenes (5%)
 Bacilos gram (-): son agentes mucho menos frecuentes, generalmente asociados a una sepsis con
bacteremia, o después de una intervención neuroquirúrgica.
 Staphylococcus aureus: asociado a bacteremia durante una endocarditis.
 Mas raros el Estreptococo grupo B o el Staphylococcus epidermidis.

Mecanismo Patogénico:
 El mecanismo patogénico más importante de infección de las meninges es la bacteriemia
 En algunos casos el germen llega a la meninge por infecciones de contigüidad (otitis, sinusitis),
principalmente por drenaje venoso (venas emisarias).

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 El neumococo, el meningococo y el H. influenzae son los patógenos meníngeos predominantes, a pesar que
la mayoría de las bacteremias y sepsis en medicina son producidas por estafilococo, estreptococos
betahemolíticos o gram (-)s. Por ello se habla de gérmenes meningotropos.

El espacio subaracnoídeo es un lugar con muy escasa resistencia a la infección, en gran medida por dos motivos:
 La barrera hematoencefálica impide en condiciones normales la migración de los leucocitos, y el paso del
complemento y de anticuerpos. Normalmente no existen neutrófilos, y hay prácticamente ausencia de
complemento (incluida la posibilidad de su fracción C3b opsonizante) y de anticuerpos opsónicos en el LCR.
 La fagocitosis es ineficiente en medio líquido, en el que falta el soporte de superficies tisulares para que el
neutrófilo atrape con más facilidad a la bacteria. Hay que hacer notar la prevalencia en la meningitis de
gérmenes capsulados (neumococo, H. influenzae, meningococo), que requieren opsonización previa a la
fagocitosis, aunque probablemente no es la única razón para el “meningotropismo” de estos agentes.

Las condiciones previamente señaladas hacen que la meningitis bacteriana, dejada a su suerte sea una infección
velozmente progresiva y fatal. Los gérmenes duplican su número cada 20 a 30 minutos y rápidamente su
cantidad en el espacio subaracnoideo alcanza altos niveles.
Cuando se visualizan gérmenes en la tinción de Gram (lo que ocurre en más del 75% de los casos de meningitis),
su concentración en el LCR sobrepasa los 100.000 x mm3, dado a los mecanismos defensivos que son deficientes
o nulos en el espacio subaracnoideo, y al mínimo rol del huésped en la defensa.
Por ello, el tratamiento debe ser oportuno y la concentración del antibiótico en el LCR debe superar largamente
la Concentración Bactericida Mínima (CBM), se considera que debe ser más de 10 veces mayor para tener
garantía de su eficacia.

Cuadro Clínico:

Es necesario recordar que los signos meníngeos pueden estar ausentes o equívocos en una importante
proporción de pacientes:
La ausencia de signos meníngeos no descarta la
 Especialmente en ancianos
infección meníngea.
 En inmunosuprimidos
A su vez la fiebre puede faltar en enfermos
 En algunos casos de meningitis fulminante
deteriorados, desnutridos o ancianos.
 En enfermos comatosos
 En cierta proporción de meningitis “asépticas” (tbc, virus, criptococo, etc.).

Signos característicos:
 Cefalea: de reciente comienzo, de una severidad no experimentada antes por el enfermo y que no cede a los
analgésicos corrientes (frecuentemente acompañada de vómitos)
 Compromiso progresivo de conciencia
 Alteraciones agudas o subagudas de la personalidad sin causa aparente
 Síntomas de infección: especialmente fiebre, toxemia.
 Rigidez de nuca u otros signos meníngeos positivos.

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Cuadro Clínico general según etiología:

Neumococo
 El neumococo tiene muy numerosos serotipos lo cual explica la falta de inmunización en el tiempo.
 Es el agente etiológico más importante en el adulto.
 Si bien puede alcanzar la meninge por contigüidad, incluso en casos de foco parameníngeo la bacteremia
parece ser el factor más importante en la patogenia.
 La asociación más frecuente es con un foco respiratorio (otosinusal o neumonia) en alrededor del 30%.
 Ocasionalmente la meningitis por este germen se produce después de un trauma encefalocraneano cerrado,
no necesariamente asociado a fractura detectable de la base del cráneo (probablemente el germen asciende
desde el nasofarinx por pequeñas soluciones de continuidad de las estructuras de la base).
 En más del 60% de los casos no hay un foco primario evidente en el momento del diagnóstico, lo cual puede
estar relacionado con la observación que infecciones neumocócicas menores pueden dar lugar a
bacteriemia.

Meningococo
 El meningococo se establece habitualmente primero en la faringe en forma asintomática o produciendo una
faringitis de moderada intensidad, y en una muy pequeña proporción de casos invade y alcanza la meninge,
aparentemente por vía hematógena.
 50 a 70% de los casos la infección por N. meningitidis presenta un exantema purpúrico petequial,
predominante en extremidades, rápidamente coalescente y con necrosis de color gris metálico central. Se
puede observar neoformaciones purpúricas durante el examen general del paciente.

Listeria monocitógenes
 Este germen, aunque sólo causa un 5% de las meningitis agudas en cifras globales, es la etiología de las
meningitis que en un 25% o más por ciento afecta a personas con un déficit de la inmunidad celular (como
las embarazadas, los recién nacidos, los alcohólicos, los portadores de cirrosis de cualquier etiología, los
portadores de linfomas, los sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplásicas, los transplantados,
los diabéticos deteriorados, los insuficientes renales y los pacientes bajo tratamiento esteroidal; también los
adultos mayores o ancianos)
 Un 25% de los pacientes tienen enfermedades malignas, otro 25% son transplantados renales, y un 20%
tiene alguna otra de las condiciones subyacentes mencionadas más arriba. Sin embargo, en un 30% aparece
en personas aparentemente normales.
 La meningitis es la forma de infección más conocida por Listeria monocitógenes.
 En contraste con otras meningitis bacterianas, el comienzo puede ser arrastrado. O puede tener el perfil de
una meningoencefalitis, con tendencia a dar signos focales y convulsiones precozmente en la evolución.
 Puede acompañarse de focos cerebrales o medulares (cerebritis), lo cual es infrecuente en otras meningitis
piógenas.
 Ocasionalmente la listeriosis del SNC se inicia como una infección del parénquima cerebral, especialmente en
la forma de una rombo encefalitis, con compromiso de los pares craneanos bajos y/o cerebelo, asociada o no
a meningitis.

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Laboratorio

Análisis de LCR

Hay que tener en cuenta que si el líquido se obtiene muy precozmente, los cambios en el aspecto y
composición del LCR pueden ser mínimos o incluso puede ser normal.
Por estas circunstancias, en el contexto clínico apropiado, siempre debe hacerse examen directo y cultivo aún
con un LCR claro y en ausencia de pleocitosis, y repetir la punción algunas horas más tarde para observar la
evolución.

Meningitis piógena:
 LCR es habitualmente opalescente o turbio. Ocasionalmente la turbidez está dada por la presencia de gran
número de gérmenes y muy pocos polinucleares, lo cual constituye un signo de mal pronóstico.
 Pleocitosis de menos de 100 a más 10.000 leucocitos x mm3 (habitualmente 1000 a 5000), con un
predominio de 80% o más de polinucleares.

Meningitis por Listeria monocitógenes:
 El aspecto del LCR puede variar de claro a purulento.
 Aunque lo más frecuente es una celularidad mixta con predominio polinuclear, puede haber franco
predominio mononuclear (en 25% de los casos).
(En la mayoría de los casos hay leucocitosis en la sangre periférica)
 La glucosa del LCR es < 40 mgr/dl en más de 60% de los pacientes
 La relación glucosa del líquido/glucosa plasmática es menor de 0.31 en el 70% (siempre estas
determinaciones deben hacerse en muestras simultanea).
 Las proteínas se elevan generalmente a más de 150 o 200 mg/dl.
 Siempre considerar que es de difícil diagnóstico, ya que: en un 50% la glucosa del LCR es normal, y en menos
del 25% el examen directo del LCR es positivo, o el germen puede confundirse con neumococo o artefactos
de tinción. Por estas razones puede ser difícil un diagnóstico precoz, y es fácil la confusión con otras
etiologías de meningitis, incluyendo la meningoencefalitis viral o tuberculosa.
 Sin embargo el cultivo del LCR es generalmente positivo, y la positividad del hemocultivo es alta, llegando a
un 60 a 70%. Con mayor frecuencia el germen puede aparecer sólo en éste y no en el LCR.
 El diagnóstico etiológico es muy importante porque la listeria es resistente a las cefalosporinas, incluyendo la
ceftriazona y cefotaxima.
 Observadores inexpertos puedan interpretar equivocadamente el examen directo o los cultivos como
crecimiento de difteroides.

Hemocultivo
 La positividad de los hemocultivos es significativa en la meningitis bacteriana:
 80% en Haemophilus influenzae
 50% en Streptococcus pneumoniae (neumococo)
 30 a 40% en Neisseria meningitidis (meningococo)

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El examen directo del LCR muestra el germen en alrededor del 70% de los casos
El cultivo tiene un rendimiento de más del 80%.

Pruebas inmunológicas en el LCR
 Especialmente las pruebas de látex, son efectivas para identificar los antígenos de los agentes más
frecuentes, y son especialmente útiles cuando la administración previa de antibióticos hace difícil recuperar
el germen causal.

Tratamiento de la meningitis bacteriana:
El tratamiento consta de 2 etapas, la primera está destinada al manejo general del paciente, la segunda a la
terapia específica antibiótica y coadyuvante de la infección.

Tratamiento general (Terapia de Apoyo)
 La meningitis bacteriana es una enfermedad aguda grave, que necesita una prolija y dedicada terapia de
apoyo.
 Los pacientes con elevación de la presión intracraneana pueden tratarse con:
 sustancias hiperosmolares como el manitol
 elevación de la cabecera de la cama a 30 grados,
 hiperventilación con nivel de PaCO2 de 27 a 30 mm Hg,
 y como se ha dicho, glucocorticoides.
 Si aparecen convulsiones deben tratarse vigorosamente para evitar un status epilecticus, que agrava
considerablemente el cuadro, y para ello puede recurrirse de urgencia al diazepan endovenoso, y como
tratamiento más de fondo a fenitoina en dosis de carga. Ocasionalmente puede ser necesario administrar
barbituratos.
 Puede presentarse hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética, por lo que deben
vigilarse los electrolitos plasmáticos. En todo caso es aconsejable cierto grado de restricción de líquidos (por
ej. no administrar más de 2000 cc de líquido diario en un adultos si no hay hipotensión o deshidratación), en
los primeros días de tratamiento.
 Puede ser necesario enfrentar complicaciones como el shock séptico y la coagulación intravascular,
especialmente en la meningococcemia.
 Las medidas adecuadas de enfermería son esenciales en estos pacientes gravemente postrados y con
compromiso de conciencia.

Tratamiento específico
Los antibióticos (ATB) deben ser administrados por vía intravenosa e iniciarse precozmente, inmediatamente
después de tomar los exámenes, sin esperar sus resultados.

Se comienza con una terapia ATB empírica de amplio espectro. Uno de los factores más trascendentes en el
pronóstico de la MB es la precocidad del inicio de la terapia ATB eficaz

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Generalidades:
 Dado que el neumococo y el meningococo causan la gran mayoría de los casos de meningitis piógena en el
adulto (más del 80%), hasta hace poco tiempo el tratamiento empírico inicial era de Penicilina G EV en dosis
meníngeas (24 millones de UI diarias en el adulto, distribuidas cada 2 o 4 hr).
 Desgraciadamente, en los últimos años se ha verificado una resistencia creciente del neumococo a la
penicilina en muchas partes del mundo, con notables diferencias entre países, e incluso en distintas zonas de
un mismo país. Se debe a una disminución de la afinidad a la Penicilina de las enzimas formadoras de pared
del bacterio (Penicillin Binding Proteins o PBPs), y no a elaboración de betalactamasas. Esta resistencia puede
ser:
 Intermedia: concentración inhibitoria mínima (CIM) de 0.1 a 1µg/ml. Que es lo más frecuente.
 De alto grado: CIM >2µg/ml, y es más común en niños (probablemente porque son sometidos a
tratamientos antibióticos con más frecuencia), y en pacientes que han recibido antimicrobianos en un
pasado reciente.
 En infecciones extrameníngeas por neumococo de resistencia intermedia y aún de alto grado puede
obtenerse una respuesta a la penicilina análoga a las de cepas sensibles, lo que se explicaría por la alta
concentración plasmática del antibiótico, que superaría con creces la CIM.
 Sin embargo, la situación en el espacio subaracnoídeo es completamente diferente, ya que aún con dosis
elevadas sólo pueden conseguirse concentraciones marginales en el LCR (alrededor del 5% de la
concentración plasmática). Por este motivo, la Penicilina (o Ampicilina) no es ya el antibiótico de elección en
el tratamiento empírico inicial de la meningitis piógena.

 La Penicilina ha sido reemplazadas por las cefalosporinas de 3a generación, fundamentalmente Ceftriazona
y Cefotaxima. Aunque estas últimas actualmente son muy eficaces, su utilidad en el futuro no está
completamente garantizada. En varias partes del mundo el germen ha empezado también a mostrar
resistencia a estos antibióticos.
 El tratamiento con cefalosporinas se hace habitualmente con Ceftriazona o Cefotaxima EV, en dosis doble a
las dosis máximas usuales.

Antibioterapia empírica en MB
Antibiótico Dosis
Ceftriaxona 2 grs cada 12 hrs.
MB comunitaria: Adulto menor de 60 años
Cefotaxima 2 grs cada 4 hrs.
Mayor de 60 años, Igual 2 grs cada 4 hrs.
malnutrición, alcoholismo, +
diabetes, otra enfermedad debilitante. Ampicilina
Vancomicina 1 gr cada 12 horas.
MB nosocomial, post neurocirugía + 2 grs cada 8 horas.
Ceftazidima
Ceftriaxona 100 mgr/kg/día c/12 hrs
MB comunitaria: Niños
Cefotaxima 200 mgr/kg/día c/8 hrs
Duración de tratamiento según evolución clínica, mínimo 7 a 10 dias.
“La posibilidad de resistencia a estos antibióticos es mayor si hay un alto grado de resistencia a la Penicilina”

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 En zonas en que se ha comprobado una proporción de más del 5% de resistencia a Cefalosporinas se
recomienda iniciar tratamiento asociado de éstas con Vancomicina (1 gr. EV c/12 hr), con o sin Rifampicina
(600 a 900 mgr diarios), hasta tener la sensibilidad del germen.

 El neumococo es prácticamente siempre sensible a la Vancomicina, pero este antibiótico no tiene buena
penetración al LCR; sin embargo, ésta aumenta con la inflamación.
 La administración de rifampicina ha demostrado una notable efectividad en meningitis por neumococo
resistente a la Penicilina en modelos animales, pero debe administrarse con otro antimicrobiano efectivo,
pues la monoterapia produce rápida resistencia.

 El tratamiento con Cefalosporinas de 3a generación es también altamente efectivo en meningitis por
Hemophilus influenzae (rara en el adulto) y por el meningococo. Afortunadamente este último germen ha
mantenido en general su sensibilidad a la Penicilina y al Cloramfenicol.

Antibioterapia específica en MB.
Germen Antibiótico Dosis Duración
Neisseria meningitidis penicilina G 4-6 MU c/4 hrs. 7 días.
o
ampicilina 2-3 gr c/4 horas. 7 días.
Streptococcus pneumoniae
Sensible a penicilina: CIM menor 0.06 ug/ml. penicilina G 4-6 MU c/4 hrs. 14 días.
Sensibilidad intermedia: CIM = 0.1-1.0 ug/ml. ceftriaxona 2 grs cada 12 hrs. 14 días.
o
cefotaxima 3 grs cada 4 hrs. 14 días.
CIM mayor 2.0 ug/ml. vancomicina 1 gr cada 12 hrs. 14 días.

Listeria monocytogenes ampicilina 3 grs cada 4 hrs. 21 días.
P. aeruginosa ceftazidime 2 grs cada 8 hrs. 21 días.
H. influenzae ceftriaxona 2 grs cada 12 hrs. 7 días.
Enterobacteriaceae ceftriaxona 2 grs cada 12 hrs. 21 días.
S.aureus y coagulasa negativo vancomicina 1 gr cada 12 hrs. 21 días.
Concentración Inhibitoria Mínima = CIM

Alergia a la Penicilina
 Si el paciente tiene antecedentes de severa alergia a la Penicilina (anafilaxia) es peligroso usar
Cefalosporinas. Una alternativa la constituiría el:
 Cloramfenicol: habitualmente bactericida para los agentes clásicos de meningitis piógena, en dosis
altas (6 grs. diarios para un adulto).
También podría usarse este antibiótico en el caso de no disponer de Cefalosporinas

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Resistencia al Cloramfenicol
 Aunque en la experiencia chilena la resistencia del neumococo al Cloramfenicol ha sido notablememte baja,
en otros países es relativamente frecuente en cepas resistentes a betalactámicos (25 a 50% también
multirresistentes a eritromicina, TMP/SMX y Cloramfenicol) y por otra parte, aún en cepas que demuestran
sensibilidad in vitro, el Cloramfenicol suele comportarse como bacteriostático en gérmenes resistentes a la
penicilina, con fracaso clínico. Tal vez la mejor elección en estos casos es la combinación de Vancomicina con
Rifampicina.

Sospecha Listeriosis
 En el tratamiento empírico inicial de ciertos grupos de pacientes (los con déficit de la inmunidad celular)
debe considerarse la posibilidad de Listeria, que no es sensible a las cefalosporinas. En caso de posibilidad de
listeriosis al iniciar el tratamiento del paciente debe adjuntarse al tratamiento con Cefalosporinas:
 Dosis meníngeas de Ampicilina 2 grs/dia c/4 hrs para adulto, o 50 mgr/kg c/4 hrs para niños
 En severa alergia a la Penicilina usar TM/SMX (5 mg./kg de TM c/6 hrs EV).
 En caso de comprobarse posteriormente otra etiología, puede suspenderse la Ampicilina.
 A la inversa, si se obtiene Listeria, es ventajoso asociarla a Gentamicina, ya que la combinación tendría
acción sinérgica, y suspender la ceftriazona.

Dadas todas estas interrogantes en el tratamiento de la meningitis probada o presumiblemente neumocócica

 Se recomienda realizar PL de control precoz (24 o 48 hr según gravedad o evolución) si el paciente no ha
mostrado algún grado de mejoría bajo el tratamiento antibiótico, con examen directo y cultivo del LCR para
averiguar si persisten bacterias viables en el espacio subaracnoídeo.
 El tratamiento debe hacerse por un mínimo de 10 días a 2 semanas dependiendo del progreso clínico
(en bacilos gram negativos y Listeria se recomiendan 3 semanas)
(en la meningitis meningocócica un plazo de 7 días, 5 días afebril, es habitualmente suficiente)
 En general, en la meningitis bacteriana, si el curso clínico ha sido exitoso, no es necesario hacer una PL de
control antes del alta.

 En el tratamiento de la meningitis bacteriana no deben bajarse las dosis de antibiótico en la medida que hay
mejoría clínica; al disminuir la inflamación de la meninge con el tratamiento, ésta se hace menos permeable,
y las concentraciones en el LCR podrían llegar a ser subóptimas.

La iniciación del tratamiento antibiótico de una meningitis bacteriana no debe demorar más de 30
minutos desde el ingreso, tiempo necesario para realizar un examen completo del paciente,
obtener hemocultivos c/10 minutos y muestra de LCR.
Para comenzar el tratamiento antibiótico ¡No debe esperarse el resultado del examen del LCR! si
el contexto clínico sugiere una meningitis bacteriana, o si el aspecto del líquido es turbio.

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Tratamiento coadyudante:

El tratamiento coadyuvante consiste en la utilización concomitante de esteroides. Como se describió, el
proceso inflamatorio es el principal responsable del daño encefálico, los esteroides han demostrado una
disminución de la respuesta del huésped, disminuyendo la inflamación y mejorando el pronóstico.

 Se han usado corticoesteroides (fundamentalmente dexametasona, 0.6mgrs/kg por día en 4 dosis, durante 4
días), en forma simultánea con los antibióticos, principalmente en niños. En varios trabajos prospectivos en
pacientes pediátricos, aunque no hubo diferencias en la mortalidad, en los grupos tratados, hubo una
mejoría más rápida de la fiebre y de las alteraciones del LCR, y reducción del daño auditivo y las secuelas
neurológicas en general. La mayoría de estos niños tenían meningitis por Hemophilus influenzae.

 En relación a los adultos, apareció hace poco un trabajo europeo de más de 300 casos en que se demostró
un efecto favorable de la dexametasona (10 mg. cuatro veces al día), administrada en los primeros 4 días de
la meningitis neumocócica, empezando antes de la primera dosis de antibióticos. Esto para prevenir la acción
tóxica secundaria a la lisis bacteriana (toxina y productos estructurales) que estimularían la secreción de TNF
por parte de los macrófagos del huésped.

 El razonamiento que ha llevado a usar corticoesteroides empezando inmediatamente antes o
contemporáneamente al tratamiento antibiótico, es a evitar la reacción inflamatoria que causarían los
productos bacterianos que se liberan con la destrucción de los gérmenes. Se cree que este fenómeno
explicaría que la mortalidad por meningitis piógena se haya mantenida estática por décadas.

 Aunque persisten dudas, la tendencia es a recomendar terapia corticoidal adjunta a un tratamiento
antibiótico adecuado en niños mayores de 2 meses de edad, especialmente en aquellos en que es probable
la infección por H. influenzae (en no vacunados y/o en los que se observen cocobacilos gram negativos en el
LCR), y en los adultos con meningitis neumocócica.

 En cualquier caso, parece recomendable usar esteroides en casos de severa hipertensión intracraneana. Son
sugerentes de Hipertensión intracraneana la aparición de parálisis del tercer par, compromiso de conciencia
progresivo, alteraciones del ritmo respiratorio, posturas de descerebración, hipertensión arterial y
bradicardia.

 Sin embargo, es necesario tener en cuenta que el uso de corticoesteroides puede enmascarar errores
diagnósticos con otras infecciones del SNC, que se corre un riesgo al usarlos de partida en infecciones por
neumococo cuya resistencia a los antibióticos que se administran no se conoce, y que su acción
antiinflamatoria dificultaría aún más la escasa penetración de la Vancomicina al espacio subaracnoídeo si
llega a usarse.

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Complicaciones:
 Como en toda enfermedad grave, el paciente con meningitis está sujeto complicaciones frecuentes en el
paciente hospitalizado:
 Tromboembolismo pulmonar
 Infecciones intrahospitalarias (catéter vesical, aspiración, piel). En el hombre puede evitarse en lo
posible el uso de catéter vesical y reemplazarlo por un recolector cuando sea necesario.
 Efectos adversos de medicamentos.
 Puede haber complicaciones sistémicas de la infección inicial:
 Shock séptico
 Coagulación intravascular
 Distress respiratorio.
 Las complicaciones neurológicas más frecuentes son:
 Las convulsiones
 El edema cerebral
 Las alteraciones cerebrovasculares: En la meningitis bacteriana los vasos cerebrales yacen en un
ambiente purulento en el espacio subaracnoídeo, lo que produce inflamación vascular y constricción y
aún trombosis. Pueden aparecer signos focales, especialmente hemiparesias o signos oculares.

Pronóstico:
 La mortalidad por meningitis meningocócica es de aproximadamente 10% (la mayoría de las muertes en la
meningococcemia fulminante se produce por shock séptico y no por meningitis), y de 20 a 30% en otras
etiologías.
 Factores de mal pronóstico son:
 Edad de más de 60 años
 Convulsiones repetidas
 Hipotensión
 Compromiso profundo de conciencia.
 La mayoría de los sobrevivientes se recupera completamente, pero una proporción de los pacientes,
especialmente en la meningitis neumocócica, pueden quedar con secuelas moderadas a severas.

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Infección Meningocócica
Agente Etiológico: Neisseria meningitidis (meningococo)

Características
Gram: (-)
Forma: Cocos Agrupación: pares Tamaño: 0,6 – 1,0 um 
Flagelo: No tiene Cápsula: Tiene Esporas: No forma

Características fisiológicas
Tipo respiración: Aerobia Tº crecimiento: 36º-37ºC pH: 7,4-7,6
Exigencias  Es exigente, no crece en medios ordinarios, a menos que se añadan proteínas naturales
nutricionales como: líquido ascítico, suero sanguíneo o sangre entera.
 Se diferencia de la N. gonorrhoeae por utilizar glucosa y maltosa para su crecimiento
(no sólo glucosa)
Resistencia a  Es muy sensible a la acción de agentes físicos y químicos. Sobrevive poco tiempo fuera
condiciones del organismo.
adversas  Es necesario resembrarla cada día en cultivo, porque muere con facilidad por acción de
una enzima segregada por el propio organismo (autolisis)

Epidemiología
Hábitat: nasofarinx
Reservorio: Humanos: enfermos y portadores
Mecanismo de Transmisión por gotitas de secreción (nasal u oral).
transmisión: La infección por objetos recién contaminados no es improbable, aunque si rara.
Portación frecuente:
 Normal 10%. Puede subir a 40-50% en población general, y puede aumentar a 90% en poblaciones cerradas
(regimientos por ejemplo).
 Pero enferman menos del 1 %.

 Portación de N. meningitidis y neisserias no patógenas produce inmunidad. Contribuyen antígenos cruzados
de otros Gram (-)s (importante proporción de inmunes después de los 20). En los casos de enfermedad ésta
parece producirse rápidamente después de adquisición de una nueva cepa de meningococo.
 El riesgo es mayor en la primera semana del contagio.

 En países desarrollados incidencia anual 1 a 2 x 100.000 habitantes.
 Infección meningocócica es más frecuente a los 6 meses a 3 años de edad y en adolescentes de 14 a 20 años.

 Datos Chile
 En Chile epidemia más importante en 1942, causada por grupo A. Enfermaron 5700 con 107 casos por
100.000 habitantes.

13


 Dos epidemias menores en 1980 por grupos A y C, controlada por vacuna bivalente A-C. Desde 1980
prevalencia grupo B y en menor grado C (86% y 7% respectivamente en década 90)
 Incidencia anual 2.3 (1990) a 3.6 (1998) x 100.000 .

Elementos patogénicos
Cápsula
 Sólo los capsulados son patógenos
 Posee un polisacárido capsular que determina los serogrupos y, una proteína que identifica los serotipos.
 Permite distinguir 13 serogrupos
 99% infecciones producidas por serogrupos A, B, C, 29E, W-135 e Y.
 Las grandes epidemias sonproduci por A. Otros serogrupos provocan epidemias pequeñas y endemias.

Condiciones que determinan invasión y enfermedad en colonizados son en gran parte desconocidos.
Algunos factores identificados son:
 Susceptibilidad del huésped (ausencia inmunidad)
 Virulencia de una cepa en particular
 Infección viral respiratoria precedente
 Probablemente condiciones ambientales (mayor incidencia en invierno y en comienzo primavera).
 Pobreza y promiscuidad.
 Inmunidad: anticuerpos opsónicos y bactericidas, complemento.
 Presencia del bazo (cápsula).
 Pacientes con fallas en fracciones bactericidas del complemento (c5-c9) tienen generalmente infecciones
repetidas. Puede ser congénita o adquirida (lupus eritematoso, s. Nefrótico). Raras.

Patogenia
 La enfermedad meningocócica es una consecuencia de la diseminación hematógena del meningococo desde
la faringe, con o sin síntomas de faringitis.

Periodo de incubación: 3 a 7 días

Cuadro clínico.
Puede presentarse de las siguientes formas:
 Una enfermedad febril indiferenciada (meningococcemia de evolución variable).
 Meningitis aguda, precedida generalmente de algunos síntomas de meningococcemia.
 Meningococcemia fulminate, que puede matar en horas.
 Menos común: infecciones localizadas (artritis, neumonia, pericarditis, conjuntivitis, endoftalmitis,
endocarditis).

Meningococcemia:
 Alrededor del 20% de los pacientes con meningococcemia no tienen meningitis, aunque lo más frecuente es
la combinación de ambas.
 Presentación clínica:

14


 Rápida instalación de malestar, fiebre, escalofríos y dolores osteomusculares, frecuentemente
precedidos de faringitis.
 Evolución:
 Evolución (1): Síntomas mejoran en 2 o 3 días espontáneamente. Hemocultivos (+).
 Evolución (2): Síntomas persisten, aparecen rash, petequias y/o equímosis y/o necrosis cutánea.
 Posibles complicaciones: meningitis y/o shock séptico.

Meningococcemia fulminante:
 Ocurre en  10% de infecciones meningocócicas.
 Comienzo brusco con muy rápida progresión (puede matar en menos de 10 hrs.). Escalofríos intensos, fiebre
alta, púrpura, equimosis, hipotensión, alteración variable de conciencia y agitación (puede persistir vigil a
pesar de la hipotensión)), y tendencia al shock con vasoconstricción. Lesión y depresión miocárdica ( índice
cardíaco  Presión capilar pulmonar), CPK elevada. Aunque pueden haber meningococos en LCR,
generalmente no meningitis.
 Acidosis metabólica, leucopenia, coagulopatía (trombocitopenia, Protrombina baja, PTT prolongado o
incoagulable).
 50 a 60% muere a pesar de cuidado intensivo. Shock, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca son
factores importantes.
 Los pacientes que se recuperan pueden tener graves lesiones de la piel con necesidad de cirugía plástica, o
pueden necesitar amputación por gangrena.

 Factores patogénicos:
 Lipopolisacárido de la pared tiene un rol central. Nivel plasmático del LPS en relación a gravedad.
Activa a gran escala cascadas de sustancias biológicamente activas, primariamente defensivas a nivel
local:
o Complemento
o Sistema kallicreina-bradiquinina
o Factores de la coagulación
o Producción de citoquinas : FNT , IL-1, IL-6, IL-8, IL-10
o Óxido nítrico
 Consecuencias:
o vasodilatación, permeabilidad capilar
o agregación plaquetaria
o compromiso cardíaco,  débito = shock séptico, coagulación intravascular, distress respiratorio

Meningitis meningocócica:
 En 20 a 40% de los casos de infección meningocócica, la presentación clínica es solamente de meningitis.
Más frecuentemente coexiste con meningococcemia.
 La mayoría de los casos ocurren entre los 6 meses y 20 años de edad.
 El 50% de los casos presenta rash, púrpura o focos de necrosis de la piel propios de meningococcemia. La
meningococcemia o la meningitis pueden dominar.
 El comienzo puede ser rápido (menos de 24 horas) sin síntomas premonitorios.

15


 Comienzo subagudo de varios días de fiebre y malestar sin elementos de localización o síntomas
respiratorios altos (faringitis meningocócica, viral?).
 El cuadro meníngeo no es distintivo en ausencia de signos de meningococcemia (rash, púrpura). La presencia
de un foco otosinusal o neumonia sugieren más bien neumococo, o en los niños H. influenzae.
 Los signos meníngeos pueden faltar.

Otras infecciones meningocócicas: Pericarditis, endocarditis, artritis, neumonia conjuntivitis, endoftalmitis.
 Pericarditis purulenta: puede aparecer como infección primaria, o puede complicar 2% de menigococcemia.
Puede producir tamponamiento y constricción. Puede acompañarse de pleuritis.
 Endocarditis: es rara y puede ser aguda o subaguda.
 Artritis piógena primaria o mono o poliartritis: en asociación con meningococcemia. Puede presentarse
durante el tratamiento (inmune)
 Neumonia: se adquiere por inhalación. Los síntomas no son distintivos. Generalmente produce múltiples
infiltrados y más raramente es lobar. Puede haber compromiso pleural. La bacteriemia es rara y la
meningococcemia es excepcional.
 Conjuntivitis: la N. meningitidis es una causa rara de conjuntivitis y debe tratarse con antibióticos por vía
sistémica y local por peligro de invasión

Reacciones inflamatorias parainfecciosas:
 Puede producirse poliserositis, vasculitis cutánea y epiescleritis en la fase de convalescencia de infección
meningocócica.
 Típicamente aparecen después de 5 a 6 días de terapia antibiótica, cuando la infección está controlada.
Aparentemente reacción inmune.
 Incluyen pericarditis, pleuresía y artritis, solas o en combinación. Líquido serosanguíneo, a veces purulento.
 Tratamiento: punciones, antiinflamatorios o corticoides.

Tratamiento infecciones meningocócicas:
 Medidas de soporte muy importantes.
 Tratamiento tradicional ha sido:
 Penicilina EV 300.000 UI/kg día en niños,
 Penicilina EV 24 millones UI en adultos distribuidos c/4 hrs.
 Por emergencia de cepas relativamente resistentes, se recomienda actualmente:
 Ceftriazona 2grs. c/12 hrs o Cefotaxima 2grs. c/4 hrs.
 En alérgicos o historia de anafilaxia a Penicilina se puede usar:
 Cloranfenicol EV 100 mgrs/kg/día.

Prevención de contactos:
 Aunque los contactos tienen mucho más frecuencia de enfermedad que la tasa, el riesgo es aún bajo.
 Sin embargo, los contactos deben recibir quimoprofilaxis

16


Quimioprofilaxis:
 Se define como contactos aquellos que han pernoctado por lo menos una noche bajo el mismo techo con el
enfermo en los 7 días previos a la aparición de los síntomas (Salas cunas, Hogares, Cárcel, Regimiento,etc).
También contacto oral, o con secreciones respiratorias al atenderlo.

 Existen 3 esquemas:
 Rifampicina 10 mgrs. x kg. (hasta 600mgrs) c/12 hrs. cuatro veces.
 Ciprofloxacina 500 o 750 mgrs. 1 vez. Se considera no recomendable en niños o embarazada, pero hay
consenso de permitirlo si no hay otra alternativa.
 Ceftriazona 250 mgrs una dosis parenteral.
La Penicilina, aunque efectiva en tratamiento, no elimina el germen por baja concentración en saliva.

Inmunoprofilaxis:
 Hay vacunas adecuadas para prevención de enfermedad meningocócica por grupos A, Y, C y W-135.
 No son adecuadamente inmunogénicas para niños menores de 2 años.
 En los mayores duración limitada 2 a 3 años.
 Se debe vacunar en casos de epidemias por estos grupos, o contactos.
 Esperanza que vacuna conjugada sea superior.
 El grupo B no es inmunogénico por similaridad compuestos estructurales ácido siálico. Esperanza en empleo
de antígenos pared celular (serotipos).

17


Meningitis Asépticas
El término de meningitis aséptica se aplica a pacientes que tienen evidencia clínica y de laboratorio de
inflamación meníngea con cultivos de rutina negativos. Habitualmente LCR claro, o más raramente opalescente.
Los signos meníngeos clásicos no siempre están presentes. Generalmente hay fiebre y cefalea.
La mayoría de estos casos corresponden a meningitis o meningoencefalitis virales. Pero pueden corresponder
también a:
 Infecciones bacterianas parameníngeas (meningitis simpáticas), como absceso epidural, subdural o cerebral.
 Meningitis micóticas: Habitualmente por criptococo. En SIDA el LCR puede ser normal. Es una causa
excepcional de meningitis en inmunocompetentes.
 Meningitis TBC
 Meningitis bacteriana parcialmente tratada.

Aspecto Celularidad Glucosa Proteínas
Infecciones Habitualmente pleocitosis mixta Normal Aumento variable
bacterianas claro moderada de las proteínas
parameníngeas
Meningitis bacteriana Pleocitosis mixta. Normal o Aumento variable
parcialmente tratada disminuida de las proteínas
Meningitis micóticas Líquido claro Pleocitosis Disminuida Aumento moderado
moderada moderadamente de las proteínas
mononuclear
Meningitis TBC: Líquido claro Pleocitosis Disminuida Altas
(agua de roca) moderada,
Excepcionalmente generalmente con
opalescente o predominio
xantocrómico. mononuclear.
Puede haber
predominio
polinuclear,
especialmente al
comienzo, pero
también durante la
evolución.

18


Meningitis Virales:
 Un número de virus produce meningitis. Los más comunes son los enterovirus.
 Se transmiten por vía fecal – oral, pero también por secreciones respiratorias.
 Se cree que dan cuenta de más del 50 % de las meningitis virales.
 Sin embargo, otros virus pueden causar meningitis viral como:
 El virus herpes simple (habitualmente el tipo 2)
 El de la parotiditis
 El VIH
 Excepcionalmente el varicela-zoster, el Epstein –Barr, citomegaloviris y adenovirus.
 Los enterovirus tienen una mayor incidencia en verano, aunque pueden haber casos durante todo el año.

Cuadro Clínico
 En las meningitis virales los signos meníngeos pueden o no estar presentes, o apenas insinuados.
 La sintomatología generalmente regresa a la semana o 10 días, aunque ocasionalmente puede extenderse
por más tiempo.

Análisis de LCR:
 El LCR es claro
 Presenta aumento muy moderado de las proteínas, que generalmente < 150 mg/dl
 La glucosa es habitualmente normal
 La pleocitosis (aumento del contenido en células) es discreta, casi siempre < 500 células x mm3 y a base de
mononucleares. Sin embargo, al comienzo puede haber transitoriamente predominio de polinucleares.

Diagnóstico etiológico:
 No es fácil en la mayoría de los casos.
 El cultivo viral a partir del LCR es una posibilidad, pero es lento y caro.
 El test de PCR (o RPC, reacción de la polimerasa en cadena) es posible en muchos casos, y es actualmente el
examen más efectivo. Sin embargo, por la naturaleza generalmente benigna de estas infecciones, no es
generalmente indispensable, y por otra parte no está ampliamente disponible.

Meningitis viral por HIV:
 Se produce generalmente en la primoinfección, es decir poco después de adquirido el virus
 Se acompaña generalmente de un cortejo de síntomas y signos que incluyen:
 Faringitis
 Poliadenopatías
 Rash cutáneo
 Hepatitis
 Dolores musculoesqueléticos.
 Tiene una evolución autolimitada, y posteriormente el paciente generalmente entra en un período de
remisión asintomático.
 Sin embargo, el diagnóstico es muy importante, por razones epidemiológicas.

19


Diagnóstico Diferencial Meningitis Virales:
 Debe hacerse fundamentalmente con la meningitis TBC, de la que generalmente se puede distinguir por:
 El comienzo brusco
 Las alteraciones sólo discretas del LCR
 El escaso compromiso sensorial.
 También debe considerarse la posibilidad de una meningitis de vecindad a un foco yuxtameníngeo.
 En estos casos hay generalmente historia previa de compromiso otosinusal
 Hay leucocitosis
 Pueden haber signos de localización neurológica.
 Meningitis piógena:
 Cuando al comienzo hay predominio de polinucleares puede ser difícil el diagnóstico diferencial con
una meningitis piógena de comienzo, si la tinción de gram del LCR es negativa.
 Generalmente el paciente no se advierte grave como en una meningitis piógena.
 La repetición de la punción lumbar 4 hr después demuestra generalmente el viraje hacia
mononucleares.

O

Meningoencefalitis Viral:

 Es un cuadro mucho más serio. Pero el comienzo también es rápido.
 Se caracteriza por compromiso cerebral con grados variables de compromiso de conciencia, que puede ir
desde el delirio agitado al estado de coma.
 Frecuentemente hay también cierto grado de meningismo, pero los signos meníngeos son variables.
 Pueden presentarse signos de déficit neurológico, caracterizados por hemiparesia, afasia, compromiso de
pares craneanos, etc.
 Los agentes causales principales en nuestro país son los enterovirus y el virus herpes simple tipo I (VHS-1),
aunque ocasionalmente puede ser producida por los otros virus que producen meningitis, como los de
parotiditis o varicela.
 La encefalitis más grave es la producida por el VHS-1.
 Casi siempre es fatal si no se trata, y deja graves secuelas si se trata tardíamente.
 En su primer contacto, el virus produce frecuentemente una lesión mucocutánea autolimitada,
generalmente en la cavidad oral y región perioral (aunque también puede haber transmisión genital),
de mayor o menor severidad.
 Tiene la capacidad de permanecer latente dentro de las neuronas regionales, y producir reactivaciones
mucocutáneas, frecuentes, especialmente en la zona perioral.
 Raras veces compromete el SNC, adonde llega presumiblemente por vía neuronal, produciendo una
encefalitis severa que produce una extensa necrosis hemorrágica de la corteza cerebral y de la
sustancia blanca subcortical, con localización predominante en los lóbulos frontales, especialmente en
la superficie orbital, y también en los lóbulos temporales.

20


 Después de un período prodrómico corto, generalmente 2 o 3 días de cefalea, febrículas y malestar, se
inicia el cuadro que como en otras formas de encefalitis, presenta fiebre y compromiso de conciencia,
y frecuentemente convulsiones.
 Es inusual que el paciente presente un cuadro activo de compromiso mucocutáneo previo o
concomitante con la encefalitis.
 El compromiso de conciencia se profundiza en la medida que la enfermedad avanza, con
manifestaciones que pueden incluir agitación, confusión y cambios de la personalidad.
 Por la localización preferente en las áreas descritas, frecuentemente hay manifestaciones clínicas que
permiten sospechar el diagnóstico. Así pueden aparecer alucinaciones olfativas, gestatorias y auditivas
por compromiso del lóbulo temporal, como asimismo afasia y otros signos de localización.
 No es raro que se presenten manifestaciones de tipo neuropsiquiátrico, con alteraciones de conducta ,
delirio y temblor
Exámenes:
 El LCR es semejante al de las meningitis asépticas, con pleocitosis mononuclear, proteína normal o
discretamente elevada, y glucosa normal. A veces es discretamente hemorrágico por la necrosis que se
produce en el cerebro.
 El EEG y el Scanner pueden dar signos de localización, pero no deben esperarse para hacer el diagnóstico
porque pueden ser expresión de daño irreversible.
 La RM puede denunciar más precozmente el daño focal.
Diagnóstico:
 El diagnóstico de certeza incluía hasta hace poco biopsia cerebral, actualmente se emplea la RPC (en
español) o PCR (en inglés) en el LCR, que es mucho más rápida y menos riesgosa.
Tratamiento:
 Aunque es la encefalitis más grave, es también la única que tiene tratamiento, que consiste en Aciclovir EV
10 mg x kilo de peso c/8 hr.
 Aunque la sobrevida con el tratamiento alcanza al 80%, es frecuente que el paciente quede con secuelas, por
lo que el tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible en presencia de manifestaciones clínicas
compatibles.
 En general se inicia el tratamiento en toda encefalitis grave, hasta obtener más información.

O

21


Meningitis Tuberculosa
Patogenia:
 La frecuente asociación de la meningitis TBC con la tuberculosis miliar hizo pensar que el mecanismo habitual
de contaminación del espacio subaracnoideo era la vía hematógena directa.
 Posteriormente, observaciones experimentales permitieron comprobar que la inyección endovenosa y aún
intracarotídea de bacilo tuberculoso no produce habitualmente meningitis, la que en cambio se puede
obtener fácilmente con la inoculación directa al espacio subaracnoideo. Por otra parte también era evidente
que en muchos casos la meningitis TBC no formaba parte de una diseminación hematógena generalizada.
 En 1933 Rich y Mc Curdock, del hospital John Hopkins pudieron establecer que en la autopsia de la mayoría
de los pacientes fallecidos de la enfermedad podía demostrase la presencia de uno o más tuberculomas
subpiales, cuya ruptura al espacio subaracnoideo provocaría la meningitis. Estos focos pueden constituirse
largo tiempo antes de la aparición de esta complicación, especialmente durante la evolución,
frecuentemente silente, del Complejo Primario Tuberculoso, o ser parte de una diseminación actual, como
sería el caso de coexistir con una TBC miliar. En la primera situación pueden reactivarse años después de la
primoinfección, o alternativamente ir a la curación y desaparecer.
 La misma interpretación patogénica se ha dado para otras localizaciones de tuberculosis (renal, hepática,
esplénico, articular, genital), que pueden aparecer como focos aislados de tuberculosis en el adulto, incluso a
edades mayores.
 Con menos frecuencia el espacio subaracnoídeo se contamina de otro foco tuberculoso contiguo, como una
carie ósea en un mal de Pott o una otitis media TBC. A veces la infección se origina a nivel de la médula, y
sólo secundariamente se compromete el compartimiento craneano. Es la meningitis TBC de comienzo
espinal.

Anatomía Patológica:
 La inflamación compromete en mayor medida las meninges y el espacio subaracnoideo basal, con la
formación de un exudado gelatinoso que tiende a englobar los nervios craneanos, el quiasma y el nacimiento
de los nervios ópticos, así como la porción distal de la carótida y sus ramas, la cerebral media y la cerebral
anterior.
 Desde la base el exudado discurre por la cisura de Silvio y compromete en menor medida las meninges de la
convexidad. El líquido inflamatorio, espeso y proteináceo, puede dificultar la circulación del LCR, y
constituirse en un factor de hipertensión intracraneana.
 La meningitis TBC es prácticamente siempre una meningoencefalitis, es decir, cursa generalmente con gran
compromiso encefálico. Se produce gran inflamación de la corteza, e incluso con penetración de granulomas.
 Por otra parte, por quedar sumergidos en el exudado meníngeo no es rara la disfunción de pares craneanos,
las alteraciones vasculares focales por invasión del proceso inflamatorio que rodea el vaso, y aun el
compromiso óptico o endocrino (Tuber Cinereum).
 Contribuyen a la disfunción cerebral la inflamación de la corteza subpial (con intensa infiltración celular y aún
tubérculos), la hipertensión intracraneana por edema y obstrucción al flujo del LCR, y la alteración por
vecindad que sufren las estructuras de la base en presencia del exudado inflamatorio. En los casos más
crónicos el exudado puede organizarse en un tejido granulomatoso que eventualmente puede evolucionar a
la fibrosis con compresión de vasos o tejido nervioso.

22


Cuadro clínico:
 El comienzo es insidioso o arrastrado. Ocasionalmente el comienzo de la enfermedad es agudo, 30% en una
serie nacional. Esta forma de presentación parece ser más frecuente en países subdesarrollados (como la
India) y probablemente está relacionado con el estado nutritivo del huésped.
 Típicamente la enfermedad evoluciona en una o dos semanas antes de llegar al hospital, lo cual es inusual en
la meningitis piógena.
Síntomas
 Anorexia, baja de peso
 Irritabilidad
 Moderada cefalea
 Febrículas: Aunque habitualmente hay fiebre, esta puede ser intermitente, y especialmente en pacientes
muy graves o en muy mal estado nutritivo, la temperatura puede ser normal o aún haber hipotermia al
ingreso.
 Los signos focales son más frecuentes que en las meningitis piógenas
 Náuseas
 Ocasionalmente dolor abdominal.
 A veces en este período hay algias difusas, especialmente dolor dorsal.

 En el período de estado hay intensa cefalea, frecuentemente vómitos y un mayor o menor grado de
compromiso de conciencia.
 Los signos meníngeos son en la mayor parte de los casos positivos (los más fieles son la rigidez de nuca y el
Brudzinsky), pero con más frecuencia que en la meningitis piógena pueden ser mínimos o estar ausentes.
 En más del 30% se encuentra precozmente déficit de oculomotores, incluyendo el 6º, 3º y 4º par en orden de
frecuencia.
 Más raro es el déficit periférico del 7° par.
 También puede ocurrir compromiso de vías largas, que generalmente es más tardío. Sin embargo, puede
estar presente al llegar el paciente al hospital, en forma de hemiparesia, hemiplejia y otros signos de
localización.
 Los signos neurológicos focales pueden incluso aparecer durante el tratamiento exitoso de la meningitis,
especialmente en las primeras 2 semanas. La posibilidad de recuperación completa es menor mientras más
tarde se presenten, probablemente porque en esa circunstancia son más bien la expresión de una secuela
que de un proceso inflamatorio activo.
 En esta enfermedad pueden presentarse convulsiones, que son infrecuentes en el adulto y más comunes en
los niños.
 Síntomas psiquiátricos, incluyendo agitación, agresividad y mutismo, no son raros.
 El comienzo puede ser muy gradual, simulando un tumor, con predominio de síntomas de hipertensión
intracraneana, incluyendo cefalea, bradipsiquia y aún trastornos visuales por edema de papila. Se ha llamado
la forma pseudotumoral de la meningitis TBC.
 En una pequeña, pero interesante proporción de casos el cuadro se inicia con síntomas espinales:
 En forma de una paraparesia febril, de comienzo rápido: A veces la paraparesia aparece durante la
evolución de la meningitis TBC, por vasculitis o aracnoiditis espinal compresiva.
 Retención de orina

23


 Dolores radiculares
 Posteriormente se revela el compromiso encefálico.
 En estos casos el foco de origen está a nivel medular (granuloma, foco óseo).

Exámenes:

Análisis LCR
El examen de mayor importancia es el LCR:
 Habitualmente es transparente como agua de roca, aunque puede ser xantocrómico (por el alto nivel de
proteínas) o discretamente opalescente.
 Las proteínas están frecuentemente considerablemente elevadas, pudiendo alcanzar 1 a 8 gr /lt (100 a 800
mg/dl). Habitualmente el LCR tiene más de 150 mg/dl, y generalmente supera bastante esa cifra.
 La glucosa en la mayoría de los casos es menor de la mitad de la glicemia, y menor de 30 mg x dl.
 Existe habitualmente pleocitosis moderada, generalmente menos de 500 x mm3 y casi siempre menos de
1000 células x mm3. Aunque habitualmente de predominio mononuclear, puede haber franco predominio
de polinucleares.
 Sin embargo, en algunos casos el LCR está mínimamente alterado, y algunos de sus parámetros pueden ser
normales (por ej. La glucosa). Pero pueden cambiar rápidamente, y por ello en caso de duda el examen
seriado puede ser muy importante.
 El LCR tiende a hacerse más característico al paso de los días, pero las variaciones son frecuentes, y no sirve
como criterio de evolución en el primer mes de tratamiento; puede aún empeorar bajo un tratamiento
exitoso en las primeras semanas.
 Las alteraciones del LCR duran generalmente un mes o más, incluso en pacientes que van mejorando.
 Siempre debe pedirse directo y cultivo de Koch del LCR.
 Si bien el examen directo no es muy productivo, (< del 10%), confirma inmediatamente el diagnóstico.
 El cultivo nunca debe omitirse, y el ideal es enviar 3 muestras seriadas (aunque las últimas 2 se
obtengan una vez que haya comenzado el tratamiento; porque este debe iniciarse inmediatamente si
hay sospecha clínica). Con 3 muestras la positividad del cultivo se eleva a más del 75%.
 Test de la adenosin deaminasa: En los últimos años se ha incorporado el test de la adenosin deaminasa, que
en la meningitis TBC estaría aumentada en el LCR en alrededor del 50% de los casos a más de 10 UI/lt, lo que
no ocurre en otras meningitis. Sin embargo, no hay todavía un completo consenso en el valor del test en esta
localización de la tuberculosis.

Rx de tórax.
 En todo paciente en que se plantee la meningitis TBC debe hacerse una Rx de tórax.
 Los pulmones son normales en más del 50% de los casos, y en otros pueden apreciarse cicatrices de lesiones
antiguas de los ápices. Pero en una importante minoría puede haber un cuadro compatible con TBC miliar, lo
cual respalda grandemente el diagnóstico En cambio, es infrecuente encontrar una TBC crónica evolutiva
concomitante.

24


Otros exámenes
 Otros exámenes son menos valiosos para respaldar el diagnóstico.
 En el hemograma el número de blancos es generalmente normal o discretamente aumentado.
 La VHS está habitualmente elevada, aunque son raros aumentos de más de 100 mms/hora.
 El examen de orina puede ser significativo si demuestra hematuria (sugiriendo la posibilidad de un
compromiso renal tuberculoso), y asimismo el aumento de la fosfatasa alcalina puede señalar lesiones que
ocupan espacio en el hígado, (entre las cuales están los granulomas). En el contexto de una meningitis
aséptica con un LCR compatible, este resultado sugiere fuertemente la posibilidad de una TBC miliar, aunque
los pulmones sean claros.

Diagnóstico Diferencial:
 Infecciones parameníngeas y meningitis bacterianas parcialmente tratadas. Es muy importante la historia de
la enfermedad actual. En caso necesario, las imágenes (Scanner, RM), pueden ayudar.
 Meningitis y meningoencefalitis virales. En este último caso el comienzo es generalmente rápido y sin
pródromos, o estos son cortos. El LCR está sólo discretamente alterado.
 Meningitis neoplásicas.
 Raros casos de meningitis secundarias a enfermedades inflamatorias no infecciosas, como Behcet,
sarcoidosis, enfermedades del colágeno, etc).
 Ocasionalmente puede haber confusión con una meningitis piógena, aunque en esta circunstancia el
comienzo es generalmente brusco, la leucocitosis es frecuente, la pleocitosis y la proporción de polinucleares
del LCR es mayor, y la confirmación bacteriológica se obtiene en alrededor del 75%

Pronóstico:
 Depende fundamentalmente del momento en que se instala el diagnóstico, ya que el tratamiento es
actualmente muy efectivo en los estadios precoces.
 El compromiso profundo de conciencia, la presencia de hemiplejia y otros signos focales cerebrales, o
medulares, y un estado nutritivo muy comprometido condicionan una mortalidad más alta y mayor
probabilidad de secuelas.

Tratamiento:
 Se hace con 4 drogas (Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol) y se recomienda prolongar la fase
diaria a 2 meses y alargar el tratamiento total a 9 meses (normalmente es de 7 meses, con fase diaria de 25
dosis).
 Hay un amplio consenso en el uso simultáneo de corticoides (habitualmente prednisona), que mejora los
síntomas y aumenta la sobrevida. Se administra en dosis moderadas, durante el primer mes, comenzando
con 40 miligramos diarios, y bajando 10 mg por semana.
 No es necesario el control repetido del LCR en el paciente que está mejorando sostenidamente.

25


Caso clínico:
Hombre de 32 años.
Ingresa Hospital de Loncoche el 12/11/99 con historia de menos de 24 hrs. de sensación febril, escalofríos,
artralgias y mialgias, vómitos y discreta diarrea. Sin elementos de localización en examen físico.
 Temperatura 40ºC.
 Luego aparecen lesiones purpúricas y equimóticas de la piel.
 Hemograma con Hto. 40% y leucocitos 2700, con fórmula normal.
A pesar de la administración de volumen, aparece hipotensión, por lo que es enviado a Temuco en la tarde del
día de ingreso.
 Ingresa grave, polipneico, temperatura 36.8ºC. Pº Art. 90/60. Vigil, pero agitado.
 Numerosas manchas equimóticas en la piel y petequias conjuntivales.
 Signos meníngeos (-)s.
 Se realizó punción lumbar, con LCR claro, 0 células, glucosa 0.50 grs/lt, prot. 0.20 grs/lt.
 Hemograma Hto40%, leucocitos 1400, plaquetas 41.000;
 2 hrs. después 18.000. PT 22%. PTT 130” y después incoagulable.
 Falleció en shock a las 20 hrs.
 Gram LCR diplocococos gram (-)s+++.
 Hemocultivos (+)s para meningococo.

26

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