El documento presenta información sobre la sepsis severa y el shock séptico, incluyendo definiciones, epidemiología, fisiopatología e historia. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección que puede progresar a sepsis severa con disfunción orgánica y shock séptico con hipotensión refractaria a fluidos. La fisiopatología involucra una tormenta de citoquinas pro y antiinflamatorias que pueden causar disfunción multiorgánica. Mundialmente afecta a millones de personas anualmente con
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Comparación en el manejo de la sepsis entre la Surviving Sepsis Campaign y el capítulo de sepsis del libro Evidence-based critical care de Paul E. Marik.
La sepsis, que consiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una incidencia cada vez mayor. Es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de detección e intervención rápida para reducir la mortalidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e impredecible, por lo que son necesarios programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los trabajadores de la salud a reconocer la sepsis.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
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Comparación en el manejo de la sepsis entre la Surviving Sepsis Campaign y el capítulo de sepsis del libro Evidence-based critical care de Paul E. Marik.
La sepsis, que consiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una incidencia cada vez mayor. Es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de detección e intervención rápida para reducir la mortalidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e impredecible, por lo que son necesarios programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los trabajadores de la salud a reconocer la sepsis.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
ECV, RECOMENDACIONES ACTUALES. 2013.
Basado en: American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, y Council on Clinical Cardiology Cita. Stroke. 2013;44 URL: http://stroke.ahajournals.org/lookup/doi/10.1161/STR.0b013e318284056a .
07 SEPSIS ALVARO CORDOBA. JUEVES 29 DE FEBRERO DE 2024.pdfJimmy Eraso Leon
La sepsis es una afección grave que se produce cuando el sistema inmunitario del cuerpo responde de manera extrema a una infección, lesionando sus propios tejidos y órganos.
Cualquiera puede sufrir una sepsis, pero el riesgo es mayor en las personas de edad, las muy jóvenes, las embarazadas o las que tienen problemas de salud.
Los signos comunes son fiebre, frecuencia cardiaca elevada, respiración rápida, confusión y dolor corporal. Una sepsis puede provocar un choque septicémico, insuficiencia multiorgánica y la muerte.
Aunque la causa suele ser una infección bacteriana, también puede deberse a otras infecciones, como virus, parásitos u hongos.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
1. R 1 M I C A R L O S P E C H L U G O
SEPSIS SEVERA Y CHOQUE
SÉPTICO
2. BIBLIOGRAFIA
Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med
369;9 nejm.840 org august 29, 2013.
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control
quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Henry Geovanni Gomeza, María Teresa
Rugelesa y Fabián Alberto Jaimes. Infectio. 2015;19(1):40---46.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo
Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
Sepsis. Artículo de revisión. Jair Francisco Martín-Ramírez, Andrés Domínguez-Borgua, Al David Vázquez-Flores.
Med Int Méx 2014;30:159-175.
Sepsis grave y shock séptico. M. P. Rodrigo Casanova1, J. M. García Peña, V. Rodríguez, M. Ortega, L. Aguilera
Celorrio. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 484-498.
3. HISTORIA DE LA SEPSIS
Etimología
Griega → sipsis
Putrefacción o Descomposición
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
4. Reseña Histórica
2735 a.C.
Emperador Chino Sheng Nung.
1862 d.C.
Egipto → Papiro de Smith
Siglo 18
John Pringle → Anti-sepsis
Siglo 19
Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas
Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis
puerperal.
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
5. EPIDEMIOLOGIA
Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes
afectados.
18 millones de casos al año.
Cada hora 24,000 pacientes fallecen.
Incremento tasa anual 8-13%
1 de cada 4 muertes en hospital.
Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
6. MEXICO
Carrillo Et al, estudio multicéntrico.
135 UCI públicas y privadas de 24 estados.
49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%)
Mortalidad 30.4%
CAUSAS
Abdominal 47%
Pulmonar 33%
Tejidos blandos 8%
Vías urinarias 7%
Misceláneas 5%
MICROORGANISMOS
G (-) 52%
G (+) 38%
Hongos 10%
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
13. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO,
H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002
El TNFα y la IL-1 determinan
la fisiopatología del estado
séptico
• Regulan la Temperatura
• Estimulan Inotropismo Cardiaco
• Estimulo de Medula Osea
• Permeabilidad Capilar Aumentada
14. FISIOPATOLOGIA
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO
TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002
• Disminución de
receptores de
catecolaminas
• Aumenta el proceso
inflamatorio
• Catabolismo
Proteico
La IL-6, la IL-
10 y el TNF-a
Compiten con el
receptor de
corticotropina, lo
que conlleva a
una insuficiencia
suprarrenal
relativa.
15. FISIOPATOLOGIA
MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713
La producción del óxido
nítrico se debe a la activación
de la enzima sintetasa del
óxido nítrico en las células
endoteliales y leucocitos, éste
causa relajación del músculo
liso vascular reaccionando con
el grupo HEME de la
guanilatociclasa, activándola y
aumentando la producción de
GMPc que ejerce un efecto
vasodilatador
16. MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández,
Med Int Mex 2008;24(1):38-42
Los cambios inducidos por la endotoxemia cambian
las propiedades del endotelio vascular desde el
estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un
estado antifibrinolítico y procoagulante.
Los pacientes con sepsis severa presentan
frecuentemente trombocitopenia, niveles elevados
de producto de degradación de fibrina o Dímero-D,
que son marcadores de coagulopatía microvascular.
17. Las citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL1, IL6,
IL-8) incrementan la expresión del factor tisular,
principal activador de coagulación en la sepsis,
sobre la superficie de las células endoteliales y
monocitos e inhiben la expresión en la superficie
de las células endoteliales del receptor de la
proteína C, la trombomodulina, bloqueando de
esta manera la activación de la vía anticoagulante
de la proteína C.
MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández,
Med Int Mex 2008;24(1):38-42
20. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
21. DEFINICION
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo,
quemaduras o cirugía.
Dos o más de los siguientes
criterios:
1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC
2. Fc >90 lat/min
3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32
mmHg
4. GB >12,000 cells/mm3, <4000
cells/mm3, o >10 % bandas o
formas celulares inmaduras.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
22. SEPSIS
Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica
exacerbada a un foco infeccioso
Dos o más de los criterios de SIRS
con un foco infeccioso
confirmado o sospechado
1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC
2. Fc >90 lat/min
3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32
mmHg
4. GB >12,000 cells/mm3, <4000
cells/mm3, o >10 % bandas o
formas celulares inmaduras.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
23. DEFINICION
SEPSIS SEVERA
Sepsis + al menos 1 signo
de hipoperfusión o
disfunción orgánica
1. Áreas de piel moteada
2. Llenado capilar ≥3 seg
3. Gasto urinario <0,5 mL/Kg al menos una hora o terapia
de reemplazo renal.*
4. Lactato >2 mmol/L
5. Cambios abruptos en el estado mental
6. Electroencefalograma (EEG) anormal
7. Trombocitopenia <100,000 plq/mL
8. Coagulación Intravascular diseminada
9. Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés
respiratorio(ARDS)
10. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición
directa del índice cardíaco
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
24. Definiendo Sepsis
SHOCK SÉPTICO
Sepsis Severa + uno o ambos criterios a
continuación:
1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg
(o <80 mmHg si el paciente es hipertenso)
a pesar de la resucitación con líquidos.*
2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg
si es hipertenso) requiere dopamina >5
mcg/kg por min, noradrenalina <0.25
mcg/kg por min, or adrenalina <0.25
mcg/kg por min a pesar de la adecuada
resucitación con líquidos.
*Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN. PCWP 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12 mmHg.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
25. DIAGNÓSTICO INICIAL
Encontrar foco infeccioso en
primeras 6 h.
Historia clínica y examen físico
dirigidos
Prioridad es la resucitación inicial.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1;
Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
26. CRITERIOS DE SEPSIS
VARIABLES GENERALES
Fiebre (>38.3°C)
Hipotermia (36°C)
Fc = 90/min o 2 DE encima de VN para la edad
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance líquido positivo (20 mL/kg en 24 hrs)
Hiperglicemia (140 mg/dL o 7.7 mmol/L)en ausencia de diabetes
VARIABLES INFLAMATORIAS
Leucocitosis > 12,000
Leucopenia < 4,000
GB en cifras normales pero 10 % de formas inmaduras
Proteína C reactiva plasmática (PCR) > 2 DE por arriba de VN
Procalcitonina plasmática > 2 DE por arriba de VN.
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27. CRITERIOS DE SEPSIS
VARIABLE HEMODINÁMICA
Hipotensión arterial (PS < 90 mm Hg; PAM < 70
mm Hg; o ↓PS > 40 mm Hg en adultos o < 2
DE por debajo de VN para la edad.)
VARIABLES DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
Hipoxemia arterial ( Kirby <300)
Oliguria aguda (<0,5 mL/kg hr ó 45
mmol/L al menos 2 hrs.)
↑ creatinina (>0,5 mg/dL)
Alteración de coagulación (INR >1,5 o
PTT >60 seg)
Íleo
Trombocitopenia (<100,000/uL)
Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL)
VARIABLE DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactacidemia
Disminución de llenado capilar o moteado
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28. SEPSIS SEVERA
SEPSIS SEVERA
1. Hipotensión inducida por sepsis
2. Lactato mucho mayor que el límite superior del VN.
3. Gasto urinario <0.5 mL/kg hr por 2 hrs, a pesar de la adecuada resucitación con líquidos
4. ALI con PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía
5. ALI with PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía
6. Creatinina >2.0 mg/dL (176.8 mol/L)
7. Bilirrubina >2 mg/dL (34.2 mol/L)
8. Conteo plaquetario <100,000
9. Coagulopatía (INR >1.5)
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29. RESUCITACIÓN INICIAL
• Recomendación fuerte “Se Recomienda”
o Recomendación débil “Se Sugiere”
• Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con
hipotensión o lactato >4 mmol/L, no postergarlo si aún no puede
ser admitido a UCI
• Evidencia 1C
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30. RESUCITACIÓN INICIAL
Metas de
Resucitación
PVC 8-12
mm Hg
Gasto
Urinario
≥0,5
mL/Kg/hr
SVO2 ≥70
% o
Venosa
mixta
≥65%
PAM ≥65
mm Hg
Evidencia
1C
o Si no se consigue el objetivo de saturación venosa de O2:
a) Considerar más fluidos
b) Transfundir GRE para mantener hematocrito ≥30% y/o
c) Iniciar infusión de dobutamina, máximo 20 ug/kg/min
o Evidencia 2C
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31. • Obtener cultivos apropiados antes de iniciar
antibióticos si esto no retrasa significativamente la
administración de los antimicrobianos
Evidencia 1C
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32. Realizar estudios de imagen lo más pronto posible
para confirmar o descartar cualquier fuente de
infección, si es seguro hacerlo.
Evidencia 1C
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33. ANTIBIOTICOTERAPIA
Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea
posible y siempre en la primera hora de reconocer
una sepsis severa y shock séptico.
Evidencia 1D y 1B
Amplio espectro: uno o más agentes activos contra
bacterias/hongos y con buena penetración al foco
infeccioso
Evidencia 1B
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34. ANTIBIOTICOTERAPIA
Revaluar el régimen antimicrobiano diariamente
para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia,
evitar toxicidad y minimizar costos.
Evidencia 1C
o Considerar terapia combinada en infección por
pseudomona
o Evidencia 2D
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35. ANTIBIOTICOTERAPIA
o Considerar terapia empírica combinada en
pacientes neutropénicos
o Evidencia 2D
o Terapia combinada ≤3-5 días y disminución
gradual de la dosis siguiendo susceptibilidades
o Evidencia 2D
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36. ANTIBIOTICOTERAPIA
Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10
días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco
infeccioso no drenable o déficit inmunológico
• Evidencia 1D
Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra
causa infecciosa.
Evidencia 1D
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38. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
Un sitio anatómico específico de infección debe ser
establecido lo más pronto posible y en las primeras
6 horas de inicio.
Evidencia 1C y 1D
Implementar medidas de control de la fuente tan
pronto como sea posible luego de una reanimación
inicial exitosa.
Evidencia 1C
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39. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
Elegir la medida de control con la máxima eficacia
y la mínima alteración fisiológica.
Evidencia 1 D
Remover un dispositivo de acceso IV si está
potencialmente infectado.
Evidencia 1C
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40. Restitución de Líquidos
Usar cristaloides o coloides
Evidencia 1B
PVC ≥ 8 mm Hg (≥12 mm Hg si tiene ventilación
mecánica)
Evidencia 1C
Usar técnicas para administrar fluidos mientas
esté asociada a mejoría hemodinámica.
Evidencia 1D
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41. Restitución de Líquidos
Administrar 1 L de cristaloides o 300-500 mL de
coloides por 30 mins. Aumentar la velocidad de
infusión si se sospecha de hipoperfusión por
sepsis.
Evidencia 1D
La velocidad de infusión debe reducirse si la
presión de llenado cardíaco aumenta sin mejoría
hemodinámica
Evidencia 1D
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42. La reanimación de los pacientes con sepsis
fue asociado con una menor mortalidad
(39%) en comparación con otros regímenes
de resucitación de fluidos.
44. Aumenta la mortalidad a 90 dias
Condiciona mayor falla renal aguda (38%)
Condiciona mayor Hemotrasnfusion (39%)
45. Mantener PAM ≥65 mm Hg
Evidencia 1C
Noradrenalina como vasopresor inicial de elección
Evidencia 1B
o Se pueden añadir 0,03UI vasopresina para
aumentar PAM o disminuir NE
o Evidencia 2C
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46. o Dopamina alternativo en pacientes seleccionados.
o Evidencia 2C
No usar bajas dosis de DA para protección renal
Evidencia 1 A
En pacientes que requieren vasopresores se deberá
insertar una línea arterial tan pronto como sea
posible
Evidencia 1D
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47. Administrar o incorporar Dobutamina (hasta
20mcg/Kg/min
Evidencia 1C
Disfunción miocárdica
- Presiones cardiacas de llenado elevadas
- Bajo gasto cardiaco
Signos continuos de hipoperfusión
- Con volumen intravascular adecuado
- PAM adecuada.
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48. USO DE CORTICOIDES
o Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock
séptico cuando la hipotensión responde pobremente
a la resucitación adecuada con líquidos y
vasopresores
o Evidencia 2C
o Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda
para identificar pacientes que deban recibir
hidrocortisona.
o Evidencia 2B
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49. USO DE CORTICOIDES
o Dosis 200mg al día
o Evidencia 2C
o No administrar corticosteroides en ausencia de
choque
o Evidencia 1D
o Pueden retirarse los corticoides una vez que los
vasopresores dejen de requerirse.
o Evidencia 2D
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50. USO DE CORTICOIDES
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51. Al inicio del choque septico indicar
dosis bajas de hidrocortisona
disminuye la mortalidad en un 37%
52. PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L)
para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos.
Evidencia 1B
No usar eritropoyetina para tratar anemia
relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones.
Evidencia 1B
No usar terapia antitrombina
Evidencia 1B
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53. PRODUCTOS SANGUÍNEOS
o No dar PFC para corregir anomalías de la
coagulación a menos que esté sangrando o se le
realizarán procedimientos.
o Evidencia 2D
o Administrar plaquetas cuando:
1. <10,000/mm3 ausencia de sangrando
2. < 20,000/mm3 riesgo sigificativo de hemorragia
3. Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o
procedimientos invasivos
o Evidencia 2D
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54. VENTILACIÓN MECÁNICA
Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en
pacientes con ALI/ARDS.
Evidencia 1B
Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30
cm H20
Evidencia 1C
Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar
la presión meseta y VT
Evidencia 1C
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55. VENTILACIÓN MECÁNICA
Colocar PEEP para evitar el colapso pulmonar al
final de la expiración.
Evidencia 1C
Mantener pacientes en ventilación mecánica con
respaldo a 45° a menos que esté contraidicado y
entre 30° a 45°.
Evidencia 1B y 2C
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56. VENTILACIÓN MECÁNICA
o Considerar usar la posición prona para ARDS si se
requieren mejorar niveles de FiO2 o presión meseta,
a menos que represente un riesgo.
o Evidencia 2C
o Ventilación no invasiva puede considerarse en la
minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla
respiratoria hipoxémica leve a moderada.
o Evidencia 2B
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57. VENTILACIÓN MECÁNICA
Usar un protocolo de destete de la ventilación y
respiraciones espontáneas regularmente para
evaluar la posibilidad de descontinuar la VM.
1. Baja presión soporte con presión positiva
continua a 5 cm H2O o barra en T.
2. Estar despierto, hemodinámicamente estable sin
vasopresores, no condiciones potencialmente
serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.
Evidencia 1 A
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58. VENTILACIÓN MECÁNICA
No usar catéter de arteria pulmonar para
monitorear rutinariamente pacientes con
ALI/ARDS
Evidencia 1 A
Usar estrategia conservadora de fluidos para
pacientes con ALI establecido que no tienen
hipoperfusión.
Evidencia 1C
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59. SEDACIÓN y ANALGESIA
Usar protocolos de sedación para una meta de
sedación en pacientes críticos con ventilación
mecánica.
Evidencia 1B
Usar bolos intermitentes de sedación o infusión
continua de manera escalonada con interrupción
diariamente para producir despertar. Titular de ser
necesario.
Evidencia 1 B
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60. Bloqueo Neuromuscular
Evitar bloqueadores neuromusculares de ser posible.
Monitorear respuesta si se mantiene infusión
continua.
Evidencia 1B
Solo están indicados en pacientes con Síndrome de Distres
Respiratorio Del Adulto
Si presentan SIRA se utilizaran solo las primeras 48 hrs para
mejorar las condiciones del paciente
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61. CONTROL GLUCÉMICO
Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en
pacientes con sepsis severa seguido de estabilización
en UCI.
Comenzar uso de insulina cuando haya 2 tomas de glicemia
> 180 mg/dl
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62. CONTROL GLUCÉMICO
Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia
persistente deberían iniciar tratamiento para
mantener valores por debajo de 180 mg/dL.
El control glucémico debe realizarse cada 4 a 6 hrs
para llevar un adecuado control del mismo
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63. CONTROL GLUCÉMICO
Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa
dependiendo de la técnica empleada ya que puede
sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos
Evidencia 1 B
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64. REEMPLAZO RENAL
o Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-
venosa continua son considerados equivalentes
o Evidencia 2B
o Usar tratamientos continuos para facilitar el
manejo de equilibrio de fluidos en pacientes
hemodinamicamente estables.
o Evidencia 2D
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65. TERAPIA CON BICARBONATO
No usar bicarbonato con el propósito de mejorar
hemodinamia o reducir dosis de vasopresores
cuando se trata una lactacidemia causada por
hipoperfusión con pH ≥7,15
Evidencia 1B
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66. PROFILAXIS PARA TVP
Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos
diarios de prevención con fármacos para la
tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B).
heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH)
(grado 1B en comparación con heparina no fraccionada
[UFH] dos veces al día y grado 2C
Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min,
recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna
otra forma de LMWH que posea un grado bajo de
metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A).
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67. PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS
La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que
utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de
protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis
grave/choque septicémico que tienen factores de
riesgo de hemorragia (grado 1B).
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68. Cuando se utilice la prevención de úlcera
gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba
de protones en lugar de H2RA (grado 2D).
Los pacientes sin factores de riesgo no reciben
prevención (grado 2B).
69. NUTRICION
Administrar alimentos orales o enterales (si es
necesario), según se tolere, en lugar de ayunas
completas o la administración solo de glucosa
intravenosa dentro de las primeras 48 horas después
del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico
(grado 2C).
Evitar la alimentación calórica completa obligatoria
en la primera semana; en su lugar, sugerimos la
alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal
por día), avanzando según se tolere (grado 2B).
70. Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en
lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la
nutrición parenteral en combinación con
alimentación enteral durante los primeros 7 días
después del diagnóstico de sepsis grave/choque
septicémico (grado 2B).
71. DEFINICION DE OBJETIVOS
Analizar los objetivos de atención y pronóstico con
los pacientes y familiares (grado 1B).
Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y
en el programa de atención para fase terminal,
utilizando los principios de cuidados paliativos
cuando sea apropiado (grado 1B).
Abordar los objetivos de atención del paciente tan
pronto como sea posible, a más tardar dentro de las
72 horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).
Notas del editor
As long ago as 2735 B.C., the Chinese Emperor, Sheng Nung, wrote about the use of herbal medicines to treat fever brought on by sepsis.
La reseña más antigua que tenemos de sepsis asociada a heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith
en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.3 Redactado cerca de 1600 a. C., este papiro parece ser la copia de otro
manuscrito muy anterior que data del año 3000 a. C., por lo cual se lo considera el tratado de cirugía más antiguo
que se conoce.4,5 En él se hace referencia a 48 casos de lesiones traumáticas entre heridas, fracturas y luxaciones
en diversas partes del cuerpo explicando sus síntomas y signos así como su seguimiento, pronóstico y tratamiento
The concept of anti-sepsis (an organized, rational effort to prevent and treat sepsis) was originated by John Pringle, Surgeon General of the British army in the 18th century. A century later, Ignaz Semmelweis introduced antiseptic techniques for the care of women during childbirth. Semmelweis's advances brought the death rate from puerperal fever down from 13.6% of all women who were giving birth to 1.5%. In 1879, the French physician Louis Pasteur identified the streptococcus bacteria as the cause of puerperal sepsis.
Binding = Ligar
TLR 4 = Toll Like Receptor 4 Activador del sistema inmune por bacterias
TLR 2 = Toll Like Receptor 2 Activador del sistema inmune por toxinas y bacterias
El NF-kB (factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas) es un complejo proteico que controla la transcripción del ADN
Adequate fluid resuscitation is defined as infusion of 20 to 30 mL/kg of starch, infusion of 40 to 60 mL/kg of saline solution, or a measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, also known as the pulmonary artery occlusion pressure) of 12 to 20 mmHg. For patients who have a central venous catheter rather than a pulmonary arterial catheter, a central venous pressure (CVP) of 8 to 12 mmHg is a reasonable substitute.
● Broad-spectrum: one or more agents active against likely bacterial/fungal pathogens and with
good penetration into presumed source (1B)
● Reassess antimicrobial regimen daily to optimize efficacy, prevent resistance, avoid toxicity,
and minimize costs (1C)
Consider combination therapy in Pseudomonas infections (2D)
Consider combination empiric therapy in neutropenic patients (2D)
Combination therapy 3–5 days and de-escalation following susceptibilities (2D)
● Duration of therapy typically limited to 7–10 days; longer if response is slow or there are
undrainable foci of infection or immunologic deficiencies (1D)
● Stop antimicrobial therapy if cause is found to be noninfectious (1D)
○ Critically ill patients: Insulin therapy
should be initiated for treatment of persistent
hyperglycemia starting at a threshold of
no greater than 180 mg/dL (10 mmol/L).
Once insulin therapy is started, a glucose
range of 140–180 mg/dL (7.8 to 10
mmol/L) is recommended for the majority
of critically ill patients. (A)
○ More stringent goals, such as 110–140
mg/dL (6.1–7.8 mmol/L) may be appropriate
for selected patients, as long as this
can be achieved without significant hypoglycemia.
(C)
○ Critically ill patients require an intravenous
insulin protocol that has
demonstrated efficacy and safety in
achieving the desired glucose range
without increasing risk for severe hypoglycemia.