Patología Renal y De vías Urinarias.Dr

1. PATOLOGIA RENAL

2. Que
dolor de
riñones…

3. Compraré
unas
pastillas
para los
riñones…

4. Dr. Se me
hinchan las
piernas, debo
estar enferma de
los riñones...

5. túbulos
capilar

6. 6
Todo el plasma es
filtrado
60 veces por dia
180 litros de
plasma son
filtrados por día
Hombre normal de 70 Kg:
3 litros de plasma
Excreción diária :
1,5 litros de orina
Qué sucede con los
178,5 litros filtrados
por día?
ULTRAFILTRADO GLOMERULAR
180 litros de
plasma son
filtrados por día
6

7. FILTRACIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
* Sustancia que no debe ser eliminada
* Sustancia a eliminar
salida de líquido de los
capilares glomerulares
al túbulo renal
arteriola
aferente
arteriola
eferente

8. REABSORCIÓN
transporte de
sustancias
desde el interior del
túbulo hacia la sangre
*Sustancia a eliminar
* Sustancia que no debe ser eliminada
arteriola
eferente
arteriola
aferente
8

9. SECRECIÓN
Transporte de las
sustancias desde
la sangre al inte-
rior del túbulo
*Sustancia a eliminar
* Sustancia que no debe ser eliminada
9

10. FILTRACIÓN: salida de
líquido de los capilares
glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte
de las sustancias desde el
interior del túbulo hacia la
sangre
SECRECIÓN: transporte de
las sustancias desde la
sangre al interior del túbulo
EXCRECIÓN: eliminación de
las sustancias al exterior con
la orina
EXCRECIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
10

11. RIÑON
• GLOMERULOS, TUBULOS, INTERSTICIO Y VASOS SANGUINEOS
• AFECCION DE UNO DAÑA AL RESTO Y FINALMENTE A LOS 4
• ENFERMEDAD RENAL CRONICA: IRC TERMINAL
• SD NEFRITICO: hematuria visible, proteinuria leve + HTA
• SD NEFROTICO: proteinuria moderada, hipoalbuminemia, edema
intenso, hiperlipidemia y lipiduria
• HEMATURIA O PROTEINURIA: por alteraciones glomerulares
• IRA: azoemia (BUN+Creat= VFG), oliguria o anuria
• IRC: uremia (azoemia + sg y st) prolongada
• ITU: pielonefritis y cistitis con bacteriuria y piuria
• NEFROLITIASIS: cólico renal y hematuria x cálculos
• DEFECTO DE TUBULOS RENALES: poliuria, nicturia, trastornos
electrolíticos.

12. • Reserva renal : 50% VFG
• I.RENAL: 20-50% VFG
• FRACASO RENAL: MENOS 20% VFG
• ESTADIO TERMINAL: MENOS 5% VFG
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
• Displasias e hipoplasias renales: 20%
IRC
• Agenesia renal: uni o bilateral
• Hipoplasia
• Ectopia: tortuosidad de uréteres: ITU
• Riñón herradura: fusión de polos sup.
(10%) o inf. (/90%), delante de la aorta

13. ENFERMEDADES QUISTICAS DEL RIÑON
• DISPLASIA QUISTICA RENAL: esporádico por anormalidad
metanéfrica, grandes y multiquístico. Hay conductos
inmaduros, mesénquima indiferenciado (formación de
cartílago)
• EPQRAD (ADULTO): 1/1000p, 10% IRC, gen PKD1(95%) desde
infancia - 75 años. Las mutaciones alteran los túbulos.
Además se relaciona con quistes hepáticos, aneurisma
cerebral y prolapso de VM
• EPQRAR (INFANTIL): fallecen jóvenes, asociado a quistes
hepáticos que llevan a fibrosis hepática congénita
• EQMR: dilataciones quísticas incidentales, inicia en la
infancia, cursan con poliuria y acidosis tubular, otras son
adquiridas por diálisis.
• QUISTES SIMPLES: corteza, con epitelio cúbico bajo, de 2-
10cm, líquido claro seroso, a veces cursa con hemorragia.

15. ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Causas: depósitos de complejos Ag-Ac (in situ o
circulantes) se depositan en subendotelio y
mesangio (ofrecen patrón de IFS granular), así
liberan monocitos, neutrófilos, macrófagos,
linfocitos, cel. NK, plaquetas y citoquinas
• Cuando la enf. Renal glomerular destruye las
nefronas funcionantes y reduce VFG en 30% se
produce la insuficiencia renal terminal, asimismo los
fosfatos y amoniaco dañan los túbulos.
• Histológicamente: GLOMERULOESCLEROSIS,
INFLAMACION TUBULOINTERSTICIAL Y FIBROSIS
GN primarias: enfermedad restringida
al riñón sin otra patología conocida.
Fondo inmunológica  lesión glomerular.
GN secundarias: enfermedad renal que
es secundaria a otra de fondo: LES, DM.

16. 16
SECUNDARIAS

17. La expresión clínica de las GN es el resultado de la combinación
de hematuria (macro o microscópica), proteinuria (c/s síndrome
nefrótico) e IR en los casos en que se produce, sea aguda (sín-
drome nefrítico) o crónica. Se asocian a HTA en 1/3 de los casos.
Según la clínica las GN presentan 5 patrones:
SINDROMES GLOMERULARES
Manifestaciones clínicas
17

18. Distribución de las lesiones
Nomenclatura según como afecten:

19.  HIPERCELULARIDAD :
- proliferación celular mesangial o endotelial
- infiltración leucocitario o mononuclear
- formación de semilunas (acúmulos celulares)
 ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL
- engrosamiento de la membrana basal pd.
- depósito de material amorfo (inmunocomplejos)
 HIALINIZACION : proteínas plasmáticas
 ESCLEROSIS: acúmulo de colágeno.
Histopatología
19
Microscopio Electrónico:
Depósitos de inmunocomplejos a nivel:
Subepitelial: entre las células epiteliales y la mb.
Subendoteliales:entre las células endoteliales y
la membrana basal.
Intramembranoso
Mesangial
x x
x
x

20. 20
20

21. Clínica de las Glomerulopatías
21

22. GMN PROLIFERATIVA AGUDA (POSTESTREPTOCOCICA
POSTINFECCIOSA)
• SD.NEFRITICO, post infección
faríngea/cutánea estreptocócica (B
hemolítico grupo A) por 1-4 semanas,
niños de 6-10años
• GMN difusa con hipercelularidad
global, con cel. mesangiales,
endoteliales y epiteliales, además
neutrófilos y monocitos
• Depósitos: IgG, IgM, C3
• Recuperación 95%

23. 23
 AP : proliferación de células endoteliales y mesangiales + PMN.
 Tumefacción de células endoteliales, obliterando la luz capilar.
Cilindros hemáticos en túbulos.
 Glomérulos aumentados de tamaño
 Semilunas en casos graves

24. 24
Patogenia
24

25. GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA (CON
SEMILUNAS)
• Acumulación de células en el espacio
de Bowman: SEMILUNAS
(acumulación de cel. Parietales,
monocitos y macrófagos, neutrófilos
y linfocitos- esclerosan)
• Generan Sd. Nefrótico.

27. GMN MEMBRANOSA
• Causa principal de sd.
Nefrótico en adultos, con
engrosamiento difuso de la
pared capilar por material
electrodenso (Ig)
• Idiopática 85%, resto por
tumores, LES, fármacos e
infecciones.

28. GMN POR CAMBIOS MINIMOS
(NEFROSIS LIPOIDEA)
• Principal causa de SD. NEFROTICO EN NIÑOS
• En microscopio electrónico: borramiento uniforme
y difuso de seudópodos
• Presencia de lípidos en túbulos renales (NEFROSIS
LIPOIDEA)
• Excelente rpta. a tto con corticoides
• Causa desconocida, px bueno a largo plazo

29. GMN SEGMENTARIA Y FOCAL
• Causa de SD. NEFROTICO, con esclerosis
focal de glomérulos.
• Es idiopática y asociada a GMN por
cambios mínimos.
• Mala rpta. a esteroides, progresa a IRC

30. GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA
• Engrosamiento de capilares (doble contorno por
interposición cel. Mesangiales y endoteliales) y
proliferación de cel. Glomerulares
• 20% sd. Nefrótico: niños y adultos
• También llamada mesangiocapilar
• 50% desarrolla IRC
• 2 tipos:

31. NEFROPATIA POR IG A (ENF. DE BERGER)
• Causa más frecuente de hematuria
recurrente
• Se caracteriza por proliferación mesangial
y depósitos de IgA
• De causa genética o adquirida
• 50% va a IRC

32. GMN CRONICAS Y ASOCIADA A ENF. SISTEMICAS
• CASI TODAS LLEVAN A LA
CRONICIDAD EN 40%, EXCEPTO
POSTESTREPTOCOCICA (2%)
• ENF. SISTEMICA: LES, PURPURA
HENOCH SCHONLEIN,
ENDOCARDITIS BACTERIANA, DM,
AMILOIDOSIS

33. 33
Simétricamente contraídos y pequeños
Cicatrización avanzada de los
glomérulos, con esclerosis grave.
Histología:
- hialinización y esclerosis glomerular
- atrofia tubular
- esclerosis arteriolar
- inflamación y fibrosis intersticial

34. NEFROPATÍA DIABÉTICA
(Glomeruloesclerosis)
Principal causa de IRC terminal.
Patología metabólica de los glúcidos
En 40% de diabéticos tipos I
Asociado a síndromes de:
- proteinuria no nefrótica
- síndrome nefrótico
- IRC

35. La gloméruloesclerosis resulta difusa pero
en el 50% de los casos se acompaña con
esclerosis nodular: nódulos de Kimmestiel-
Wilson.
35
Afecta arteriolas (arterioloesesclerosis)
 pielonefritis y necrosis papilar.
En ND existen un conglomerado de lesiones:
- engrosamiento de la mb glomerular
- esclerosis mesangial difusa
- glomérulo esclerosis nodular
Morfología iguales en DM tipos I y II
Macro y microangiopatía diabética
generalizada: disfunción endotelial.

36. 36
Patogenia
Defecto metabólico
(déficit de insulina, hiperglucemia intolerancia a la glucosa)
alteraciones bioquímicas en la MBG
↑ colágeno IV y fibronectina
↓ proteoglucano heparán sulfato
↑ radicales libres
lesiones del filtro glomerular
que agravan las

37. 37
- Los de la IRC ( mayor en los de tipo I)
- Primera manifestación : microalbuminuria
llegando a la macroalbuminuria en 10-15 a.
- Hipertensión arterial asociada.
- A los 20 años, el 75% (tipo I) y el 20%
(tipo II)  nefropatía terminal que va
a requerir diálisis o trasplante renal.
Fisiopatología
y clínica
37

38. ENFERMEDADES QUE AFECTAN TUBULOS E
INSTERSTICIO
• NECROSIS TUBULAR AGUDA: causa
mas frecuente de IRA, con
destrucción de células epiteliales de
los túbulos por toxinas (fármacos,
OH, Pb, arsénico, insecticidas) e
isquemia (shock, sepsis,
deshidratación)
• Afectación de túbulo proximal y asas
de Henle, los distales y colectores
contiene proteínas y cilíndros.

40. PIELONEFRITIS/ + cistitis E INFECCION DEL TRACTO
URINARIO:
• ITU, + frecuente en mujeres
• Otras: Cateterismo prolongado, embarazo, DM, defectos
congénitos, cálculos, tumores.
• E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter: disuria,
polaquiuria, fiebre y dolor en flancos
• AGUDA: inflamación supurativa focal, neutrófilos
intratubulares, abscesos, pionefritis.
• CRONICA: inflamación + cálices dilatados, borrosos y
deformes, fibrosis y glomeruloesclerosis. Obstructiva o por
por nefropatía por reflujo (congénito, infancia) y
xantogranulomatosa (gram-, macrófagos espumosos)

42. ENFERMEDADES DE LOS VASOS
SANGUINEOS
• POR HIPERTENSION de los vasos
• GENERA NEFROESCLEROSIS BENIGNA-
(maligna): hiperplasia fibroelástica de arterias,
atrofia de nefronas y riñones pequeños.
• Necrosis fibrinoide, arteritis y trombosis
• Estenosis de la arteria renal por
arterioesclerosis
• Infartos renales (post fibrilación auricular e
IMA)
• SHU( anemia hemolítica, trombocitopenia,
IR,CID): CLASICO (infantil)-después de
pródromos GI (E.COLI) y gripal, PTT(adulto)
relacionado a embarazo, LES, infecciones,
esclerodermia y QT

43. OBSTRUCCION DE LA VIA URINARIA (UROPATIA
OBSTRUCTIVA)
• SI NO SE SOLUCIONA: OCASIONA
ATROFIA RENAL PERMANENTE
• Genera hidronefrosis (dilatac. cálices y
pelvis renal)
• Se asocia a anomalías congénitas,
cálculos, tumores, inflamación,
embarazo
• Obstrucción es parcial: es silente por
años hasta afectar la función renal

44. CALCULOS/LITIASIS
RENALES
• Mas en hombres y de raza blanca, 4ta y 5ta
década de la vida.
• Causa dolor (cólico), hematuria, naúseas y
vómitos, sg. de obstrucción y con predisposición a
infección
• 70% oxalatos de calcio
• Se asocia: cambio de pH, disminución del vol.
orina, bacterias y desaparición de inhibidores de
formación de cristales.

45. 45
Ubicación
Renales
Ureterales
Vesicales
Prostáticos
Uretrales
Composición
Oxalato - Calcio
Estruvita (*)
Cistina
Ac. Úrico
Medicamentos.
CLASIFICACIÓN

46. 46
Morfología
• Unilaterales: 80% casos.
• Mayormente en cálices y pelvis
renal y vejiga.
• Un riñón con frecuencia tiene
muchos cálculos.
• Algunas veces estos están rami-
ficados y se llaman «coraliformes»
Cálculos
 Aumento de la absorción intestinal de calcio
 Factores dietéticos:
- ingesta excesiva de Na
- ingesta excesiva de proteínas
- ingesta insuficiente de K
 Alteraciones del transporte tubular de calcio
 Aumento de la producción de citoquinas y PG E.
PATOGENIA

47. TUMORES RENALES
• BENIGNOS: Adenoma papilar renal, fibroma renal o
hamartoma, angiomiolipoma, oncocitoma
• MALIGNOS: Ca. cel. Renales (85%) (hipernefroma/adenoca
renal), 4% es hereditario
• 50.70a, hombres, asociado a consumo de tabaco
• Tipos: células claras (80%), papilar (15%, + jóvenes,
mutacional) y cromófobo (5%, deriva de cel. Colectores, buen
px)
• Px. general depende tamaño y grado de diseminación
• Metástasis 25%, sobrevida a 5 años 45%, sin metástasis 70%
• Ca. Urotelial de la pelvis: 10%, cursa con hematuria y
obstrucción, son papilares o anaplásicos y multifocales, 50%
vesical sincrónico.
• Sobrevida a 5años 70%, si es bien diferenciado, 10%
anaplásico

49. rr