GOTA

Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
PATOLOGIA GENERAL
TEMA: GOTA
PRESENTA:
RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA
Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores
Grado y Grupo: 5° “A”
Noviembre 2018

Facultad de ciencias de la Salud
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
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Tema: GOTA
La gota es una forma frecuente y compleja de artritis que puede afectar a cualquiera.
Se caracteriza por ataques transitorios de artritis
aguda iniciada por la cristalización de los uratos
alrededor de las articulaciones y que pueden culminar
en una artritis gotosa crónica y la formación de tofos
(grandes agregados de cristales de urato con
inflamación asociada).
SINTOMAS
Dolor articular intenso. Por lo general, la gota afecta la articulación grande del dedo
gordo del pie, pero puede ocurrir en cualquier articulación. Otras articulaciones que con
frecuencia se ven afectadas son los tobillos, las rodillas, los codos, las muñecas y los
dedos de las manos. Es probable que el dolor sea más grave dentro de las primeras 4 a
12 horas después de que inicia.
Molestia persistente. Después de que el dolor más intenso desaparece, es posible que un
poco de molestia articular quede, la cual puede durar algunos días o semanas. Es
probable que los ataques posteriores duren más tiempo y afecten más articulaciones.
Inflamación y enrojecimiento. Las
articulaciones afectadas se hinchan, se
vuelven sensibles, se calientan y enrojecen.
Amplitud de movimiento limitada. A medida que la gota avanza, es posible que no
puedas mover las articulaciones con normalidad.

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FACTORES DE RIESGO
Si se tiene niveles elevados de ácido úrico en el organismo. Algunos factores que
aumentan el nivel de ácido úrico en el cuerpo son los siguientes:
 Dieta. Una dieta rica en carne, mariscos y bebidas endulzadas con azúcar de fruta
(fructosa) eleva los niveles de ácido úrico, lo cual aumenta el riesgo de padecer gota.
El consumo de alcohol, en especial, la cerveza, también incrementa el riesgo de que
padezcas gota.
 Obesidad. Si tienes sobrepeso, el
organismo produce más ácido úrico y los
riñones tienen mayor dificultad para
eliminarlo.
 Afecciones. Ciertas enfermedades y afecciones aumentan el riesgo de padecer gota.
Estas son la presión arterial alta sin tratar y las enfermedades crónicas, como la
diabetes, el síndrome metabólico, así como las enfermedades renales y cardíacas.
 Ciertos medicamentos. El uso de diuréticos
tiacídicos (comúnmente utilizados para tratar la
hipertensión) y de aspirina en dosis bajas también
puede aumentar los niveles de ácido úrico.
 Edad y sexo. La gota se produce con mayor
frecuencia en los hombres, principalmente porque las mujeres suelen tener niveles
más bajos de ácido úrico. Sin embargo, después de la
menopausia, los niveles de ácido úrico en las mujeres se
asemejan a los de los hombres. Los hombres también son más
propensos a padecer gota más temprano, generalmente entre
los 30 y los 50 años, mientras que las mujeres suelen
manifestar signos y síntomas después de la menopausia.

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PATOGENIA
La hiperuricemia se puede deber a una sobreproducción o
reducción de la excreción renal
El alcohol y la obesidad aumentan el riesgo de gota; algunos
fármacos reducen la excreción de uratos y la toxicidad por
plomo también puede precipitar la enfermedad.
Sobreproducción (10% de los casos); la mayor parte de los
casos se asocian a un mayor recambio de los ácidos nucleicos
Otros se deben a una deficiencia de la hipoxantina guanina fosforribosil transferasa
(HGPRT), una enzima implicada en la vía de recuperación de las purinas; la falta de
HGPRT (síndrome de Lesch-Nyhan) reduce el reciclado de precursores a las vías
metabólicas de las purinas y aumenta la acumulación urinaria de ácido úrico.
Menor excreción renal (90% de los casos): la reducción de la filtración y la menor
excreción de ácido úrico es responsable de la mayor parte de los casos; el gen
transportador de uratos URATl tiene una importante implicación en el proceso de
resorción.
Inflamación: el depósito articular de urato
monosódico (MSU) se afecta por la temperatura
y por las concentraciones intraarticulares de
uratos y cationes. Cuando se acumula, el MSU se
fagocita por los macrófagos, lo que acaba
provocando la activación del inflamasoma y liberación de IL-ip activada. IL-ip induce la
producción de quimiocinas y moléculas de adhesión para reclutar y activar a los
neutrófilos, que son responsables de la artritis aguda. Los brotes repetidos de artritis aguda
acaban provocando una artritis crónica con formación de tofos y la lesión del cartílago
con compromiso funcional de las articulaciones.

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CLASIFICACION
MORFOLOGÍA
Artritis aguda: las lesiones presentan un infiltrado neutrofílico denso en la sinovial y el
líquido sinovial. Se reconocen cristales de MSU delgados y birrefringentes en la sinovial
congestiva y edematosa y dentro de los neutrófilos; hay inflamación crónica dispersa.
Artritis tofácea crónica: los uratos pueden incrustarse en las superficies articulares y
formar depósitos sinoviales visibles macroscópicamente. La
sinovial se vuelve hiperplásica y fibrótica con aumento de los
infiltrados inflamatorios; el paño sinovial se extiende desde
el cartílago al hueso yuxtaarticular, provocando erosiones y
fibrosis y pudiendo culminar en una anquilosis ósea.
Los tofos son las lesiones patognomónicas: se trata de masas de uratos, cristalinos o
amorfos, rodeados por intensa inflamación mononuclear con células gigantes de cuerpo
extraño. Los tofos se suelen localizar en las orejas, en las bolsas olecranianas y rotulianas,
en los ligamentos periarti- culares y el tejido conjuntivo.
La nefropatía gotosa: se asocia al depósito de MSU en la médula renal
(incluidos tofos) y a los cálculos de ácido úrico; la obstrucción puede
ocasionar una pielonefritis secundaria.
PRIMARIAS:
• Defecto metabólico:
Defectos enzimáticos
desconocidos
Deficiencia enzimática de
HGPRT
Sobreproducciónde ácido
úrico
SECUNDARIA
Deficiencia completade
HGPRT
Sobreproducciónde ácido
úrico con aumento de la
excreción.
Excreciónreducidade
ácido úrico con producción
normal

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EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tras años de hiperuricemia asintomática, la artritis gotosa aguda viene anunciada
clásicamente por un dolor articular intolerable asociado a hiperemia localizada y calor; la
mayoría de las veces la presentación inicial es monoarticular y en la mitad de las crisis
iniciales se afecta el dedo gordo del pie (seguido de los demás dedos, tobillos o talones y
rodillas).
El episodio agudo se resuelve, tras lo cual se produce un período intercrítico asintomático.
Aunque algunos pacientes nunca presentan otro brote, en la mayor parte de los casos los
ataques se repiten con una frecuencia mayor y se vuelven poliar- ticulares.
Al final (12 años como media) se desarrolla la gota tofácea crónica con destrucción
articular. La enfermedad cardiovascular (ateroesclerosis e hipertensión) se asocia con
frecuencia y el 2 0 % de los pacientes fallecen por insuficiencia renal secundaria a una
nefropatía gotosa.
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO
(SEUDOGOTA)
La enfermedad por depósito de cristales de
pirofosfato cálcico (EDCPC) se denomina
también condrocalcinosis.
La EDCPC se produce después de los 50
años y muestra una prevalencia del 30 al
60% a los 85 años; la variante hereditaria
debuta algo más pronto con un fenotipo
más grave.
 La forma autosómica dominante de la enfermedad se debe a mutaciones del gen
ANKH, que codifica el canal de transporte para el pirofosfato.
 La forma secundaria más frecuente se asocia a distintas etiologías, como
traumatismos, hiperparatiroidismo, hemocromatosis y diabetes; se han implicado
alteraciones en la síntesis de la matriz y la degradación de los pirofosfatos.
Las características clínico-patológicas son parecidas a las de la gota.

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Inicialmente, se forman cristales en el cartílago; cuando aumentan de tamaño, se rompen
y se diseminan por la articulación donde los macrófagos los engullen y activan sus
inflamasomas para generar IL-1β
El consiguiente reclutamiento de los
neutrófilos y los brotes repetidos de
inflamación provocan lesiones
articulares en más del 50% de los
pacientes. Se afectan las rodillas,
muñecas, codos, hombros y tobillos (por
orden de frecuencia decreciente).
MORFOLOGÍA
Macroscópica:
Los cristales forman depósitos blanquecinos parecidos a la tiza y
friables; es raro que sedepositen en masas que se parecen a los
tofos.
Microscópica:
Los cristales se tiñen como agregados ovalados azul-violeta; son
débilmente birrefringentes y tienen formas geométricas.
•Las lesiones J crónicas muestran infiltrados mononucleares con
fibrosis.

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Bibliografía
Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España:
Elsevier.9na Edición.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/gout/symptoms-
causes/syc-20372897
https://www.ser.es/wp-content/uploads/2015/09/GPCGota13.pdf

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