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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO
OTOÑO 2018
Propedéutica Médica y Fisiopatología
GRADO Y GRUPO: 5º “A”
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA
Sx Isquemia Miocárdica
DEFINICÓN
Conjunto de signos y síntomas producidos por
disminución de aporte de oxigeno al corazón,
afectando su requerimiento metabólico.
Consecuencia de una disminución del flujo
coronario
Aumento excesivo del requerimiento
Disminución del volumen de oxigeno transportado.
FISIOPATOLOGÍA
Estado Normal
Aporte de Oxígeno esta en relación
con el flujo coronario
gracias al mecanismo de
autorregulación
Relacionado con el NO de origen
endotelial
Puede aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM
sistémico.
En situaciones
patológicas
El endotelio se altera y pierde
capacidad vasodilatadora con
respecto al requerimiento
metabólico.
Obstrucciones del flujo (ateromas,
trombó).
De acuerdo al grado de disminución
del flujo y requerimiento miocárdico
en función del tiempo, el daño
miocárdico será:
• Menor o mayor
• Reversible o irreversible
CASCADA ISQUEMICA
Principal causa de morbimortalidad en países
desarrollados.
Afecta 8% de la población general.
17% en Mayores de 65 años
Hombres/Mujeres en relación 2:1
En mujer: Incidencia aumenta después de la
menopausia
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDIOMIOPATÍA
ISQUÉMICA
SUBCLINICA Y
ASINTOMATICA
Dx mediante
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complementario.
SX coronarios
agudos sin
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trombo.
SX coronarios
agudos con
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Predomina
accidente de placa
oclusiva con
trombo
Angina inestable de
reciente comienzo
Dolor que aparece
en cualquier clase
funcional < minutos
y < 2 meses de
evolución
ANGINA PROGRESIVA:
• Angina crónica modifica características
en los últimos 2 meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase funcional y
duración del dolor.
ANGINA POSINFARTO:
• aparece dentro de las 24 hrs y 30 días
depuse del infarto.
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE:
• Cuadro de dolor anginoso casi siempre
en reposo , duración variable pero
autolimitado, cambios isquémicos
persistentes en ECG
SX CORONARIO INTERMEDIO
• Dolor anginoso, prolongado, en reposo,
30 mnts duración, aumento enzimático
del 50%, respuesta variable a los nitritos.
DE ALTO RIESGO.
1
IAM sin onda Q (tipo T o ST)
•Dolor anginoso de reposo,
30 mnts duración
•Cambios de la T o ST
(infradesnivel)persistente
•Troponina T típica de
necrosis.
2
IAM con Onda Q transmural.
•Dolor anginoso en reposo >
3º mnts duración
•Asociado a angustia y
desasosiego
•Supradesnivel del ST Ondas
Q patológicas (duración >
0.4 msg, amplitud > 30% de
la R siguiente.
3
Muerte súbita
•En 24 hrs del comienzo de los
síntomas
•A causa del paro cardiaco o
Fibrilación ventricular por
isquemia miocárdica, asistólica
por ruptura o taponamiento
cardiaco agudo o IC grave
aguda.
•Mareos, disnea, palpitaciones
•Mortalidad > 70%
4
Agina de pecho crónica
estable
•Dolor anginoso de esfuerzo,
no variado en los últimos
dos meses.
•Evolución lenta y buen
pronostico
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO:
Para cuadros isquémicos agudos (angina inestable, IAM ) y crónicos
(secuelas infarto previo).:
• Patrón de isquemia: inversión de la polaridad y simetría de la Onda T.
• Patrón de lesión: depresión o lesión de la onda ST (subendocardica o
subepicardica).
• Patrón de necrosis: Ondas Q Patológicas
DX
ELECTROCARDIOGRAMA DE
ESFUERZO O ERGOMETRÍA:
Se realiza control de : TA, FC,
Auscultación Cardiorrespiratoria, y ECG.
Esfuerzo programado con esfuerzo
creciente.
Para confirmar o descartar Cuadros de
isquémicos dudosos, evaluar clase
funcional, respuesta al TX y Pronostico
post IAM.
ECOCARDIOGRAMA
BIDIMENSIONAL:
Evalúa función ventricular ,
alteraciones segmentarias de la
motilidad son muy sugestivas de
necrosis o isquemia (aguda o
crónica).
ELECOCARDIOGRAMA CON ESTRÉS
FARMACOLÓGICO O EJERCICIO :
Evalúa la función ventricular y motilidad
parietal mientras se somete el corazón a
un aumento de la demanda de Oxígeno.
ISQUEMIA: Deterioro de la función
ventricular y motilidad regional frente al
estrés o ejercicio reveribles en reposo
ANALISIS DE LABORATORIO
CONFIRMAR DAÑO MIOCARDICO GRAVE (LESIÓN O
NECROSIS):
AUMETO DE ENZIMAS:
•Troponina T
•CPK (creatinfosfocinasa). Auumenta dentro e las primaras 4-6 hrs
de lesoión. Pico máximo a las 36 hr y desciende en 2-3 días.
•Isoenzima CPK-MB (solo en casos dudosos).
•GOT (Glutamico-oxalacético transaminasa).
•LDH (asciende de las 18-24 hrs ). pico máximo a las 48 hrs.
Normaliza en 3-5 días.
TX
BILIOGRAFÍA
• Cervantes, L. M. (Reimpresión 2018). Clínica propedéutica medica.
Ciudad de México: Méndez Editores.
• Argente A Horacio: Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2da Edición 2013, Editorial Panamericana.

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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO OTOÑO 2018 Propedéutica Médica y Fisiopatología GRADO Y GRUPO: 5º “A” UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA Sx Isquemia Miocárdica
  • 2. DEFINICÓN Conjunto de signos y síntomas producidos por disminución de aporte de oxigeno al corazón, afectando su requerimiento metabólico. Consecuencia de una disminución del flujo coronario Aumento excesivo del requerimiento Disminución del volumen de oxigeno transportado.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA Estado Normal Aporte de Oxígeno esta en relación con el flujo coronario gracias al mecanismo de autorregulación Relacionado con el NO de origen endotelial Puede aumentar el flujo seis veces independientemente del VM sistémico. En situaciones patológicas El endotelio se altera y pierde capacidad vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico. Obstrucciones del flujo (ateromas, trombó).
  • 4. De acuerdo al grado de disminución del flujo y requerimiento miocárdico en función del tiempo, el daño miocárdico será: • Menor o mayor • Reversible o irreversible CASCADA ISQUEMICA
  • 5. Principal causa de morbimortalidad en países desarrollados. Afecta 8% de la población general. 17% en Mayores de 65 años Hombres/Mujeres en relación 2:1 En mujer: Incidencia aumenta después de la menopausia EPIDEMIOLOGÍA
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA SUBCLINICA Y ASINTOMATICA Dx mediante exámenes complementario. SX coronarios agudos sin supradesnivel de ST Placa ateroesclerótica suboclusiva sin trombo. SX coronarios agudos con supradesnivel de ST Predomina accidente de placa oclusiva con trombo Angina inestable de reciente comienzo Dolor que aparece en cualquier clase funcional < minutos y < 2 meses de evolución
  • 9. ANGINA PROGRESIVA: • Angina crónica modifica características en los últimos 2 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor. ANGINA POSINFARTO: • aparece dentro de las 24 hrs y 30 días depuse del infarto. ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE: • Cuadro de dolor anginoso casi siempre en reposo , duración variable pero autolimitado, cambios isquémicos persistentes en ECG SX CORONARIO INTERMEDIO • Dolor anginoso, prolongado, en reposo, 30 mnts duración, aumento enzimático del 50%, respuesta variable a los nitritos. DE ALTO RIESGO.
  • 10. 1 IAM sin onda Q (tipo T o ST) •Dolor anginoso de reposo, 30 mnts duración •Cambios de la T o ST (infradesnivel)persistente •Troponina T típica de necrosis. 2 IAM con Onda Q transmural. •Dolor anginoso en reposo > 3º mnts duración •Asociado a angustia y desasosiego •Supradesnivel del ST Ondas Q patológicas (duración > 0.4 msg, amplitud > 30% de la R siguiente. 3 Muerte súbita •En 24 hrs del comienzo de los síntomas •A causa del paro cardiaco o Fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistólica por ruptura o taponamiento cardiaco agudo o IC grave aguda. •Mareos, disnea, palpitaciones •Mortalidad > 70% 4 Agina de pecho crónica estable •Dolor anginoso de esfuerzo, no variado en los últimos dos meses. •Evolución lenta y buen pronostico
  • 11. ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO: Para cuadros isquémicos agudos (angina inestable, IAM ) y crónicos (secuelas infarto previo).: • Patrón de isquemia: inversión de la polaridad y simetría de la Onda T. • Patrón de lesión: depresión o lesión de la onda ST (subendocardica o subepicardica). • Patrón de necrosis: Ondas Q Patológicas DX
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA: Se realiza control de : TA, FC, Auscultación Cardiorrespiratoria, y ECG. Esfuerzo programado con esfuerzo creciente. Para confirmar o descartar Cuadros de isquémicos dudosos, evaluar clase funcional, respuesta al TX y Pronostico post IAM. ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL: Evalúa función ventricular , alteraciones segmentarias de la motilidad son muy sugestivas de necrosis o isquemia (aguda o crónica). ELECOCARDIOGRAMA CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO O EJERCICIO : Evalúa la función ventricular y motilidad parietal mientras se somete el corazón a un aumento de la demanda de Oxígeno. ISQUEMIA: Deterioro de la función ventricular y motilidad regional frente al estrés o ejercicio reveribles en reposo
  • 16. ANALISIS DE LABORATORIO CONFIRMAR DAÑO MIOCARDICO GRAVE (LESIÓN O NECROSIS): AUMETO DE ENZIMAS: •Troponina T •CPK (creatinfosfocinasa). Auumenta dentro e las primaras 4-6 hrs de lesoión. Pico máximo a las 36 hr y desciende en 2-3 días. •Isoenzima CPK-MB (solo en casos dudosos). •GOT (Glutamico-oxalacético transaminasa). •LDH (asciende de las 18-24 hrs ). pico máximo a las 48 hrs. Normaliza en 3-5 días.
  • 17. TX
  • 18. BILIOGRAFÍA • Cervantes, L. M. (Reimpresión 2018). Clínica propedéutica medica. Ciudad de México: Méndez Editores. • Argente A Horacio: Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da Edición 2013, Editorial Panamericana.