Este documento resume la definición, fisiopatología, epidemiología, factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica se produce por una disminución del flujo sanguíneo al corazón, afectando su metabolismo. Sus síntomas van desde angina estable hasta infarto agudo de miocardio. El diagnóstico incluye electrocardiogramas, ecocardiogramas y análisis de enzimas cardiacas

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO
OTOÑO 2018
Propedéutica Médica y Fisiopatología
GRADO Y GRUPO: 5º “A”
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA
Sx Isquemia Miocárdica

2. DEFINICÓN
Conjunto de signos y síntomas producidos por
disminución de aporte de oxigeno al corazón,
afectando su requerimiento metabólico.
Consecuencia de una disminución del flujo
coronario
Aumento excesivo del requerimiento
Disminución del volumen de oxigeno transportado.

3. FISIOPATOLOGÍA
Estado Normal
Aporte de Oxígeno esta en relación
con el flujo coronario
gracias al mecanismo de
autorregulación
Relacionado con el NO de origen
endotelial
Puede aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM
sistémico.
En situaciones
patológicas
El endotelio se altera y pierde
capacidad vasodilatadora con
respecto al requerimiento
metabólico.
Obstrucciones del flujo (ateromas,
trombó).

4. De acuerdo al grado de disminución
del flujo y requerimiento miocárdico
en función del tiempo, el daño
miocárdico será:
• Menor o mayor
• Reversible o irreversible
CASCADA ISQUEMICA

5. Principal causa de morbimortalidad en países
desarrollados.
Afecta 8% de la población general.
17% en Mayores de 65 años
Hombres/Mujeres en relación 2:1
En mujer: Incidencia aumenta después de la
menopausia
EPIDEMIOLOGÍA

6. FACTORES DE RIESGO

7. CLASIFICACIÓN

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDIOMIOPATÍA
ISQUÉMICA
SUBCLINICA Y
ASINTOMATICA
Dx mediante
exámenes
complementario.
SX coronarios
agudos sin
supradesnivel de
ST
Placa
ateroesclerótica
suboclusiva sin
trombo.
SX coronarios
agudos con
supradesnivel de
ST
Predomina
accidente de placa
oclusiva con
trombo
Angina inestable de
reciente comienzo
Dolor que aparece
en cualquier clase
funcional < minutos
y < 2 meses de
evolución

9. ANGINA PROGRESIVA:
• Angina crónica modifica características
en los últimos 2 meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase funcional y
duración del dolor.
ANGINA POSINFARTO:
• aparece dentro de las 24 hrs y 30 días
depuse del infarto.
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE:
• Cuadro de dolor anginoso casi siempre
en reposo , duración variable pero
autolimitado, cambios isquémicos
persistentes en ECG
SX CORONARIO INTERMEDIO
• Dolor anginoso, prolongado, en reposo,
30 mnts duración, aumento enzimático
del 50%, respuesta variable a los nitritos.
DE ALTO RIESGO.

10. 1
IAM sin onda Q (tipo T o ST)
•Dolor anginoso de reposo,
30 mnts duración
•Cambios de la T o ST
(infradesnivel)persistente
•Troponina T típica de
necrosis.
2
IAM con Onda Q transmural.
•Dolor anginoso en reposo >
3º mnts duración
•Asociado a angustia y
desasosiego
•Supradesnivel del ST Ondas
Q patológicas (duración >
0.4 msg, amplitud > 30% de
la R siguiente.
3
Muerte súbita
•En 24 hrs del comienzo de los
síntomas
•A causa del paro cardiaco o
Fibrilación ventricular por
isquemia miocárdica, asistólica
por ruptura o taponamiento
cardiaco agudo o IC grave
aguda.
•Mareos, disnea, palpitaciones
•Mortalidad > 70%
4
Agina de pecho crónica
estable
•Dolor anginoso de esfuerzo,
no variado en los últimos
dos meses.
•Evolución lenta y buen
pronostico

11. ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO:
Para cuadros isquémicos agudos (angina inestable, IAM ) y crónicos
(secuelas infarto previo).:
• Patrón de isquemia: inversión de la polaridad y simetría de la Onda T.
• Patrón de lesión: depresión o lesión de la onda ST (subendocardica o
subepicardica).
• Patrón de necrosis: Ondas Q Patológicas
DX

15. ELECTROCARDIOGRAMA DE
ESFUERZO O ERGOMETRÍA:
Se realiza control de : TA, FC,
Auscultación Cardiorrespiratoria, y ECG.
Esfuerzo programado con esfuerzo
creciente.
Para confirmar o descartar Cuadros de
isquémicos dudosos, evaluar clase
funcional, respuesta al TX y Pronostico
post IAM.
ECOCARDIOGRAMA
BIDIMENSIONAL:
Evalúa función ventricular ,
alteraciones segmentarias de la
motilidad son muy sugestivas de
necrosis o isquemia (aguda o
crónica).
ELECOCARDIOGRAMA CON ESTRÉS
FARMACOLÓGICO O EJERCICIO :
Evalúa la función ventricular y motilidad
parietal mientras se somete el corazón a
un aumento de la demanda de Oxígeno.
ISQUEMIA: Deterioro de la función
ventricular y motilidad regional frente al
estrés o ejercicio reveribles en reposo

16. ANALISIS DE LABORATORIO
CONFIRMAR DAÑO MIOCARDICO GRAVE (LESIÓN O
NECROSIS):
AUMETO DE ENZIMAS:
•Troponina T
•CPK (creatinfosfocinasa). Auumenta dentro e las primaras 4-6 hrs
de lesoión. Pico máximo a las 36 hr y desciende en 2-3 días.
•Isoenzima CPK-MB (solo en casos dudosos).
•GOT (Glutamico-oxalacético transaminasa).
•LDH (asciende de las 18-24 hrs ). pico máximo a las 48 hrs.
Normaliza en 3-5 días.

17. TX

18. BILIOGRAFÍA
• Cervantes, L. M. (Reimpresión 2018). Clínica propedéutica medica.
Ciudad de México: Méndez Editores.
• Argente A Horacio: Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2da Edición 2013, Editorial Panamericana.