Este documento describe la fisiopatología de la pancreatitis crónica. Existen múltiples etiologías que pueden conducir a daño pancreático progresivo e irreversible, incluyendo el consumo crónico de alcohol, mutaciones genéticas, y obstrucción de los conductos pancreáticos. Se ha avanzado en el entendimiento de los mecanismos de fibrogénesis pancreática, particularmente el papel de las células estrelladas en la activación de la fibrosis. Adicionalmente, se han identificado mutaciones en genes relacionados con la activ
El documento describe la insuficiencia hepática aguda, caracterizada por una disfunción súbita del hígado asociada con coagulopatía y encefalopatía hepática. Se clasifica en hiperaguda (1-7 días), aguda (8-28 días) y subaguda (29-60 días) dependiendo del tiempo entre la ictericia y la encefalopatía. La causa más común es la hepatotoxicidad por fármacos como el acetaminofeno. Se requiere cuidado intensivo y monitoreo para tratar las complicaciones como la infección
Este documento describe la hepatitis alcohólica. El alcohol es una toxina hepática directa que puede causar hepatitis alcohólica en el 10-20% de los alcohólicos. La hepatitis alcohólica se origina por el consumo excesivo de etanol durante un periodo prolongado y puede manifestarse como esteatosis moderada a severa, la cual tiene una alta tasa de mortalidad. El factor de necrosis tumoral alfa juega un papel importante en el daño hepático inducido por el etanol. Existen varios tratamientos para la hepatitis al
Este documento presenta una nueva clasificación internacional y multidisciplinaria de la gravedad de la pancreatitis aguda. La clasificación se basa en los determinantes locales y sistémicos reales de gravedad, en lugar de eventos no asociados causalmente con la gravedad. Los determinantes incluyen la presencia o ausencia de necrosis (peri) pancreática y fracaso orgánico transitorio o persistente. La clasificación resultante categoriza la gravedad como leve, moderada, severa o crítica.
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares que se asocia comúnmente a la colitis ulcerosa. Provoca estenosis y dilataciones multifocales en los conductos biliares. Los síntomas incluyen elevaciones de las enzimas hepáticas y episodios de colangitis. El tratamiento con ácido ursodeoxicólico puede mejorar los síntomas bioquímicos pero no modifica la progresión de la enfermedad, por lo que el trasplante hepático
Este documento describe la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), también conocida como esteatosis hepática. Define la EHGNA como la acumulación de grasa en el hígado en ausencia de consumo excesivo de alcohol. Explica que la EHGNA puede evolucionar a esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma si no se corrigen los factores de riesgo subyacentes. Finalmente, discute las opciones de tratamiento, que incluyen cambios en el estilo de
El documento presenta información sobre el hígado graso y la cirrosis hepática. Brevemente describe que el hígado graso se refiere a la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado, la cual puede causar inflamación y progresar a cirrosis hepática. Luego explica que la cirrosis hepática es una enfermedad crónica donde el tejido hepático sano es reemplazado por tejido cicatricial, afectando las funciones del hígado. Finalmente, menciona algunas p
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve, moderada o grave. Las causas más comunes son la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol. Se caracteriza por dolor abdominal intenso y aumento de enzimas pancreáticas. Un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado pueden prevenir complicaciones graves y la mortalidad.
Es un trastorno inflamatorio del páncreas y, en ocasiones, de los tejidos subyacentes. Usualmente no presenta fibrosis, o muy poca. Es una enfermedad que puede cursar tanto como un cuadro inflamatorio leve o enfermedad severa con hallazgos de necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alta mortalidad.
El documento describe la insuficiencia hepática aguda, caracterizada por una disfunción súbita del hígado asociada con coagulopatía y encefalopatía hepática. Se clasifica en hiperaguda (1-7 días), aguda (8-28 días) y subaguda (29-60 días) dependiendo del tiempo entre la ictericia y la encefalopatía. La causa más común es la hepatotoxicidad por fármacos como el acetaminofeno. Se requiere cuidado intensivo y monitoreo para tratar las complicaciones como la infección
Este documento describe la hepatitis alcohólica. El alcohol es una toxina hepática directa que puede causar hepatitis alcohólica en el 10-20% de los alcohólicos. La hepatitis alcohólica se origina por el consumo excesivo de etanol durante un periodo prolongado y puede manifestarse como esteatosis moderada a severa, la cual tiene una alta tasa de mortalidad. El factor de necrosis tumoral alfa juega un papel importante en el daño hepático inducido por el etanol. Existen varios tratamientos para la hepatitis al
Este documento presenta una nueva clasificación internacional y multidisciplinaria de la gravedad de la pancreatitis aguda. La clasificación se basa en los determinantes locales y sistémicos reales de gravedad, en lugar de eventos no asociados causalmente con la gravedad. Los determinantes incluyen la presencia o ausencia de necrosis (peri) pancreática y fracaso orgánico transitorio o persistente. La clasificación resultante categoriza la gravedad como leve, moderada, severa o crítica.
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares que se asocia comúnmente a la colitis ulcerosa. Provoca estenosis y dilataciones multifocales en los conductos biliares. Los síntomas incluyen elevaciones de las enzimas hepáticas y episodios de colangitis. El tratamiento con ácido ursodeoxicólico puede mejorar los síntomas bioquímicos pero no modifica la progresión de la enfermedad, por lo que el trasplante hepático
Este documento describe la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), también conocida como esteatosis hepática. Define la EHGNA como la acumulación de grasa en el hígado en ausencia de consumo excesivo de alcohol. Explica que la EHGNA puede evolucionar a esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma si no se corrigen los factores de riesgo subyacentes. Finalmente, discute las opciones de tratamiento, que incluyen cambios en el estilo de
El documento presenta información sobre el hígado graso y la cirrosis hepática. Brevemente describe que el hígado graso se refiere a la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado, la cual puede causar inflamación y progresar a cirrosis hepática. Luego explica que la cirrosis hepática es una enfermedad crónica donde el tejido hepático sano es reemplazado por tejido cicatricial, afectando las funciones del hígado. Finalmente, menciona algunas p
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve, moderada o grave. Las causas más comunes son la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol. Se caracteriza por dolor abdominal intenso y aumento de enzimas pancreáticas. Un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado pueden prevenir complicaciones graves y la mortalidad.
Es un trastorno inflamatorio del páncreas y, en ocasiones, de los tejidos subyacentes. Usualmente no presenta fibrosis, o muy poca. Es una enfermedad que puede cursar tanto como un cuadro inflamatorio leve o enfermedad severa con hallazgos de necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alta mortalidad.
Este documento trata sobre la esteatosis hepática no alcohólica (NASH). En 1980, Ludwing acuñó el término para describir una enfermedad hepática caracterizada por niveles anormales de enzimas hepáticas e inflamación del hígado en pacientes sin consumo de alcohol. La NASH se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa en el hígado asociada a resistencia a la insulina. El diagnóstico requiere una biopsia hepática que muestre esteatosis, inflamación y emb
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es un espectro de condiciones que van desde la simple esteatosis hepática hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH). La EHGNA se debe a factores metabólicos como la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo en lugar del consumo de alcohol. Los síntomas son variables pero a menudo no hay síntomas en las etapas iniciales. El diagnóstico requiere la exclusión del consumo importante de alcohol y la biopsia hepática es el está
Esteatohepatitis diagnostico y tratamiento - corto- final- fage 2009cursobianualMI
El documento describe el hígado graso no alcohólico (HGNA), su prevalencia, diagnóstico y tratamiento. El HGNA es el componente hepático del síndrome metabólico y afecta al 20% de la población. Su diagnóstico incluye exámenes de sangre, imágenes y biopsia hepática. No existe un tratamiento establecido, pero los cambios en el estilo de vida y los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina son opciones terapéuticas.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO COLEGIO DE MEDICINA INTERNA DE MÉXICO
SÍNDROME METABÓLICO: UPDATE 2016 NUEVAS PERSPECTIVAS
Esteatosis hepática en obesidad y diabetes tipo 2
Dra. Eva María Perusquía Frías
Presidente Filial de Queretaro, Colegio de Medicina Interna de México
Este documento trata sobre la esteatosis hepática no alcohólica. Explica que es una acumulación de grasa en el hígado no causada por el consumo de alcohol. Los principales factores de riesgo son la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio e imágenes como ecografía y resonancia magnética. El tratamiento consiste principalmente en modificar el estilo de vida a través de dieta, ejercicio y en algunos casos medicamentos.
La esteatosis hepática es la acumulación anormal de grasa en los hepatocitos sin consumo excesivo de alcohol. Puede ser leve, moderada o severa dependiendo del porcentaje de hepatocitos afectados. Cuando además de grasa existe inflamación e fibrosis se denomina esteatohepatitis no alcohólica. Los principales factores asociados son la obesidad, diabetes tipo 2 e hiperlipidemia. El diagnóstico se realiza mediante ecografía hepática y la biopsia es el patrón de oro. El tratamiento se cent
Este documento trata sobre la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Discute que la obesidad es el principal factor de riesgo y que puede causar fibrosis e incluso cirrosis en algunos casos. Explica que la biopsia hepática es necesaria para diagnosticar histológicamente la EHNA mediante la detección de esteatosis, inflamación e daño hepático.
Clase para estudiantes de Medicina. Definiciòn, etiologia, clasificaciòn,diagnòstico y manejo de pancreatitis aguda. Diferentes escalas para clasificar la severidad
1) Las directrices de la Organización Mundial de Gastroenterología describen las definiciones, epidemiología, causas, diagnóstico y tratamiento de la disfagia. 2) La disfagia puede ser orofaríngea o esofágica dependiendo de la ubicación percibida y puede ser causada por condiciones mecánicas, neurológicas u otras. 3) El diagnóstico clínico a menudo se puede establecer mediante una cuidadosa historia clínica, mientras que las pruebas como la prueba de
Este documento describe la pancreatitis crónica, incluyendo su clasificación, causas, características clínicas y métodos de diagnóstico. La pancreatitis crónica es un proceso progresivo que reemplaza el parénquima pancreático con tejido fibroso, causando mala digestión y posiblemente diabetes. Las causas más comunes son el consumo de alcohol y tabaco. El diagnóstico incluye exámenes de imagen como ultrasonido y tomografía computarizada, así como pruebas de la función pancreática. No existe cura, pero los
La hepatopatía no alcohólica (EHNA) se presenta en el 3-5% de la población general y es la causa más común de aumento de las transaminasas y cirrosis criptogénica. Se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado y puede dividirse en microvesicular o macrovesicular; los mecanismos subyacentes incluyen la esteatosis saginativa, retentiva o regresiva. El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática que muestre la esteatosis, inflam
Este documento describe la cirrosis hepática, comenzando con su definición como una alteración histopatológica del hígado caracterizada por la pérdida de parénquima hepático y la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración anormales. Luego discute las principales causas de cirrosis como el abuso de alcohol, la hepatitis crónica y la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Finalmente, cubre aspectos clínicos como los síntomas, pruebas de diagnóstico y complicaciones como la
Este documento resume la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI), incluyendo su epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, y tratamiento médico, quirúrgico y nutricional. La EICI incluye la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), las cuales causan inflamación crónica en el tracto gastrointestinal. El documento describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento disponibles para ambas condiciones.
La colitis microscópica se caracteriza por diarrea crónica con colonoscopia y endoscopia casi normales, pero con evidencia histológica de inflamación crónica de la mucosa. Puede presentarse como colitis linfocítica o colagenosa. Los tratamientos incluyen cambios dietéticos, medicamentos como aminosalicilatos o corticoides, y en casos refractarios cirugía como ileostomía. La mayoría de pacientes pueden alcanzar remisión clínica luego de años de seguimiento.
Este documento resume la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación, medidas generales de tratamiento, tratamiento médico y farmacológico. Explica que la pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de falla orgánica o complicaciones, y describe los enfoques para el manejo nutricional, de fluidos e infecciones asociadas con esta condición.
Non alcoholic fatty liver disease.en.esRosario Ramos
Este documento describe la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), que tiene una prevalencia global del 25% y es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. La EHGNA incluye una variedad de condiciones que van desde la esteatosis leve hasta la esteatohepatitis no alcohólica, que se caracteriza por inflamación y progresión más rápida de la fibrosis. Aunque menos del 10% de los pacientes con EHGNA desarrollan complicaciones graves, los números absolutos son
Este documento proporciona una definición y descripción general de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Explica que se trata de la acumulación anormal de grasa en el hígado no causada por el alcohol, y que es la principal causa de enfermedad hepática crónica en el mundo. Enumera los principales factores de riesgo como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la dislipidemia. Brevemente describe la patogenia relacionada con la resistencia a la insulina y otros mecanismos, y con
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que varía en gravedad. Se produce principalmente por litiasis biliar o abuso de alcohol. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y elevación de enzimas pancreáticas. La tomografía computarizada y los análisis de laboratorio ayudan al diagnóstico. El tratamiento consiste en soporte nutricional, reposo intestinal y antibióticos en casos graves o infectados. La cirugía puede ser necesaria para drenar colecciones o necrosis.
Este documento describe los métodos de imagen para evaluar la esteatosis hepática. La ecografía es el método inicial para diagnosticar esteatosis hepática mediante el aumento de ecogenicidad del hígado. La tomografía computarizada y resonancia magnética también pueden usarse, aunque la resonancia magnética es el método más sensible y específico. La elastografía puede evaluar el grado de fibrosis hepática en estadios avanzados, pero no puede determinar la causa de la esteatosis ni detectar lesiones asociadas.
Fisiopatologia cardiorespiratoria en pancreatitis agudacsanoja2020
This document summarizes the pathophysiological mechanisms involved in severe acute pancreatitis (SAP). It discusses how initial events localized in the pancreas, such as premature enzyme activation and impaired calcium homeostasis, lead to pancreatic inflammation. Neurotransmitters like substance P are also released, amplifying the inflammatory response through vasodilation and recruitment of immune cells. This localized damage then spreads systemically through systemic inflammatory response syndrome (SIRS), impairing cardiovascular and other organ functions. SIRS is characterized by pulmonary, cardiovascular and renal issues. Hypotension in particular is a risk factor for death in SAP patients. The document reviews the cascade of events from initial pancreatic damage through neurogenic inflammation and SIRS that ultimately results in multi
La úlcera péptica ha sido una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial desde hace más de un siglo. Actualmente se sabe que la infección por Helicobacter pylori es un factor clave en la formación de la mayoría de úlceras, ya que causa inflamación y altera la secreción gástrica. Las úlceras duodenales se deben principalmente a un desequilibrio entre la secreción ácida y la capacidad de la mucosa duodenal para neutralizarla, mientras que las úlceras gástricas involuc
Este documento trata sobre la esteatosis hepática no alcohólica (NASH). En 1980, Ludwing acuñó el término para describir una enfermedad hepática caracterizada por niveles anormales de enzimas hepáticas e inflamación del hígado en pacientes sin consumo de alcohol. La NASH se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa en el hígado asociada a resistencia a la insulina. El diagnóstico requiere una biopsia hepática que muestre esteatosis, inflamación y emb
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es un espectro de condiciones que van desde la simple esteatosis hepática hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH). La EHGNA se debe a factores metabólicos como la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo en lugar del consumo de alcohol. Los síntomas son variables pero a menudo no hay síntomas en las etapas iniciales. El diagnóstico requiere la exclusión del consumo importante de alcohol y la biopsia hepática es el está
Esteatohepatitis diagnostico y tratamiento - corto- final- fage 2009cursobianualMI
El documento describe el hígado graso no alcohólico (HGNA), su prevalencia, diagnóstico y tratamiento. El HGNA es el componente hepático del síndrome metabólico y afecta al 20% de la población. Su diagnóstico incluye exámenes de sangre, imágenes y biopsia hepática. No existe un tratamiento establecido, pero los cambios en el estilo de vida y los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina son opciones terapéuticas.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO COLEGIO DE MEDICINA INTERNA DE MÉXICO
SÍNDROME METABÓLICO: UPDATE 2016 NUEVAS PERSPECTIVAS
Esteatosis hepática en obesidad y diabetes tipo 2
Dra. Eva María Perusquía Frías
Presidente Filial de Queretaro, Colegio de Medicina Interna de México
Este documento trata sobre la esteatosis hepática no alcohólica. Explica que es una acumulación de grasa en el hígado no causada por el consumo de alcohol. Los principales factores de riesgo son la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio e imágenes como ecografía y resonancia magnética. El tratamiento consiste principalmente en modificar el estilo de vida a través de dieta, ejercicio y en algunos casos medicamentos.
La esteatosis hepática es la acumulación anormal de grasa en los hepatocitos sin consumo excesivo de alcohol. Puede ser leve, moderada o severa dependiendo del porcentaje de hepatocitos afectados. Cuando además de grasa existe inflamación e fibrosis se denomina esteatohepatitis no alcohólica. Los principales factores asociados son la obesidad, diabetes tipo 2 e hiperlipidemia. El diagnóstico se realiza mediante ecografía hepática y la biopsia es el patrón de oro. El tratamiento se cent
Este documento trata sobre la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Discute que la obesidad es el principal factor de riesgo y que puede causar fibrosis e incluso cirrosis en algunos casos. Explica que la biopsia hepática es necesaria para diagnosticar histológicamente la EHNA mediante la detección de esteatosis, inflamación e daño hepático.
Clase para estudiantes de Medicina. Definiciòn, etiologia, clasificaciòn,diagnòstico y manejo de pancreatitis aguda. Diferentes escalas para clasificar la severidad
1) Las directrices de la Organización Mundial de Gastroenterología describen las definiciones, epidemiología, causas, diagnóstico y tratamiento de la disfagia. 2) La disfagia puede ser orofaríngea o esofágica dependiendo de la ubicación percibida y puede ser causada por condiciones mecánicas, neurológicas u otras. 3) El diagnóstico clínico a menudo se puede establecer mediante una cuidadosa historia clínica, mientras que las pruebas como la prueba de
Este documento describe la pancreatitis crónica, incluyendo su clasificación, causas, características clínicas y métodos de diagnóstico. La pancreatitis crónica es un proceso progresivo que reemplaza el parénquima pancreático con tejido fibroso, causando mala digestión y posiblemente diabetes. Las causas más comunes son el consumo de alcohol y tabaco. El diagnóstico incluye exámenes de imagen como ultrasonido y tomografía computarizada, así como pruebas de la función pancreática. No existe cura, pero los
La hepatopatía no alcohólica (EHNA) se presenta en el 3-5% de la población general y es la causa más común de aumento de las transaminasas y cirrosis criptogénica. Se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado y puede dividirse en microvesicular o macrovesicular; los mecanismos subyacentes incluyen la esteatosis saginativa, retentiva o regresiva. El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática que muestre la esteatosis, inflam
Este documento describe la cirrosis hepática, comenzando con su definición como una alteración histopatológica del hígado caracterizada por la pérdida de parénquima hepático y la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración anormales. Luego discute las principales causas de cirrosis como el abuso de alcohol, la hepatitis crónica y la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Finalmente, cubre aspectos clínicos como los síntomas, pruebas de diagnóstico y complicaciones como la
Este documento resume la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI), incluyendo su epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, y tratamiento médico, quirúrgico y nutricional. La EICI incluye la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), las cuales causan inflamación crónica en el tracto gastrointestinal. El documento describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento disponibles para ambas condiciones.
La colitis microscópica se caracteriza por diarrea crónica con colonoscopia y endoscopia casi normales, pero con evidencia histológica de inflamación crónica de la mucosa. Puede presentarse como colitis linfocítica o colagenosa. Los tratamientos incluyen cambios dietéticos, medicamentos como aminosalicilatos o corticoides, y en casos refractarios cirugía como ileostomía. La mayoría de pacientes pueden alcanzar remisión clínica luego de años de seguimiento.
Este documento resume la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación, medidas generales de tratamiento, tratamiento médico y farmacológico. Explica que la pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de falla orgánica o complicaciones, y describe los enfoques para el manejo nutricional, de fluidos e infecciones asociadas con esta condición.
Non alcoholic fatty liver disease.en.esRosario Ramos
Este documento describe la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), que tiene una prevalencia global del 25% y es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. La EHGNA incluye una variedad de condiciones que van desde la esteatosis leve hasta la esteatohepatitis no alcohólica, que se caracteriza por inflamación y progresión más rápida de la fibrosis. Aunque menos del 10% de los pacientes con EHGNA desarrollan complicaciones graves, los números absolutos son
Este documento proporciona una definición y descripción general de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Explica que se trata de la acumulación anormal de grasa en el hígado no causada por el alcohol, y que es la principal causa de enfermedad hepática crónica en el mundo. Enumera los principales factores de riesgo como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la dislipidemia. Brevemente describe la patogenia relacionada con la resistencia a la insulina y otros mecanismos, y con
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que varía en gravedad. Se produce principalmente por litiasis biliar o abuso de alcohol. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y elevación de enzimas pancreáticas. La tomografía computarizada y los análisis de laboratorio ayudan al diagnóstico. El tratamiento consiste en soporte nutricional, reposo intestinal y antibióticos en casos graves o infectados. La cirugía puede ser necesaria para drenar colecciones o necrosis.
Este documento describe los métodos de imagen para evaluar la esteatosis hepática. La ecografía es el método inicial para diagnosticar esteatosis hepática mediante el aumento de ecogenicidad del hígado. La tomografía computarizada y resonancia magnética también pueden usarse, aunque la resonancia magnética es el método más sensible y específico. La elastografía puede evaluar el grado de fibrosis hepática en estadios avanzados, pero no puede determinar la causa de la esteatosis ni detectar lesiones asociadas.
Fisiopatologia cardiorespiratoria en pancreatitis agudacsanoja2020
This document summarizes the pathophysiological mechanisms involved in severe acute pancreatitis (SAP). It discusses how initial events localized in the pancreas, such as premature enzyme activation and impaired calcium homeostasis, lead to pancreatic inflammation. Neurotransmitters like substance P are also released, amplifying the inflammatory response through vasodilation and recruitment of immune cells. This localized damage then spreads systemically through systemic inflammatory response syndrome (SIRS), impairing cardiovascular and other organ functions. SIRS is characterized by pulmonary, cardiovascular and renal issues. Hypotension in particular is a risk factor for death in SAP patients. The document reviews the cascade of events from initial pancreatic damage through neurogenic inflammation and SIRS that ultimately results in multi
La úlcera péptica ha sido una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial desde hace más de un siglo. Actualmente se sabe que la infección por Helicobacter pylori es un factor clave en la formación de la mayoría de úlceras, ya que causa inflamación y altera la secreción gástrica. Las úlceras duodenales se deben principalmente a un desequilibrio entre la secreción ácida y la capacidad de la mucosa duodenal para neutralizarla, mientras que las úlceras gástricas involuc
Este documento trata sobre la enfermedad úlcera péptica. Define la enfermedad como una tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo gástrico. Explica que se localiza principalmente en el duodeno y estómago, y que involucra múltiples factores etiológicos y fisiopatológicos que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local. También resume los principales factores de riesgo, síntomas, complicaciones y tratamiento de
Este documento describe la fisiopatología de la pancreatitis aguda. Explica que el evento inicial es la activación de las enzimas pancreáticas dentro del acino pancreático, lo cual causa daño a las células acinares. La magnitud del daño pancreático determina la gravedad de la enfermedad y puede inducir respuestas inflamatorias locales y sistémicas que causan complicaciones. Varias teorías intentan explicar cómo se activan las enzimas dentro del páncreas, incluyendo la hipótesis de colocalización de
Este artículo describe la fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Explica que la patogénesis es multifactorial, involucrando factores protectores y agresores como el material refluido, la función del esfínter esofágico inferior, y las relajaciones transitorias del esfínter. El mejor entendimiento de las bases fisiopatológicas permite un mejor diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe la disfagia y el reflujo gastroesofágico. Explica que la disfagia puede ser orofaríngea o esofágica, aguda o crónica, y puede deberse a trastornos motores o estructurales del esófago. También describe los mecanismos fisiopatológicos del reflujo gastroesofágico, incluidos los factores defensivos y agresivos, y cómo pueden verse afectados y causar síntomas como la disfagia. Finalmente, discute las complic
Motor disorders can involve the muscles of the pharyngoesophageal region or the esophageal body and lower esophageal sphincter. Proximal disorders cause oropharyngeal dysphagia while distal disorders produce vague symptoms. Diagnosis of proximal disorders involves endoscopy and videofluoroscopy while distal disorders are diagnosed using endoscopy, barium swallow, and manometry. Achalasia is caused by loss of inhibitory neurons and treated initially with pneumatic dilation or botulinum toxin injection. Minimally invasive techniques are becoming more common for treating proximal disorders like Zenker's diverticulum.
Este documento trata sobre la ictericia y las enfermedades colestásicas. Define la ictericia y describe su metabolismo y clasificación en trastornos del metabolismo de la bilirrubina, enfermedades hepáticas y colestasis. Explica enfermedades como la enfermedad de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y colestasis intrahepática del embarazo y recurrente beninga. También describe la cirrosis biliar primaria, sus manifestaciones clínicas y su patogenia.
Este documento describe la epidemiología, factores de riesgo, patogenia y tratamiento de la litiasis biliar o colelitiasis. La colelitiasis es una enfermedad frecuente que afecta hasta un 10% de la población y es más común en mujeres. Los principales factores de riesgo incluyen la edad, embarazos múltiples, obesidad, pérdida de peso rápida y cirrosis. La formación de cálculos se debe a la supersaturación de colesterol en la bilis, aceleración de
This textbook provides a comprehensive overview of hepatology. It was created by a team of international experts and is available free online. This second edition has been updated to reflect recent advances. It covers the epidemiology, virology and treatment of viral hepatitis types A, B, C, D and E. It also addresses diagnostic procedures, prophylaxis, vaccination strategies and complications of chronic liver disease. The editors aim to regularly update the content so it remains a valuable clinical reference.
1) El documento describe el síndrome ictérico, que es la acumulación de bilirrubina en los tejidos que resulta en una pigmentación amarilla de la piel y membranas mucosas.
2) La ictericia puede deberse a alteraciones en la formación, transporte, metabolismo o excreción de la bilirrubina.
3) Se detallan los mecanismos fisiopatológicos de la formación, conjugación y excreción de la bilirrubina, así como las causas de hiperbilirrubinemia directa
El documento proporciona información sobre la ictericia y la colestasis. Explica la fisiopatología del metabolismo de la bilirrubina, incluidas las fases pre-hepática, intrahepática y post-hepática. Detalla cómo medir la bilirrubina sérica y en orina, y aborda el enfoque del paciente con ictericia, incluido el examen físico y los posibles diagnósticos diferenciales basados en si predomina la fracción de bilirrubina directa o indirecta.
Este documento presenta información sobre las alteraciones más comunes en los exámenes de laboratorio que pueden verse en enfermedades hepato-bilio-pancreáticas. Explica cómo las transaminasas, fosfatasa alcalina, albúmina y amilasa pueden estar elevadas o disminuidas en diferentes condiciones como hepatitis, cirrosis, pancreatitis, obstrucción biliar, insuficiencia hepática o renal. También menciona algunas drogas y enfermedades sistémicas que pueden afectar los resultados de estos exámenes. El objet
1) La cirrosis hepática puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol o por infecciones virales como la hepatitis B y C. El alcohol es responsable del 60-70% de los casos en muchos países.
2) Las hepatitis virales B y C pueden provocar cirrosis en un porcentaje de los infectados, especialmente el virus de la hepatitis C que causa el 40% de las cirrosis avanzadas.
3) Otras causas menos frecuentes incluyen trastornos metabólicos como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, así como co
Síndrome de malabsorcion fisiología y fisiopatologíacsanoja2020
Este documento describe la fisiología y fisiopatología del síndrome de malabsorción. Explica los mecanismos de absorción intestinal de agua, electrolitos, grasas y carbohidratos, y cómo diversas condiciones patológicas pueden afectar negativamente a estos procesos y causar malabsorción. El intestino normal es muy eficiente absorbiendo nutrientes, pero depende de la integridad de numerosos factores, por lo que casi cualquier patología puede comprometer la absorción.
Este documento describe la fisiopatología de la malabsorción, incluyendo sus etapas (digestión, absorción, transporte), los principales mecanismos por los cuales pueden verse afectados los nutrientes (lípidos, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas, minerales), las causas comunes y las manifestaciones clínicas. Explica cómo la malabsorción puede dar lugar a deficiencias nutricionales y síntomas como diarrea, distensión abdominal y desnutrición. También resume los estudios analíticos y prue
El documento presenta el cronograma de actividades y temas de una clase sobre enfermedades gastrointestinales y hepáticas durante 3 semanas de julio. En la primera semana se enseñaron los temas 1 al 4, en la segunda semana los temas 5 al 8 con una actividad evaluada, y en la tercera semana los temas 9 y 10 y un examen final. Los temas incluyeron varias enfermedades como disfagia, úlcera péptica y hepatitis. Las evaluaciones consistieron en un quiz, una actividad grupal y un taller.
Este documento describe la hipertensión portal, definida como la elevación de la presión en la vena porta. Explica que puede ser causada por obstrucciones pre-hepáticas, intra-hepáticas o post-hepáticas y clasifica las etiologías de acuerdo a la ubicación de la obstrucción. También resume los síntomas clínicos como ascitis, hiperesplenismo y varices esofágicas, y los métodos de diagnóstico como ultrasonido, pruebas de laboratorio y estudios con contraste.
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de la hip
El documento describe el síndrome del intestino irritable (SII). El SII es una enfermedad funcional crónica del intestino caracterizada por dolor abdominal y alteraciones en el tránsito intestinal sin causas orgánicas identificables. Afecta más a mujeres jóvenes. Tiene una alta prevalencia y es una causa frecuente de consulta médica. Se cree que es multifactorial, involucrando factores psicosociales, dietéticos, genéticos, alteraciones de la motilidad y sensibilidad intestinal, y factores exógen
Desarrollo y riesgos de la apoptosis en la Leucemia - Proyecto.pptxMeliza De la Cruz
1) El documento analiza el proceso de apoptosis y su relación con la leucemia, concluyendo que una alteración en la apoptosis puede provocar la propagación masiva de células cancerosas desde la médula ósea y el desarrollo de leucemia. 2) Además, presenta hábitos saludables para mejorar la calidad de vida de pacientes con leucemia y reducir el impacto en sus familias. 3) Finalmente, compila información de fuentes secundarias en una ficha bibliográfica sobre el tema.
1) El documento analiza el proceso de apoptosis y su relación con la leucemia, concluyendo que una alteración en la apoptosis puede provocar la propagación masiva de células cancerosas desde la médula ósea y el desarrollo de leucemia. 2) Además, presenta hábitos saludables para mejorar la calidad de vida de pacientes con leucemia y reducir el impacto en su núcleo familiar. 3) Finalmente, compila información de fuentes secundarias en una ficha bibliográfica para profundizar en el tema.
Este documento presenta el caso de una paciente con colitis por desviación, una enfermedad inflamatoria del colon causada por la derivación quirúrgica de las heces. Esto priva a las células del colon de sus nutrientes normales, los ácidos grasos de cadena corta producidos por la flora bacteriana. La mucosa distal a la derivación muestra signos inflamatorios como edema y eritema. Histológicamente se observa infiltración linfocitaria e hiperplasia folicular. El tratamiento con enemas de ácid
Este documento trata sobre la pancreatitis crónica. Describe que es una enfermedad inflamatoria progresiva del páncreas que causa fibrosis y fallo de las funciones exocrinas y endocrinas, causando dolor, malabsorción, desnutrición y diabetes. Sus causas más comunes son el alcohol, factores genéticos y en algunos casos es idiopática. Explica los síntomas, manifestaciones, diagnóstico, tratamiento médico y quirúrgico de esta enfermedad.
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Enfermedades Inflamatorias Intestinales provocadas por CitocinasValeria Bello
AUTOR:
Bello Mendoza Karla Valeria
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
TUTOR: Dr. Jorge Cañarte
Docente de la Universidad Técnica de Manabí
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que evoluciona por brotes agudos recurrentes, causando fibrosis y daño irreversible. El consumo excesivo y prolongado de alcohol es la causa más común. Los síntomas incluyen dolor abdominal crónico y esteatorrea. El tratamiento se enfoca en controlar el dolor, reemplazar enzimas pancreáticas y una dieta baja en grasa. La cirugía y endoscopia pueden usarse para tratar complicaciones como cálculos o estenosis ductales.
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2. 291Fisiopatología de la pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una condición caracteri-
zada por daño progresivo e irreversible de la glán-
dula que afecta las funciones endocrinas y exocrinas.
Tiene hallazgos histopatológicos comunes como
son la fibrosis, la atrofia del acino pancreático, la
inflamación crónica y la distorsión de los conductos
pancreáticos con zonas de estenosis. En algunas for-
mas se pueden presentar calcificaciones y en otras un
infiltrado linfoplasmocitario extenso.
Desde el punto de vista clínico hay 3 componentes
principales que son dolor, maldigestión y diabetes. El
dolor generalmente es el síntoma que más afecta a los
pacientes con la enfermedad, usualmente se localiza
en epigastrio y se puede irradiar al dorso. El curso es
poco predecible pero generalmente mejora o resuelve
con el tiempo. En algunos casos, por su intratabili-
dad, requiere de manejos invasivos. La maldigestión
se manifiesta por esteatorrea y pérdida de peso, este
síntoma generalmente se presenta cuando la enfer-
medad está avanzada y la secreción de lipasa es menor
al 10% de lo normal, la mala digestión de lípidos
precede a la de proteínas y carbohidratos porque
la secreción de lipasa disminuye más rápidamente
que la de proteasas y amilasas. La diabetes mellitus
se puede desarrollar a lo largo de la enfermedad, se
clasifica como tipo III C de acuerdo a la Asociación
Americana de Diabetes y se caracteriza por destruc-
ción de células productoras de insulina y de células
productoras de glucagón; la coexistencia de este daño
aumenta el riesgo de hipoglicemia por la deficiencia
concomitante en la síntesis de glucagón (3).
Existen múltiples etiologías que posiblemente por
diferentes mecanismos conducen a pancreatitis
crónica, con base en este hecho se propuso la cla-
sificación TIGAR-O donde cada letra es la inicial
de las diferentes etiologías Tóxica metabólica que
es la más frecuente porque incluye el alcohol que
es el 70-90%, adicionalmente, en este grupo están
la hipercalcemia y algunos autores mencionan la
falla renal crónica sin que sea claro su mecanismo;
Idiopática: en algunas series alcanza el 10-30%, se
han agrupado en una forma juvenil que se presenta
en las primeras dos décadas de la vida y una forma
tardía hacia la cuarta y quinta década; Genética:
se han descrito algunas mutaciones que se tratarán
más adelante; Autoinmune es una entidad poco fre-
cuente con hallazgos clínicos y paraclínicos defini-
dos e histológicamente su característica es el extenso
infiltrado linfoplasmocitario; Recurrente: en el que
se incluyen pacientes que posiblemente debido a
múltiples episodios de pancreatitis aguda pueden
conducir a pancreatitis crónica, sin embargo, existe
controversia sobre esta hipótesis y Obstructiva: plan-
tea el daño primario sobre los conductos pancreáti-
cos posiblemente por daño inmunológico sobre el
epitelio, en forma similar a los que se observa en la
colangitis esclerosante primaria, en algunos casos las
dos entidades coexisten, y se han detectado anticuer-
pos antianhidrasa carbónica presentes en las células
de los conductos pancreáticos; se propone que el
daño afecta inicialmente a las células epiteliales de
los conductos pancreáticos (4).
En la actualidad, el conocimiento de la fisiopatolo-
gía de la pancreatitis crónica ha tenido importantes
avances, especialmente en los mecanismos respon-
sables del desarrollo de fibrosis por activación de las
celular estrelladas que soportan la hipótesis cono-
cida como necrosis-fibrosis. Adicionalmente, se han
descrito mutaciones genéticas relacionadas con los
procesos de activación/inactivación del tripsinógeno
a nivel intrapancreático y alteraciones la secreción
del bicarbonato en la membrana apical. Sobre estos
mecanismos se profundizará en la presente revisión.
FIBROGÉNESIS PANCREÁTICA
En la actualidad, uno de los mayores avances en la
fisiopatología de la pancreatitis crónica es el descu-
brimiento del papel que tienen las células estrelladas
(en inglés stellate cells) en la fibrosis pancreática.
Las células estrelladas derivan su nombre por su mor-
fología en forma de estrella. También se encuentran
en otros órganos como riñón, pulmón e hígado y se
han relacionado con enfermedades que cursan con
fibrosis como la cirrosis.
En el páncreas se localizan en la porción exocrina,
especialmente los espacios periacinar, perivascular y
periductal, en condiciones normales, por sus propie-
3. Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008
Educación médica continuada
292
dades contráctiles ayudan a regular las presiones en
estos compartimentos, además pueden contribuir a
mantener la matriz extracelular y tienen capacidades
limitadas de migración y proliferación (figura 1).
Figura 1. Acino pancreático.
En cuanto a su origen, algunos estudios sugieren
que provienen de la medula ósea en un porcentaje
importante, son células que tienen un estado basal
de reposo y un potencial de trasformación a células
activadas similares a los miofibroblastos.
En condiciones basales tienen la propiedad de acu-
mular grasa en su citoplasma, para su identificación
inicialmente se utilizó vitamina A marcada que se
fijaba en el citoplasma, posteriormente además se
encontraron en su citoplasnafilamentos de desmina
y de proteína glial fibrilar ácida (en inglés GFAP),
que permite distinguirlas de los fibroblastos. Al ser
activadas pierden con contenido de grasa, adop-
tan una morfología similar a los miofibroblastos y
expresan alfa SMA (alfa actina de músculo liso) y
proteínas de matriz extracelular (colágeno tipo I, III
y fibronectina) (2).
De acuerdo a la hipótesis conocida como necrosis-
fibrosis, se plantea que la necrosis y la inflamación
pancreática son procesos que activan las células estre-
lladas. Existen dos vías de activación, la primera, por
factores liberados por otros tipos de células denomi-
nados paracrinos provenientes de las células acinares,
los leucocitos y las células endoteliales que liberan
citoquinas como la Il 1, Il 6, Il 10, factores de necro-
sis tumoral alfa (5), angiotensina II, endotelina I y
radicales de oxígeno en respuesta a la injuria pan-
creática (2). La segunda vía de activación es por las
mismas células estrelladas por factores denominados
autocrinos por medio de moléculas proinflamatorias
que además aumentan la secreción de colágeno y la
expresión de factor de crecimiento transformante B1
(TGF-B1) y endotelina que estimulan la migración,
la contracción y la liberación de sustancias proin-
flamatorias, perpetuando sus efectos aun cuando
el estímulo inicial haya terminado, favoreciendo el
desarrollo progresivo de fibrosis (figura 2) (2).
En condiciones autolimitadas como la pancreatitis
aguda, las células estrelladas contribuyen a la forma-
ción de la matriz provisional, facilitan la proliferación
celular, la migración y el ensamblaje del parénquima
pancreático. Los procesos de activación progresiva-
mente desaparecen una vez cesa la injuria y las células
sufren procesos de apoptosis o de inactivación permi-
tiendo la normal reparación del tejido pancreático.
En condiciones como la pancreatitis crónica, el daño
repetitivo o persistente lleva a una activación con-
tinua de las células estrelladas que finalmente con-
duce a fibrosis de la glándula. En la actualidad se
considera que la activación de las células estrelladas
tiene un papel fundamental en la extensa fibrosis
que acompaña a la pancreatitis crónica y a la pérdida
de sus funciones exocrinas (2).
Otra entidad que presenta con frecuencia extensa
fibrosis es el adenocarcinoma pancreático, fenómeno
conocido como reacción desmoplásica; algunos tra-
bajos han encontrado similitud en los mecanismos
que conducen a fibrosis por pancreatitis y el cáncer
pancreático por activación de las células estrelladas,
existe controversia sobre el papel que tienen las células
estrelladas activadas como promotoras en la prolifera-
ción de este tumor a través de la liberación de factores
de crecimiento y de soporte (2).
ACTIVACIÓN / INACTIVACIÓN DEL TRIPSINÓGENO
A NIVEL INTRAPANCREÁTICO Y FORMAS
GENÉTICAS DE PANCREATITIS CRÓNICA
En condiciones normales, la mayoría de las enzimas
pancreáticas son secretadas en forma inactiva para
4. 293Fisiopatología de la pancreatitis crónica
Figura 2. Mecanismos de activación de la célula estrellada.
ser activadas en la luz duodenal, sin embargo, una
escasa cantidad del tripsinógeno humano se puede
autoactivar lentamente a tripsina en el páncreas.
Existen mecanismos protectores que evitan el desa-
rrollo de pancreatitis.
La primera línea de defensa contra la tripsina acti-
vada es una proteasa conocida como inhibidor
intrapancreático de tripsina o como proteasa de
serina inhibidora de tripsina Kazal tipo I (en inglés
SPINK 1), inactiva la tripsina aunque solamente en
forma transitoria debido a que el complejo tripsina-
SPINK1 también sirve como sustrato para la tripsina
con lo cual hay una degradación del SPINK1 y se
restaura la actividad de la tripsina. Otro mecanismo
de protección es la existencia de diferentes clases de
tripsinógenos en el jugo pancreático. En la actua-
lidad se conocen tres tipos de tripsinógeno que se
clasifican de acuerdo su movilidad en la electrofo-
resis como tripsinógeno catiónico también llamado
proteasa de serina 1 (PRSSI), tripsinógeno aniónico
(PRSS2) y mesotripsinógeno (PRSS3); el tripsinó-
geno catiónico se autoactiva con mayor facilidad y es
más resistente a la autolisis (figura 3) (3).
Inicialmente se encontraron mutaciones del gen
productor del tripsinógeno catiónico, localizado en
el brazo largo del cromosoma 7 (7q3S). La mutación
más frecuente es la R122H, y se han descrito varias
mutaciones relacionadas con este gen, el listado se
puede consultar en la página www.uni-leipzing.
depancreasmutation/db.html. Estas mutaciones
aumentan la activación intrapancreática del tripsi-
nógeno y algunas también impiden la lisis de la trip-
sina activada, favoreciendo un daño por la tripsina
activada. Esto conduce a un estado de inflamación
crónica que estimula la fibrosis pancreática (3).
Esta mutación se ha encontrado presente en algu-
nas familias con pancreatitis crónica, su relación con
casos de pancreatitis idiopática o inducida por alco-
hol es más controversial (6).
5. Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008
Educación médica continuada
294
Recientemente también se ha encontrado una
mutación relacionada con el tripsinógeno aniónico
(PRSS2) denominada G191R, que al parecer induce
una proteolisis de la tripsina y tiene un papel protec-
tor; es la primera evidencia de una variante genética
protectora en pancreatitis crónica. Es una mutación
poco frecuente con escaso impacto en la mayoría de
los casos (3).
Inhibidor de proteasas de serina Kazal tipo I
(SPINK1)
En muchos pacientes no se encuentra ninguna de las
mutaciones relacionadas con el tripsinógeno catió-
nico (PRSS1), lo cual hizo pensar en mutaciones en
otros genes. Recientemente se encontraron mutacio-
nes en el SPINK1, la más frecuente es la mutación
N34S, se demostró en el 25% de los pacientes con
pancreatitis familiar, en el 16% de pancreatitis idio-
pática y en el 20 a 33% de los pacientes con pancrea-
titis tropical (6).
SECRECIÓN DE BICARBONATO Y EL REGULADOR
DE CONDUCTANCIA TRANSMEMBRANA DE LA
FIBROSIS QUÍSTICA (CFTR)
Los conductos pancreáticos tienen tres funciones
principales:
1. Proveer soporte estructural para el tejido acinar
pancreático
2. Transportar las enzimas producidas en el acino
3. Secretar líquido y bicarbonato a una concentración
seis veces mayor a la concentración plasmática.
El páncreas humano produce alrededor de 2,5 litros
delíquidodiarioquecaracterísticamenteesisotónico,
con una alta concentración de bicarbonato (HCO3
-)
de 140 mmol/L y una relativa baja concentración de
CL- de 20 mmol/L y un PH 7,5-8,0. Su principal
función es contrarrestar el ácido gástrico que ingresa
al duodeno, además solubiliza macromoléculas pre-
viniendo la agregación de enzimas digestivas y muci-
Figura 3. Activación intrapancreática del tripsinógeno.
6. 295Fisiopatología de la pancreatitis crónica
nas. El principal control en su secreción es por vía
neurohormonal por estimulación vagal y por la hor-
mona secretina liberada por las células duodenales
en respuesta a la presencia de ácido (7).
El primer paso en la secreción del bicarbonato es el
ingreso a la célula a través de la membrana basola-
teral, puede ingresar como bicarbonato (HCO3-)
por un mecanismo de cotransporte con el sodio
(Na- HCO3
-) o también se puede formar a partir
del ácido carbónico por la combinación de dióxido
de carbono (CO2
) y agua (H2
O) por medio de la
enzima anhidrasa carbónica (figura 4).
El siguiente paso en la secreción del bicarbonato es la
salida a través de la membrana apical hacia la luz de
los conductos pancreáticos. Aún no se encuentran
completamente dilucidados los mecanismos de la
secreción de bicarbonato y de líquidos en el humano,
existen varias hipótesis que explican su producción
en contra de un gradiente de concentración. Los
conductos pancreáticos a diferencia de otros epite-
lios tiene la característica única de no absorber sodio
Na+, este ión en el páncreas solamente es secretado
por vía paracelular. La secreción de Cl- es muy
importante en conductos proximales por un recep-
tor denominado regulador de conductancia trans-
membrana de la fibrosis quística (CFTR), que es un
canal de transporte que depende de AMP cíclico, y
que también puede transportar HCO3
-.
EL CFTR es una proteína transmembrana para la
secreción de cloro y bicarbonato que se localiza en
la membrana apical que permite la secreción de
líquidos y electrolitos especialmente en el sistema
respiratorio y digestivo. En el páncreas se encuentra
localizado en la región centroacinar y región proxi-
mal de los conductos pancreáticos (7).
Inicialmente la permeabilidad en el CFTR es menor
para el bicarbonato con lo cual se favorece una mayor
secreción de cloro y líquido. Para el HCO3
- la per-
Figura 4. Mecanismos de ingreso y de producción de bicarbonato a través de la membrana basal a la célula ductal.
7. Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008
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296
meabilidad del CFTR es dinámica y depende de la
concentración intraluminal de Cl-; cuando la con-
centración intraluminal es menor de 20 mmol/L se
produce un cambio en la permeabilidad del receptor y
aumentaparaeltransportedeHCO3
-.Recientemente,
también se encontró otro mecanismo en la membrana
apical de transporte de estos aniones conocido como
SLC26 que intercambia Cl- hacia el interior de la
célula y HCO3
- hacia los conductos. Estos dos meca-
nismos se interrelacionan y se potencian produciendo
un líquido con altas concentraciones de bicarbonato
y agua (figura 5) (1).
Se han descrito diferentes mutaciones que pueden
afectar la función del CFTR que alteran la forma-
ción del líquido pancreático, produciendo un líquido
viscoso, con aumento de la formación de tapones
proteicos y posteriormente de cálculos intraducta-
les. Además, la baja concentración de bicarbonato
disminuye el PH y favorece la activación enzimática
que ocasiona daño pancreático (1).
Las mutaciones más conocidas son de carácter rece-
sivo que se caracterizan por disfunción pulmonar e
insuficiencia pancreática denominada fibrosis quís-
tica. Recientemente también se han encontrado
algunas de estas mutaciones en pacientes con pan-
creatitis crónica de otras etiologías como pancreatitis
crónica idiopática en la cual su frecuencia es 6 veces
mayor de la estimada (6).
Algunos estudios que han analizado la totalidad de
las mutaciones de los genes CFTR, el PRSS1 y el
SPINK1 en pacientes con pancreatitis idiopática
encontraron que el 25-30% tiene mutaciones del
gen CFTR y solamente una minoría tiene muta-
ciones en los otros genes. Por esta razón se estima
que la mayoría de las pancreatitis idiopáticas pueden
corresponder a formas atípicas de fibrosis quística.
También la mutación en el CFTR se ha encontrado
presente en casos de pancreatitis relacionada con
alcohol (3, 6).
Pancreatitis por alcohol
El alcohol es la etiología más frecuente de pancrea-
titis crónica, se encuentra relacionada con el nivel
de consumo, solamente un pequeño porcentaje de
alcohólicos desarrollan la enfermedad, lo cual sugiere
Figura 5. Modelo de secreción de bicarbonato y cloro en el páncreas en la membrana apical.
8. 297Fisiopatología de la pancreatitis crónica
que se requiere de una susceptibilidad especial para
su desarrollo.
Las teorías iniciales planteaban que el daño primario
por alcohol estaba dirigido a los conductos pancreáti-
cos; sin embargo. estudios recientes no lo confirman.
Es probable que la ingesta crónica de licor ocasione
disfunción del CFTR que conduce a la formación
de un líquido pancreático proteico muy viscoso que
puede producir obstrucción mecánica, interferir con
la secreción enzimática y facilitar la activación intra-
celular de las enzimas pancreáticas. Algunos estudios
han encontrado en menor proporción otras muta-
ciones en el SPINK1 en pancreatitis crónica relacio-
nada con alcohol.
El páncreas tiene la capacidad enzimática de metabo-
lizar el alcohol por dos vías. La principal vía metabó-
lica en el páncreas es la vía no oxidativa que produce
esteres de colesterol y esteres de ácidos grasos, que
aumentan el estrés oxidativo y la fragilidad de las
membranas lisosomales y de los gránulos de zimó-
geno facilitando la activación enzimática intracelular
temprana. La segunda es la vía oxidativa, que pro-
duce acetaldehído el cual activa las células estrelladas
conduciendo fibrosis. Adicionalmente el alcohol, el
acetaldehído y los metabolitos de la vía no oxidativa
aumentan los niveles de citoquinas que favorecen la
necroinflamación y también estimulan las células
estrelladas (figura 6).
Figura 6. Fisiopatología de pancreatitis crónica por alcohol.
9. Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008
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Algunos estudios también encuentran que el alcohol
puede afectar la microcirculación pancreática.
En resumen, la pancreatitis crónica es una entidad
relacionada con diferentes etiologías, es posible que
el mejor entendimiento de los mecanismos de secre-
ción pancreática, activación enzimática, la asociación
con las alteraciones genéticas y los factores ambienta-
les permitan en un futuro mejorar el entendimiento
del desarrollo de esta enfermedad en muchos de los
casos de pancreatitis crónica agrupadas actualmente
como idiopáticas, alcohólicas y tropicales.
Referencias
Ishiguro H, Steward M, Naruse S. Cystic fibrosis trans-1.
membrane conductance regulator and SLC26 transport-
ers in HCO3
secretion by pancreatic duct cells. Acta
Physiologica Sinica 2007; 59(4): 465-476.
Omary MB, Lugea A, Lowe AW, Pandol SJ. The pancre-2.
atic stellate cell: a star on the rise in pancreatic diseases. J
Clin Invest 2007; 117:50-59.
Witt H, Apte MV, Keim V, Wilson JS. Chronic3.
Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis,
Genetics, Diagnosis, and Therapy. Gastroenterology
2007; 132: 1557-1573.
Stevens T, Conwell DL, Zuccaro G. Pathogenesis of4.
Chronic Pancreatitis: An Evidence – Based Review of Past
Theories and Recent Developments. Am J Gastroenterol
2004; 99: 2256-2270.
Mews P, Phillips P, Fahmy R, Korsten et al. Pancreatic5.
stellate cells respond to inflammatory cytokines: potential
role in chronic Pancreatitis. Gut 2002; 50: 535-541.
Draganov P, Toskes P. Pancreatitis crónica: controversias6.
respecto a la etiología, el diagnostico y el tratamiento. Rev
Esp Enferm Dig 2004; 96(9): 649-59.
Argent BE, Case RM. Pancreatic Ducts. Cellular mecha-7.
nisms and control of bicarbonate secretion. En Johnson,
Alpers, Christen, Jacobson, Walsh, eds. Physiology of the
Gastrointestinal Tract. Vol. 2. 3th Edition. Raven Press
1994. p. 1473-1497.