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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO
OTOÑO 2018
Propedéutica Médica y Fisiopatología
GRADO Y GRUPO: 5º “A”
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TENSIÓN ARTERIAL
Factor dominante que hace posible la circulación sanguínea y esta fuerza es producida por la contracción ventricular.
2
•Las válvulas sigmoideas abiertas y sanas, su valor es igual a la presión
interventricular en ambos lados del corazón.
PS:
•Al cerrase las valvas, la presión se mantiene por la elasticidad de las arterias
musculares
PD:
• Reacción a la fuerza propulsora.
RESISTENCIA PERIFERICA:
• PS-PD
PRESIÓN DIFERENCIAL O PRESIÓN DE
PULSO:
• PM:PD/(PRESIÓN DIFERENCIAL/3)
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3
Elevación de los valores tensionales
por encima de los aceptados como
normales.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA:
Sx constituidos por signos y síntomas derivados, con repercusión especial
en SNX, corazón , riñón y sistema vascular periférico.
EPIDEMIOLOGÍA
4
20-30% en adultos. Se leva en mayores de 60 años
(mayor al 50%)
5% presentan HTA grave
50% abandona el TX
10-20% están controlados de manera adecuada
5
FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN CAUSADA POR FACTOR ÚNICO
6
ALTERACIONES RESULTANTES: Resp. Fisiologías de adaptación.
ALTERACIONES PRIMARIAS: Causadas por el trastorno inicial.
Si la causa primitiva persiste se desarrollan nuevas reacciones compensadoras y conducen
al cuadro clínico bien definido de la HTA.
Desbalance homeostático normal del sistema circulatorio, esto desencadena diversas
reacciones compensadoras .
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
7
FASE INCIAL:
• Existe una causa responsable de la
alteración de una variable fisiológica. Ej:
Estrechamiento excesivo de arteria renal
secundario a una displasia fibromuscular,
ateroesclerosis o aneurisma que dan como
resultado disminución de la perfusión
renal.
• Aquí hay una liberación excesiva de renina
Y AUMENTO DE FORMACIÓN DE
ANGIOTENSINA que con el tiempo inducen
un incremento en la secreción de
aldosterona retención de sodio.
SEGUNDA FASE:
• Expansión del L. extracelular, aumento de
vol. minuto cardiaco y de la resistencia
periférica que conducen a un incremento
de PA.
HIPERTENSIÓN CAUSADA POR TRASTORNOS MÚLTIPLES
La función normal de los mecanismo de
homeostasis requieren de la participación de
proteínas y enzimas especializadas ,, la
secuencia de los aa de estas proteínas es
codificada por genes específicos y de ello
depende su funcionamiento y el control de la PA
Influencia genético
8
CLASIFICACIÓN Y TIPOS
9
10
11
HTA ESENCIAL
No puede identificarse un factor causal (90-95%)
Motivo de consulta mas frecuente
Hay alteraciones lipídicas
Disfunción endotelial
Tendencia protrombotica
Resistencia a la insulina
Cambio de la estructura y función del ventrículo izq.
Alteración renal
12
CRISIS HIPERTENSIVAS
Cuadros clínicos
secundarios a la
lesión de
órganos lanco
Debe iniciarse
tx de forma
inmediata
13
HTA MALIGNA ACELERADA
14
1% DE Px con HTA esencial
10% mortalidad en pacientes
controlados
80% mortalidad en pacientes
no controlados
Es una forma de HTA renino-
dependiente
Elevación de angiotensina II,
renina y aldosterona
Compromiso renal
TA elevada + sustancias
vasoactivas + actividad
vascular aumentada= lesión
endotelial con depósitos de
fibrina, necrosis fibrinoide e
isquemia tisular.
Palidez en piel y mucosas
secundaria a anemia
hemolítica por
microangiopatia
Insuficiencia cardiaca Compromiso neurológico Proteinuria/ hematuria
En EKG se observa Hipertrofia
del VI
COMPLICACIONES
15
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
Examen físico general
Registro de la TA (errores en la técnica)
Exámenes complementarios
16
BIBLIOGRAFÍA
I. Cervantes, L. M. (Reimpresión 2018). Clínica propedéutica medica. Ciudad de México:
Méndez Editores.
II. Argente A Horacio: Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da
Edición 2013, Editorial Panamericana.
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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO OTOÑO 2018 Propedéutica Médica y Fisiopatología GRADO Y GRUPO: 5º “A” UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • 2. TENSIÓN ARTERIAL Factor dominante que hace posible la circulación sanguínea y esta fuerza es producida por la contracción ventricular. 2 •Las válvulas sigmoideas abiertas y sanas, su valor es igual a la presión interventricular en ambos lados del corazón. PS: •Al cerrase las valvas, la presión se mantiene por la elasticidad de las arterias musculares PD: • Reacción a la fuerza propulsora. RESISTENCIA PERIFERICA: • PS-PD PRESIÓN DIFERENCIAL O PRESIÓN DE PULSO: • PM:PD/(PRESIÓN DIFERENCIAL/3) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA:
  • 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 3 Elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA: Sx constituidos por signos y síntomas derivados, con repercusión especial en SNX, corazón , riñón y sistema vascular periférico.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA 4 20-30% en adultos. Se leva en mayores de 60 años (mayor al 50%) 5% presentan HTA grave 50% abandona el TX 10-20% están controlados de manera adecuada
  • 5. 5
  • 6. FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN CAUSADA POR FACTOR ÚNICO 6 ALTERACIONES RESULTANTES: Resp. Fisiologías de adaptación. ALTERACIONES PRIMARIAS: Causadas por el trastorno inicial. Si la causa primitiva persiste se desarrollan nuevas reacciones compensadoras y conducen al cuadro clínico bien definido de la HTA. Desbalance homeostático normal del sistema circulatorio, esto desencadena diversas reacciones compensadoras .
  • 7. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR 7 FASE INCIAL: • Existe una causa responsable de la alteración de una variable fisiológica. Ej: Estrechamiento excesivo de arteria renal secundario a una displasia fibromuscular, ateroesclerosis o aneurisma que dan como resultado disminución de la perfusión renal. • Aquí hay una liberación excesiva de renina Y AUMENTO DE FORMACIÓN DE ANGIOTENSINA que con el tiempo inducen un incremento en la secreción de aldosterona retención de sodio. SEGUNDA FASE: • Expansión del L. extracelular, aumento de vol. minuto cardiaco y de la resistencia periférica que conducen a un incremento de PA.
  • 8. HIPERTENSIÓN CAUSADA POR TRASTORNOS MÚLTIPLES La función normal de los mecanismo de homeostasis requieren de la participación de proteínas y enzimas especializadas ,, la secuencia de los aa de estas proteínas es codificada por genes específicos y de ello depende su funcionamiento y el control de la PA Influencia genético 8
  • 10. 10
  • 11. 11
  • 12. HTA ESENCIAL No puede identificarse un factor causal (90-95%) Motivo de consulta mas frecuente Hay alteraciones lipídicas Disfunción endotelial Tendencia protrombotica Resistencia a la insulina Cambio de la estructura y función del ventrículo izq. Alteración renal 12
  • 13. CRISIS HIPERTENSIVAS Cuadros clínicos secundarios a la lesión de órganos lanco Debe iniciarse tx de forma inmediata 13
  • 14. HTA MALIGNA ACELERADA 14 1% DE Px con HTA esencial 10% mortalidad en pacientes controlados 80% mortalidad en pacientes no controlados Es una forma de HTA renino- dependiente Elevación de angiotensina II, renina y aldosterona Compromiso renal TA elevada + sustancias vasoactivas + actividad vascular aumentada= lesión endotelial con depósitos de fibrina, necrosis fibrinoide e isquemia tisular. Palidez en piel y mucosas secundaria a anemia hemolítica por microangiopatia Insuficiencia cardiaca Compromiso neurológico Proteinuria/ hematuria En EKG se observa Hipertrofia del VI
  • 16. DIAGNÓSTICO Interrogatorio Examen físico general Registro de la TA (errores en la técnica) Exámenes complementarios 16
  • 17. BIBLIOGRAFÍA I. Cervantes, L. M. (Reimpresión 2018). Clínica propedéutica medica. Ciudad de México: Méndez Editores. II. Argente A Horacio: Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da Edición 2013, Editorial Panamericana. 17