El documento compara el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico. El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de la función renal. Las causas más comunes en niños son la nefropatía por IgA, el síndrome urémico hemolítico y la glomerulonefritis postestreptocócica. El síndrome nefrótico implica una lesión glomerular que causa aumento de la permeabilidad capilar y conduce a proteinuria masiva, hip

1. SINDROME NEFRITICO vs NEFROTICO

2. SINDROME
NEFRITICO
El síndrome nefrítico es un conjunto
de signos y síntomas que se caracterizan
por inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función.
La lesión glomerular puede ser de causa
inmunológica (glomerulonefritis aguda
postestreptocócica), hereditaria o por toxinas
(síndrome urémico hemolítico).

3. CAUSAS MAS
FRECUENTES EN
NIÑOS Y
ADOLESCENTES
Nefropatía por IgA
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis
posestreptocócica el prototipo
de la enfermedad nefrítica
aguda.

4. TRIADA CLASICA
 Hipertensión arterial
Edema
Hematuria

5. PATOGENIA El elemento común en el síndrome nefrítico son
lesiones en el glomérulo caracterizado por
infiltración de células inmunitarias,
fundamentalmente leucocitos en el interior de éste.
Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinámicas que afectan la tasa de filtración
glomerular.
La hipertensión arterial produce riñones isquémicos
los cuales secretan renina y éste a su vez empeora la
hipertensión arterial.
Por lo que además presenta proteinuria en rango
subnefrótico, oliguria, uremia.

6. Recordar..
La patogenia es desconocida, aunque parece estar
mediada por inmunocomplejos circulantes y
formados in situ.
Existe lesión glomerular que produce una disminución
de la filtración glomerular, lo que ocasiona oliguria y
elevación de las cifras plasmáticas de urea y
creatinina.
La disminución del filtrado glomerular provoca
retención hidrosalina que se traduce en expansión de
volumen extracelular y, en consecuencia, en edemas,
sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.

7. CUADRO CLINICO
Por lo general, es
referir edema, orina
oscuras, micciones de
bajo volumen y poco
frecuentes.
En el 75% de los
pacientes con un
síndrome nefrítico se
presenta una hematuria
macroscópica
Características de la
hematuria de origen
glomerular: Color oscuro
Total (presente en el
primer, segundo y tercer
chorro miccional)
Indolora Sin coágulos
Al examen
microscópicos,
los hematíes no se
observan frescos.
Presencia
de cilindros hemáticos, lo
cual es
casi patognomónico de la
hematuria glomerular.

8. Hematuria microscópica, glóbulos
rojos en una muestra
de orina vista bajo el microscopio.

9. El 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial, de
predominio matutino y posteriormente en los miembros inferiores,
borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente dolorosa
(hepatalgia), ingurgitación yugular y puño-percusión dolorosa.
El edema puede llegar incluso a niveles de congestión severa con
síntomas de edema pulmonar agudo.

10. La presión arterial en estos pacientes se ve aumentada
debido a la imposibilidad del riñón de mantener una filtración
adecuada y por aumento de la reabsorción tubular.
La HTA se normaliza una vez que comienza la regresión del
proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el
exceso del volumen extracelular.
La oliguria, micciones de poco volumen, se debe a la
disminución del filtrado glomerular propia del síndrome
nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.

11. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POST ESTREPTOCÓCICA
Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil.
Más frecuente entre los 2 y 12 años.
Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años.
Es 2 veces más frecuente en varones.
Aparece durante o después de una faringitis estreptocócica o un impétigo.
La inflamación mediada por la inmunidad es el mecanismo de producción
de la Glomerulonefritis proliferative.
El hacinamiento, falta de higiene, desnutrición, y el retraso en el
tratamiento pueden producir brotes epidémicos.

12. CLINICA DE LA GNPE
Las formas sintomáticas cursan
como síndrome nefrítico agudo
(40-50%): hematuria, edema,
hipertensión arterial, oliguria y
proteinuria no selectiva.
Otros síntomas inespecíficos
acompañantes son malestar
general, anorexia, dolor
abdominal, cefalea, fiebre
moderada, entre otros.
Es característico que exista un
período de latencia que varía
desde unos pocos días hasta
unas 3 semanas entre el
comienzo de la infección
estreptocócica y el desarrollo de
la glomerulonefritis clínica.
El edema localizado en las
regiones palpebral y facial de
grado moderado aparece en el
90% de los casos y, aunque
puede ser generalizado, es raro.
La hematuria es un síntoma
constante y uniforme durante
toda la micción y suele
acompañarse de cilindruria.
La hipertensión arterial se
detecta en el 70-80% y suele ser
moderada.

13. DIAGNÓSTICO DE LA GNPE
El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de un
síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar o
impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos.
Es imprescindible la determinación del complemento sérico,
que estará disminuido C3, properdina y complemento
hemolítico al 50% (vía alternativa), con C4 normal.
Encontraremos una elevación de IgG e IgM en el 80% de los
casos, títulos elevados de factor reumatoide en el 50%.
En orina se detecta hematuria, con hematíes dismórficos,
cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. En orina de 24 h la
proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40
mg/m⊃2;/h) y las concentraciones de sodio, bajas (< 20 mEq/l)

14. TRATAMIENTO
DE LA GNPE
•Reposo con control diario del peso, la presión arterial,
los edemas y la situación cardiovascular.
•Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos
para conseguir un balance negativo; si se acompaña
de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los
fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica
y normo o hipercalórica.
•Es importante hacer un balance hídrico y dietético
diario.
•Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h
durante 10 días o penicilina benzatina por vía
intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única).
En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por
vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.
•Los diuréticos de asa están indicados siempre que
exista sobrecarga circulatoria clínica (edemas e
hipertensión arterial), o si radiológicamente
encontramos signos de insuficiencia cardíaca
congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2
mg/kg/día.
•Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de
diuréticos no se consigue controlar la presión arterial,
se asociarán fármacos antihipertensivos.

16. SE FELIZ, HACIENDO FELIZ AL SEMEJANTE

17. SINDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un
conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la
permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva
a la presencia de niveles altos de proteína en la orina(proteinuria),
niveles bajos de proteína en
la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos
casos, edema,colesterol alto (hiperlipidemia).
El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o
secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que
transporta la sangre.
Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general
causan disfunción renal crónica.

18. El Síndrome Nefrótico es un
estado clínico caracterizado por :
Proteinuria masiva ( >40mg/m2 en 1h )
Hipoalbuminemia ( albúmina <2.5 g/dl )
Edemas
Hipercolesterolemia

19. CLASIFICACIÓN
Congénito ( tipo finladés, esclerosis mesangial difusa, secundario a
infección congénita ).
Primario o Idiopático ( enfermedad de cambios mínimos, la causa más
frecuente en niños, esclerosis segmentaria focal ).
Secundario ( LES, púrpura de Henoch-Schonlein, glomerulonefritis
aguda, SHU, endocarditis bacteriana, picadura de abeja, nefropatía
diabética, nefritis crónica.

20. FISIOPATOLOGÍA
El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está
formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas
pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,como
son las proteínas.
En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o
una hialinización, permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o
las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión
oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formación de edemas.
En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo
compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas,
tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas,siendo estas últimas las
causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos
pacientes.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El edema predomina en zonas de declive, significativo en cara y
genitales. La mayoría presentan derrame pleural sin disnea. Son muy
frecuentes la ascitis.
Los pacientes son más susceptibles a infeccionespor disfunción inmune
de células T y B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y
properdina, con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis,
neumonía, meningitis y sepsis.
La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones
venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos
tromboembólicos en miembros inferiores, renal, seno longitudinal o
pulmonar (2-8%).
La hipertensión arterial (HTA) (por hiper- o hipovolemia) y la
hiperlipidemia confieren riesgo cardiovascular.

22. RECORDAR
El síndrome nefrótico se acompaña de retención de agua y sodio,
cuyo grado puede oscilar desde ligero edema en párpados o en
miembros inferiores, hasta la anasarca.
Una proteinuria de 40 mg/h/m2 (se considera proteinuria en rango
nefrótico).
La hipoalbuminemia < 2,5 g/dL, sobrepasa la compensación
hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta
insuficiente para compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.
La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de
lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado,
responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además,
hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol.

23. DIAGNÓSTICO
Proteinuria (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y edemas son
diagnósticos del Síndrome Nefrótico.
Pruebas bioquímicas :
- análisis de orina para detectar el exceso de proteínas.
- análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e
hiperlipoproteinemia.
- La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre
para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos
líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre.
-Biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar,
mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis
pertenece la enfermedad.

24. COMPLICACIONES
Trastornos tromboembólicos.
Infecciones:La infección más frecuente es la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares,
cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los
organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus
pneumoniae ,Haemophilus influenzae, E. coli.
Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en
los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la
pérdida de la función renal.
Edema pulmonar.
Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina.
Hipocalcemia, Anemia, Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se pierde en la
orina supera la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.

25. TRATAMIENTO
Sx. Nefrótico primario o idiopático : > frec.
Prednisona : 60mg/m2/día durante 6 semanas, luego 40mg/m2/día a
días alternos durante otras 6 semanas.
Recaída : proteinuria >2 + durante 3 días consecutivos. Prednisona
60mg/m2/día dosis fraccionadas por 3 días hasta que se resuelva, luego
disminuir gradualmente la dosis.
> 4 recaídas al año : considerar uso de clorambucilo o ciclofosfamida.
Medidas generales : cantidad de proteínas suficientes en la dieta para la
síntesis endógena de albúmina, restricción salina, restricción hídrica.

26. NO SE OLVIDEN DE TOMAR AGUA
!!!!!