Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos.

1. Grado y grupo: 5º “A”
Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Medico Cirujano
Unidad de Aprendizaje:
PROPEDEUTICA MEDICA Y FISIOPATOLGÍA
TEMA: SX INFLAMATORIO CRÓNICO
1

2. SRIS
• El síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) o es el conjunto de
fenómenos clínicos y fisiológicos que
resultan de la activación general del sistema
inmune, con independencia de la causa que
lo origine.
• Conceptualmente éste traduce una
participación activa del huésped frente a
procesos que coaccionan destrucción
celular o ante la invasión por organismos
patógenos.
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3. • Abarca los diferentes estadios del proceso
infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis,
hasta el shock séptico refractario y
eventualmente conduce a la disfunción
orgánica múltiple y la muerte del paciente.
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4. Causas no sépticas
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Pancreatitis agudas
graves
Quemadas graves
Politraumatismos
Postoperados de cirugía
mayor
Síndrome postcirugía
cardíaca
Vasculitis sistémicas
Enfermedades
autoinmunes

5. Mediadores
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina
Proteasas plasmáticas
Sistema de cininas (bradicina, calicreína)
Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b, C9)
Sistema fibrinolítico de la coagulación
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6. Mediadores
Metabolitos del ácido araquidónico
Radicales libres de oxígeno
Proteasas, factores de crecimiento, citoquina
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8. CLINICA
En general la
respuesta
hemodinámica
inicia con:
Aumento de las resistencias vasculares periféricas y pulmonares,
como método para mantener la presión arterial constante.
Se observa una frialdad distal y palidez por el menor flujo
sanguíneo.
Aumenta la permeabilidad endotelial lo cual da paso al proceso
inflamatorio florido
Edema tisular y una vasoconstricción pulmonar con disfunción
miocárdica y aumento del NO
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9. CLINICA
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Este proceso
favorece a la
traslocación
bacteriana en
epitelio
gastrointestin
al y en
pulmón.
El paciente se
presenta
generalmente
con un estado
tóxico,
inquieto,
sudoroso,
incluso
cuando ya hay
trastornos de
la coagulación
se pueden
observar
livideces.
La fiebre es el
síntoma más
frecuente, no
siempre
presente pero
mucho más
común que la
presentación
con
hipotermia.

10. Puede haber taquipnea, insuficiencia
respiratoria, en etapas iniciales puede haber
alcalosis por la hiperventilación, se presenta
vasodilatación periférica, hipotensión arterial,
aumento del gasto cardiaco al inicio y
taquicardia.
Puede haber, azoemia y oliguria pre-renal
con evolución a necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis o nefritis intersticial.
La hiperglicemia es un parámetro muy
importante y en muchos casos va de la mano
con la presentación del SRIS
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11. DIAGNOSTICOS
Enviar un hemograma completo, para valorar leucocito y plaquetas, si el
paciente es víctima de trauma o cirugía es conveniente valorar el hematocrito y
la hemoglobina.
Pruebas de función renal y electrolitos incluyendo calcio, fósforo y magnesio,
así como función hepática completa para valorar daño orgánico
Pruebas de coagulación, niveles de fibrinógeno, dímero D, glicemia, gases
arteriales y niveles de lactato para valorar el equilibrio homeostático.
Examen general de orina con valoración del sedimento
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12. Pruebas de
gabinete
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Precisamos para la
adecuada valoración
de una placa de
tórax A-P y lateral
Placa simple de
abdomen o
ultrasonido
Tomografía de
cabeza o punción
lumbar si se observa
alteración mental

13. Tratamiento
El tratamiento debe ir canalizado desde el inicio a atacar la fuente del problema,
Se debe iniciar los antibióticos, medicamentos y tratamiento quirúrgico necesario
para corregir la causa y poder tratar las complicaciones
En un inicio la estabilidad hemodinámica es de suma importancia ya que de ello
depende la vida del paciente.
Una adecuada resucitación con líquidos, cristaloides, glóbulos rojos empacados y
plaquetas en casos necesarios, es de vital importancia
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14. Tratamiento
Fase temprana
Antibioticoterapia empírica
Se pueden eliminar las
endotoxinas de la circulación
con anticuerpos anti-
lipopolisacárido o receptores
solubles de lipopolisacàrido.
Estos se unen al receptor en
la célula mononuclear
evitando que se de la
respuesta, entre estos
tenemos los anticuerpo
monoclonales E5 y HA-1ª
También se pueden usar
los inhibidores de
citocinas, en este grupo
encontramos los esteroide,
los AINES y los agentes
que aumentan el AMPc,
para inhibir la síntesis del
FNT-α
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15. Fase: intermedia
Anticuerpos contra FNT-α, los cuales
son Ac. Monoclonales.
Receptores solubles o
proteínas ligadoras, que inactivan
el FNTα
Antígenos anti IL-1 (IL-1ra)
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16. Fase tardía
Corticoesteroides
El azul de metileno, atenúa los
efectos del NO aumenta la presión
arterial
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