guda

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
AGUDAAGUDA
Presenta: MIP Eduardo AyalaPresenta: MIP Eduardo Ayala
Supervisa: Dra. Tania Mora R4MISupervisa: Dra. Tania Mora R4MI
Coordina: Dr. Gonzalo AlemánCoordina: Dr. Gonzalo Alemán
Dr. Juan José SánchezDr. Juan José Sánchez

Caso clínicoCaso clínico
Femenino de 26 años de edad aparentementeFemenino de 26 años de edad aparentemente
sana, la cual sufre una lesión importante porsana, la cual sufre una lesión importante por
aplastamiento en la extremidad superioraplastamiento en la extremidad superior
derecha mientras estaba en su trabajo en underecha mientras estaba en su trabajo en un
sitio de construcción local. Se le traslado alsitio de construcción local. Se le traslado al
departamento de urgencias y luego se sometiódepartamento de urgencias y luego se sometió
a la aplicación de clavos y cirugíaa la aplicación de clavos y cirugía
reconstructiva, además recibió antibióticos dereconstructiva, además recibió antibióticos de
amplio espectro en el periodo perioperatorio.amplio espectro en el periodo perioperatorio.

Caso clínicoCaso clínico
La presión arterial permaneció normalLa presión arterial permaneció normal
durante toda la evolución hospitalaria. Eldurante toda la evolución hospitalaria. El
segundo día de estancia hubo aumentosegundo día de estancia hubo aumento
en el nivel de creatinina, de 0.8 a 1.9en el nivel de creatinina, de 0.8 a 1.9
mg/dl, El gasto urinario disminuyó a 20 ml/mg/dl, El gasto urinario disminuyó a 20 ml/
hr.hr.

PreguntasPreguntas
¿ Cuáles son las principales causas de¿ Cuáles son las principales causas de
IRA en esta paciente?IRA en esta paciente?
¿Cómo debe clasificarse la IRA?¿Cómo debe clasificarse la IRA?
¿Cuál seria la osmoralidad urinaria¿Cuál seria la osmoralidad urinaria
esperada?esperada?
¿Cuál seria el¿Cuál seria el FENa esperado?
¿Cómo debe tratarse?

Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda
DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
Es la disminución rápida del filtradoEs la disminución rápida del filtrado
glomerular (horas o días), retención deglomerular (horas o días), retención de
desechos nitrogenados y alteración deldesechos nitrogenados y alteración del
equilibrio hidroelectrolítico y acidobase.equilibrio hidroelectrolítico y acidobase.
Kasper et al.Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna,Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Descenso súbito de la función renal queDescenso súbito de la función renal que
produce una incapacidad para mantenerproduce una incapacidad para mantener
el equilibrio de agua y electrolitos yel equilibrio de agua y electrolitos y
excretar los residuos nitrogenadosexcretar los residuos nitrogenados
Tierney et al.ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento,Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793

Descenso de la tasa de filtradoDescenso de la tasa de filtrado
glomerular, la cual ocurre en un periodoglomerular, la cual ocurre en un periodo
de minutos o díasde minutos o días
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

Es la caída brusca de la capacidad delEs la caída brusca de la capacidad del
riñón para mantener la homeostasis deriñón para mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitoslíquidos y electrolitos
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

Clasificación:Clasificación:
PrerrenalPrerrenal
Renal (intrínseca)Renal (intrínseca)
PosrrenalPosrrenal

Según el volumen urinario:Según el volumen urinario:
No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5
ml/kg/hrml/kg/hr
Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5
ml/Kg/hrml/Kg/hr
Anúrica: menos de 100 ml por díaAnúrica: menos de 100 ml por día

Etiología (prerrenal):Etiología (prerrenal):
1. Hipovolemia1. Hipovolemia
– Hemorragias, quemaduras, deshidrataciónHemorragias, quemaduras, deshidratación
– Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos,Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos,
drenaje quirúrgico, diarrea)drenaje quirúrgico, diarrea)
– Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresisPérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis
osmótica, insuficiencia suprarrenal)osmótica, insuficiencia suprarrenal)
– Secuestro de líquidos en tercer espacioSecuestro de líquidos en tercer espacio

2. Bajo gasto cardiaco2. Bajo gasto cardiaco
– Enfermedades de miocardio, válvulas,Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamientopericardio, arritmias, taponamiento
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonarHipertensión pulmonar, embolia pulmonar
masiva, ventilación mecánica con presiónmasiva, ventilación mecánica con presión
positivapositiva

3. Aumento de la proporción entre resistencia3. Aumento de la proporción entre resistencia
vascular renal y sistémicavascular renal y sistémica
– Vasodilatación sistémicaVasodilatación sistémica
– Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina,Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina,
adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B)adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B)
– Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal)Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal)

4. Hipoperfusión renal con trastorno de las4. Hipoperfusión renal con trastorno de las
respuestas autorreguladoras renalesrespuestas autorreguladoras renales
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´SInhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
5. Sx de hiperviscosidad5. Sx de hiperviscosidad
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia,Mieloma múltiple, macroglobulinemia,
policitemiapolicitemia

Etiología ( intrínseca)Etiología ( intrínseca)
1.Obstrucción vasculorrenal1.Obstrucción vasculorrenal
– Obstrucción de la arteria renalObstrucción de la arteria renal
– Obstrucción de la vena renalObstrucción de la vena renal
2. Enfermedades de los glomérulos o la2. Enfermedades de los glomérulos o la
microvasculatura renalmicrovasculatura renal
– Sx hemolítico-urémicoSx hemolítico-urémico

– Púrpura trobocitopénica trombóticaPúrpura trobocitopénica trombótica
– CIDCID
– EclampsiaEclampsia
– HipertensiónHipertensión
– Nefritis por radiaciónNefritis por radiación
– LESLES
– EsclerodermiaEsclerodermia

3. Necrosis tubular aguda3. Necrosis tubular aguda
– IsquemiaIsquemia
– ToxinasToxinas
Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)paracetamol)
Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)discracia de células plasmáticas)

4. Nefritis intersticial4. Nefritis intersticial
– Alérgica: antibióticos (Alérgica: antibióticos (ββ-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,
captopril.captopril.
– InfecciosaInfecciosa
– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisInfiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
– IdiopáticaIdiopática

5. Deposito y obstrucción intratubular5. Deposito y obstrucción intratubular
– Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato,Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato,
aciclovir, metrotexato, sulfasaciclovir, metrotexato, sulfas
6. Rechazo de trasplante renal6. Rechazo de trasplante renal

Etilogía (posrrenal)Etilogía (posrrenal)
1. Ureteral1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externaCálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
2. Cuello de vejiga2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos,Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos,
cáncer, coáguloscáncer, coágulos
3. Uretra3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosisEstenosis, válvula congénita, fimosis

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

IRA Prerrenal. PatogeniaIRA Prerrenal. Patogenia
1. Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
2. Bajo GC
FE del VI insuficiente (postcarga)
Precarga disminuida
3. Vasodilatación
Fracaso renal

IRA PrerrenalIRA Prerrenal
4. Vasoconstricción renal:
Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
5. Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES
+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

Robbis.Patologíabásica,7edición,México,2005,pp564-566Robbis.Patologíabásica,7edición,México,2005,pp564-566

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
NáuseasNáuseas
VómitoVómito
MalestarMalestar
Alteraciones del sensorioAlteraciones del sensorio
AsterixisAsterixis
ConvulsionesConvulsiones
Hiperazoemia

Derrame pericárdicoDerrame pericárdico
Frote pericárdicoFrote pericárdico
TamponadeTamponade
EstertoresEstertores
Arritmias cardiacasArritmias cardiacas
ÍleoÍleo
Hipervolemia
Hiperkalemia

HemorragiasHemorragias Disfunción plaquetaria

ABORDAJE DIAGNÓSTICOABORDAJE DIAGNÓSTICO

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Historia clínicaHistoria clínica
Exploración físicaExploración física
Valoración de azoadosValoración de azoados
Volúmenes urinariosVolúmenes urinarios
Examen general de orinaExamen general de orina
Índices urinariosÍndices urinarios
– FENaFENa
Estudios complementarios de laboratorio y gabineteEstudios complementarios de laboratorio y gabinete

Valoración de azoados:Valoración de azoados:
Elevación de BUN y Creatinina ( RelaciónElevación de BUN y Creatinina ( Relación
20:1)20:1)
Azoemia prerrenal: Elevación deAzoemia prerrenal: Elevación de
creatinina en relación con la inestabilidadcreatinina en relación con la inestabilidad
hemodinámicahemodinámica

Azoemia renal secundaria a isquemia,Azoemia renal secundaria a isquemia,
ateroembolización y medio de contraste:ateroembolización y medio de contraste:
(Elevación de creatinina en 24 - 48 hrs.)(Elevación de creatinina en 24 - 48 hrs.)
Valores máximos por medio de contrasteValores máximos por medio de contraste
se alcanzan en 3 – 5 díasse alcanzan en 3 – 5 días

En la isquemia y ateroembólos valoresEn la isquemia y ateroembólos valores
máximos se alcanzan en 7- 10 díasmáximos se alcanzan en 7- 10 días
El la nefrotoxicidad por amonoglucósidosEl la nefrotoxicidad por amonoglucósidos
y cisplatino la creatinina se eleva hasta lay cisplatino la creatinina se eleva hasta la
segunda semanasegunda semana

Estimación del filtrado glomerularEstimación del filtrado glomerular
mediante fórmula demediante fórmula de Cockcroft-Gault:Cockcroft-Gault:
140 – edad x (peso ideal)140 – edad x (peso ideal)
PPcrcr x 72x 72
X 0.85
(Para mujeres)

Volúmenes urinariosVolúmenes urinarios
Uresis horaria:Uresis horaria:
Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0

Examen general de orina:Examen general de orina:
Cambios en la densidad urinaria:Cambios en la densidad urinaria:
– Mayor de 1.020 prerrenalMayor de 1.020 prerrenal
– Aprox, 1.1010Aprox, 1.1010
Sedimento Urinario:Sedimento Urinario:
– Cilindros hialinos en prerrenalCilindros hialinos en prerrenal
– Cilindros granulosos pardos en renalCilindros granulosos pardos en renal

FENa:FENa:
UUNaNa x Px Pcrcr
PPNaNa x Ux Ucrcr
Prerrenal: < 1Prerrenal: < 1
Intrínseca:> 1Intrínseca:> 1
X 100FENa =

Laboratorio y gabinete:Laboratorio y gabinete:
Hiperkalemia, hiperfosfatemia,Hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, elevación de ácido úrico yhipocalcemia, elevación de ácido úrico y
CK sugieren rabdomiolisisCK sugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple oAnemia: hemólisis, mieloma múltiple o
microangiopatía trombóticamicroangiopatía trombótica

Laboratorio y gabinete:Laboratorio y gabinete:
Eosinofilia: Nefritis intersticialEosinofilia: Nefritis intersticial
EKG (hiperkalemia)EKG (hiperkalemia)
– Ondas T picudasOndas T picudas
– Prolongación del PRProlongación del PR
– Ensanchamiento del QRSEnsanchamiento del QRS
USG para valoración de vías urinariasUSG para valoración de vías urinarias
TACTAC

Hiperazoemia
prerrenal
Hipeazoemia
posrrenal
Necrosis
tubular aguda
Glomerulonefritis
aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión
renal
Obstrucción de
la vía urinaria
Isquemia,
nefrotoxinas
Postestreptocócica,
enfermedad vascular
de la colágena
Reacción
alérgica,
reacción
inflamator
ia
Índice
Bun:creatini
na
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una
< 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna
< 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralida
d urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Cilindros
benignos o
hialinos
Normal o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulares
(pardo
lodoso),
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros eritrocíticos
Leucocito
s,
cilindros
leucocític
os, con o
sin
eosinofilia

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %,Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %,
500 ml + pérdida por orina u otros drenjes500 ml + pérdida por orina u otros drenjes
(IRA no oligúrica)(IRA no oligúrica)
Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 –Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 –
60 min (Oligúrica)60 min (Oligúrica)

Modificación de la dieta:Modificación de la dieta:
Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/dIngestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
Ingestión de sodio 2-4 g/dIngestión de sodio 2-4 g/d

Ingestión de Fósforo se reduce a 800Ingestión de Fósforo se reduce a 800
mg/dmg/d
Ingestión de potasio se restringe a 40Ingestión de potasio se restringe a 40
mEq/dmEq/d

Indicaciones de diálisisIndicaciones de diálisis
ClClínicasínicas
– Sx urSx urémicoémico
– Retención hídrica conRetención hídrica con
oligoanuriaoligoanuria
– Edema agudoEdema agudo
pulmonarpulmonar
– TamponadeTamponade
– Hiperkalemia conHiperkalemia con
cambios en EKGcambios en EKG
BioquBioquímicasímicas
– Cr >4Cr >4
– Dep Cr >15ml/minDep Cr >15ml/min
– Cistatina C > 3 ml/mnCistatina C > 3 ml/mn
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

Indicaciones Absolutas deIndicaciones Absolutas de
DiálisisDiálisis
Pericarditis urèmicaPericarditis urèmica
Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonarSobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar
refractario a Tx médicorefractario a Tx médico
HTA acelerada con mala respuesta aHTA acelerada con mala respuesta a
antihipertensivosantihipertensivos
Encefalopatía o neuropatía urémica progresivaEncefalopatía o neuropatía urémica progresiva
Diátesis hemorrágica atribuible a uremiaDiátesis hemorrágica atribuible a uremia
Nausea / vómito persistenteNausea / vómito persistente
Hiperkalemia refractariaHiperkalemia refractaria
Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/DlPcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl
Acidemia severaAcidemia severa
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

BibliografíaBibliografía
Kasper et al.Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna,Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp16 edición, México, 2005, pp
1814-18241814-1824
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
McPhee et al.McPhee et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica, 5Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica, 5
edición, México, 2006, pp 463-467edición, México, 2006, pp 463-467
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007,
pp 263-268
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805.
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic
Publishers, 2004.

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