2. OBJETIVOSOBJETIVOS
FAMILIARIZAR AL ESTUDIANTE CON ELFAMILIARIZAR AL ESTUDIANTE CON EL
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN DELCONCEPTO Y CLASIFICACIÓN DEL
SHOCK. PROFUNDIZAR EN EL SHOCKSHOCK. PROFUNDIZAR EN EL SHOCK
HIPOVÓLEMICO, SU ETIOLOGÍA, ELHIPOVÓLEMICO, SU ETIOLOGÍA, EL
CUADRO CLÍNICO Y PRINCIPIOSCUADRO CLÍNICO Y PRINCIPIOS
GENERALES DE TRATAMIENTOGENERALES DE TRATAMIENTO.
3. INTRODUCCIÓN
Todos los médicos prácticos, incluyendoTodos los médicos prácticos, incluyendo
en primer lugar a los médicos generales,en primer lugar a los médicos generales,
deben conocer, diagnosticar precozmentedeben conocer, diagnosticar precozmente
e iniciar un tratamiento adecuado a lose iniciar un tratamiento adecuado a los
enfermos y lesionados que sufren deenfermos y lesionados que sufren de
SHOCK.SHOCK. La primera hora de un enfermoLa primera hora de un enfermo
en shock es de importancia vital para suen shock es de importancia vital para su
supervivencia. Hay quien la llamasupervivencia. Hay quien la llama “la hora“la hora
de oro”.de oro”.
4. ES UN ESTADO MORBOSO, POTENCIALMENTE
REVERSIBLE, DE ETIOLOGÍA VARIADA QUE
CONDUCE A UNA FALLO CIRCULATORIO Y UNA
ANOXIA TISULAR O UNA POBRE UTILIZACIÓN
DEL OXÍGENO POR LOS TEJIDOS, QUE PUEDE
CONDUCIR A LESIONES CELULARES
IRREVERSIBLES Y A FALLO MULTIORGÁNICO
CONCEPTOCONCEPTO
5. CLASIFICACIÓN
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
a. Por pérdidas externas
Sangre: hemorragias
Plasma: quemaduras y lesiones exudativas
Agua: vía intestinal • vómitos y diarreas vía
renal • diabetes mellitus, diabetes insípida
y uso excesivo de diuréticos
b. Por secuestro interno (3er. espacio)
Fracturas
Ascitis
Oclusión intestinal
6. SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
a. Miopático (función sistólica disminuida)
Infarto agudo del miocardio
Miocardiopatía dilatada
Depresión miocárdica en el shock séptico
b. Mecánico
Estenosis e insuficiencia mitral
Trombo o mixoma auricular
Defectos del septum interventricular
Obstrucción a la salida de la eyección
ventricular izquierda
c. Arritmias
7. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACOSHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
Neumotórax a tensión
Embolismo pulmonar (masivo)
Hipertensión pulmonar severa
Coartación o disección de la aorta
8. SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO
a. Pérdida del tono en los vasos de resistencia
Shock séptico
Anafilaxia
Neurogénico: lesiones encefálicas y
medulares, anestesia raquídea
Falla endocrina: Addison, mixedema
Tóxico: barbitúricos, fenotiacinas, etc.
b. Pérdida del tono en vasos de capacitancia
Shock de la pancreatitis
9. ETIOLOGIA
FACTORES QUE ACTUAN SOBRE
PERFUSION TISULAR
1. Cardíacos
2. Vasculares
3. Humorales
4. Microcirculatorios
10. FISIOPATOLOGIA
EN EL SHOCK, EL FENOMENO FUNDAMENTAL
ES LA INSUFICIENCIA AGUDA Y
PROGRESIVA DE LA MICROCIRCULACION
PERIFERICA CREANDO ANOXIA CELULAR
QUE PRODUCE DETERIORO DE LA FUNCION
DE TODO EL ORGANISMO.
13. COMPLEMENTARIOS
IMAGENOLÓGICOS
RX de Tórax simpleRX de Tórax simple
Ultrasonido abdominalUltrasonido abdominal
RX de los sitios lesionadosRX de los sitios lesionados
Tomografía Axial ComputadorizadaTomografía Axial Computadorizada
Angiografía con sustracción digitálicaAngiografía con sustracción digitálica
OtrosOtros..
15. 1. CONTROL VIA AEREA
2. VENTILACION
3. OXIGENOTERAPIA
4. ABORDAJE VENOSO
5. REPOSICION DE FLUIDOS
6. CATETERISMO VESICAL
7. MUESTRAS PARA
LABORATORIO
8. CONTROL DE LA
TEMPERATURA
9. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SEGÚN ETIOLOGIA
17. SHOCK HIPOVOLEMICO
CONCEPTO
PROCESO EN QUE EL FLUJO SANGUINEO Y
LA LIBERACION DE O2 A LOS TEJIDOS ESTA
ALTERADO DANDO LUGAR A HIPOXIA
TISULAR CON TRASTORNO DE LA ACTIVIDAD
METABOLICA CELULAR Y FUNCION
ORGANICA COMO RESULTADO DE PERDIDA
DE LIQUIDO CORPORAL
19. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Disminución del vol .
sanguíneo circulante
Respuesta
Simpático-
suprarrenal
GCRVP
vasoconstriccion
selectiva a organos
diana
Est. de
los
barroreceptores
reduccion
selectiva a
riñon,piel,region
esplacnica
Alteraciones en la
microcirculacion hipoxia
ac.
lactico
met.
anaerobico
Disfunción y fallo
multiorganico
ac.
metabolica
estenosis
art . Y venular
MUERTE
20. Palidez cutáneo mucosa y/o cianosis
Taquicardia
Hipotensión
Polipnea
Disminución de la presión del pulso.
Oliguria.
Diafóresis
Trastornos del sensorio
Llene Capilar Lento.
*Nunca el paciente esta en coma
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
22. • Control del sitio del sangramiento.Control del sitio del sangramiento.
• Reposición de volumen.Reposición de volumen.
• Drogas vasoactivas.Drogas vasoactivas.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCKPRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK
HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO
23. IngresIngresoo en Sala de Cuidadosen Sala de Cuidados
EspecialesEspeciales
AcosAcostarlo en posicióntarlo en posición horizontal ohorizontal o
trendelemburgtrendelemburg
Administrar oxígenoAdministrar oxígeno
Canalizar venas superficiales yCanalizar venas superficiales y
profundasprofundas
Pasar sonda nasogástricaPasar sonda nasogástrica
Pasar sonda uretrovesicalPasar sonda uretrovesical
Si politraumatizado ABCSi politraumatizado ABC
TRATAMIENTO GENERAL
24.
25. CATETERIZAR VENAS
PROFUNDAS Y SUPERFICIALES
PARA TOMAR MUESTRAS DE SANGRE
PARA EL LABORATORIO
PARA MEDIR LA PRESIÓN VENOSA
CENTRAL
PARA ADMINISTRAR MEDICAMENTOS
PARA REPONER EL VOLUMEN
SANGUÍNEO
27. REPONER EL VOLUMEN
PERDIDO
SOLUCIÓN RINGER LACTATO
SUERO FISIOLÓGICO
DEXTROSA 5% Y 10%
PLASMA
SANGRE (GLÓBULOS)
EXPANSORES DEL PLASMA
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
VOLEMIA = 75 X KG DE PESO CORPORAL = mls DE SANGRE
VARÍA CON LA CORPULENCIA.
28. •Usualmente es el primer tratamientoUsualmente es el primer tratamiento
empleado.empleado.
•Se necesitan una o dos venas periféricasSe necesitan una o dos venas periféricas
de grueso calibre.de grueso calibre.
•La cantidad de líquidos necesarios esLa cantidad de líquidos necesarios es
impredecible, pero debe estar basada, enimpredecible, pero debe estar basada, en
los cambios de los parámetros clínicos (TA,los cambios de los parámetros clínicos (TA,
FC, Llene Capilar, Diuresis , PVC, gastoFC, Llene Capilar, Diuresis , PVC, gasto
cardiaco).cardiaco).
29. Soluciones Cristaloides.Soluciones Cristaloides. Las más utilizadas sonLas más utilizadas son
Solución Salina al 0.9 % y Ringer Lactato.Solución Salina al 0.9 % y Ringer Lactato.
VentajasVentajas
Bajo Costo.Bajo Costo.
Disponibilidad.Disponibilidad.
Menor elevación de laMenor elevación de la
presión capilar pulmonar.presión capilar pulmonar.
Corrección de la deshi-Corrección de la deshi-
dratación extracelular.dratación extracelular.
DesventajasDesventajas
Corrección lenta de laCorrección lenta de la
Hipovolemia.Hipovolemia.
Se requieren mayoresSe requieren mayores
volúmenes de reposi-volúmenes de reposi-
ción (relación 1:3).ción (relación 1:3).
Riesgo de edema pul-Riesgo de edema pul-
monar y periférico.monar y periférico.
30. Soluciones Coloides.Soluciones Coloides. Las más utilizadas son Al-Las más utilizadas son Al-
búminas, Almidones, Dextranes y Gelatinas.búminas, Almidones, Dextranes y Gelatinas.
VentajasVentajas
Necesario menosNecesario menos
volumen de reposiciónvolumen de reposición
(relación 1:1).(relación 1:1).
Restauran más rápido laRestauran más rápido la
hemodinámica.hemodinámica.
Mayor tiempo de perma-Mayor tiempo de perma-
nencia en la circulación.nencia en la circulación.
DesventajasDesventajas
Reacciones alérgicas.Reacciones alérgicas.
Alteraciones de la he-Alteraciones de la he-
mostasia.mostasia.
31. SUSTITUTOS DE LA SANGRESUSTITUTOS DE LA SANGRE
Son fluidos transportadores de oxigeno queSon fluidos transportadores de oxigeno que
pueden ser basados en hb o enpueden ser basados en hb o en
perfluorocarbonosperfluorocarbonos. También pueden ser. También pueden ser
almacenadas durante un año, proveyendo unaalmacenadas durante un año, proveyendo una
fuente más estable que los bancos de sangre.fuente más estable que los bancos de sangre.
Los perfluorocarbonos son emulsiones EV deLos perfluorocarbonos son emulsiones EV de
carbón-fluorina que transportan grandescarbón-fluorina que transportan grandes
cantidades de oxigeno.cantidades de oxigeno.
32. Sangre:Sangre: En pacientesEn pacientes
jóvenes hematocrito 20-jóvenes hematocrito 20-
25 %. En pacientes más25 %. En pacientes más
viejos con patologíasviejos con patologías
asociadas hematocritosasociadas hematocritos
de 30 % .de 30 % .
Si la hemorragia esSi la hemorragia es
exanguinante comenzarexanguinante comenzar
con la sangre aún sincon la sangre aún sin
valor del Hto.valor del Hto.
33.
34. ADMINISTRAR OXÍGENO
POR CATÉTER NASAL
POR MÁSCARA
POR “TENEDOR”
TIENDA DE OXÍGENO
CÁMARA HIPERBÁRICA
O²
Siempre debe estar lavado en agua
para evitar resequedad de las mucosas
y árbol respiratorio.
35. PARA VACIAR EL ESTÓMAGO
PARA DESALOJAR AIRE QUE ESTÉ
COMPRIMIENDO AL DIAFRAMA
PARA CONOCER SI EXISTE UN
SANGRAMIENTO DIGESTIVO
SONDA NASO-GASTRICA
(LEVINE)
DURANTE EL SHOCK JAMÁS SE ALIMENTA
A ESTOS ENFERMOS A TRAVÉS DEL LEVINE
36. SONDA URETRAL (FOLEY)
PARA EVACUAR LA VEJIGA Y MEDIR
DIURESIS
PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE UN
SANGRAMIENTO RENAL
PARA CONOCER LA INTEGRIDAD DE LA
URETRA POSTERIOR
37. MEDICAMENTOS
VASOACTIVOS
SE UTILIZAN PARA ROMPER EL ESPÁSMO DE
LOS ESFÍNTERES PRE CAPILARES Y
FAVORECER LA PERFUSIÓN TISULAR
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
• ISUPREL
• NORADRENALINA
• ADRENALINA
• FENILEFRINA
38. • EpinefrinaEpinefrina
Alfa y Beta adrenérgico.
Dosis dependiente
• NorepinefrinaNorepinefrina
Alfa y Beta adrenérgico.
Potente droga vasoconstrictora.
39. • DopaminaDopamina
Efecto dosis dependiente.
2-3 mcg/Kg/min (vasodilatación renal y esplác-
nica.
4-5 mcg/Kg/min (aumenta la contractilidad y
gasto cardiaco).
Mayor de 10 mcg/Kg/min (incrementa la TA por
activación de receptores alfa periféricos)
•IsoproterenolIsoproterenol: B-adrenérgico selectivo
40. • DobutaminaDobutamina
Poderoso efecto ionotrópico.
Reduce la postcarga y vasodilatación periférica
Relativamente débil efecto cronotrópico.
Dosis 2,5 a 10 mcg/Kg/min.
41. COMBATIR LA ACIDOSIS
METABÓLICA
LACTATO DE SODIO
BICARBONATO DE SODIO
THAM (trihidroximetilaminometano)
FÓRMULAS PARA USAR EL BICARBONATO DE SODIOFÓRMULAS PARA USAR EL BICARBONATO DE SODIO
SIN COMPLEMENTARIOSSIN COMPLEMENTARIOS: 7mls X Kg. ELEVAN EL 10 LA R.A.
IONOGRAMA: R.A. NORMAL- R.A. PATOLÓGICA X 0.7 X Kg.
GASOMETRÍAGASOMETRÍA: EB X O.3 X Kg. = MEq de BICARBONATO
42. COMBATIR LA HIPOTERMIA
• Sueros y hemoderivados calientes
COMBATIR LA CUAGULOPATIA
• Plasma, hematíes, plaquetas,
factores de coagulación, acido
tranexámico
43. COMBATIR RADICALES
SUPERÓXIDO
DURANTE LA REPERFUSIÓN DE LOSDURANTE LA REPERFUSIÓN DE LOS
TEJIDOS SE PRODUCEN ENORMESTEJIDOS SE PRODUCEN ENORMES
CANTIDADES DE RADICALES LIBRESCANTIDADES DE RADICALES LIBRES
QUE PUEDEN PRODUCIR LA MUERTEQUE PUEDEN PRODUCIR LA MUERTE
DEL ENFERMO QUE PARECÍA VENÍADEL ENFERMO QUE PARECÍA VENÍA
EVOLUCIONANDO BIEN.EVOLUCIONANDO BIEN.
SE UTILIZAN LA VITAMINA C, LA XANTINO OXIDASA Y
SOBRE TODO LA SOD (SUPERÓXIDO DISMUTASA)
44. RESUMEN
El shock es un estado morboso muy grave que
Tiene múltiples causas, pero que requiere, para
Su diagnóstico y tratamiento eficaz, de médicos
Que estén bien entrenados, pues de la rapidez y
Eficacia con que se inicie el tratamiento, depende
Mucho la supervivencia del enfermo.
El médico de la familia, tiene que manejar muy
Bien los cuidados iniciales de los enfermos en
Shock, de ellos depende la llamada”hora de oro”
