Este documento define la hipertensión intracraneal (HTIC) como un aumento de la presión intracraneal mayor a 20 mmHg por más de 5 minutos con signos y síntomas. Explica que puede ser aguda o crónica dependiendo de la etiología, la cual puede incluir tumores, hemorragias, hidrocefalia u otras condiciones. Describe la fisiología de la presión intracraneal y sus mecanismos compensatorios. Finalmente, detalla las manifestaciones clínicas, el diagnóstico a través de fondo de ojo
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
3. DEFINICIÓN
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal
(HTIC) es un síndrome clínico provocado por un aumento de la
presión intracraneal (>20 mmHg durante más de cinco minutos
con signos o síntomas) de etiología variada y común a muchas
urgencias neurológicas, Su instauración puede ser aguda o
crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas.
4. Lesiones expansivas de
crecimiento rápido
Tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del
encéfalo, aneurismas cerebrales
Afecciones con obstrucción
de flujo de LCR
Hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis o
meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideo,
fracturas del cráneo
Enfermedades con
congestión venosa cerebral
Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía
hipertensiva, compresión o trombosis venosa.
ETIOLOGÍA
7. FISIOLOGÍA
Flujo Sanguíneo Cerebral
15-20%
Gasto cardíaco
FSC 40-50ml/100g de
tejido cerebral/ min
PPC (Presión Perfusión Cerebral)
Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso
para un buen funcionamiento metabólico.
Una PPC <50mmHg implica disminución severa del
FSC
Es la diferencia entre la PAM y la PIC
8. FISIOLOGÍA
PIC
PIC
ADULTOS 7-15 mmHg
NIÑOS 3-7 mmHg
NEONATOS 1,5-6 mmHg
La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre
cerebral.
En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son los
siguientes:
1. El volumen de producción de LCR.
2. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la
presión en el seno longitudinal superior.
9. → Fase 1 (Inicial): Mecanismos de reserva
compensadores
→ Fase 2 (De transición): el límite de
compensación se inicia el aumento progresivo de la
presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos
cerebrales
→ Fase 3 (Ascendente): El aumento de presión en
alguno de los compartimentos craneales
delimitados por estructuras rígidas produce un
desplazamiento del parénquima cerebral a través de
dichas estructuras ocasionando una hernia del
tejido cerebral.
Relación entre la presión intracraneal y el
volumen intracraneal.
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la PIC se eleva de manera estable, la cefalea adquiere sus rasgos característicos, los cuales
son:
● Intensa y persistente → gravatico (sensación de peso en la cabeza)
● Holocefálica → en algunos casos predominante en la región frontal, temporal o parietal
● Continua o intermitente → menos frecuencia pulsátil
● Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza → tos y defecaciones
● No se alivia con analgésicos comunes
● Es más intensa en los adultos que en los niños → mayor distensibilidad del cráneo
● Alivio temporal con la punción lumbar
CEFALEA O CEFALALGIA
12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Se produce solo en la mitad de los pacientes
● Acompañados de cefalea → especialmente cuando alcanza gran intensidad
● Designados como “vómitos cerebrales o en chorro, o en cohete” → por su
producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del
contenido.
● Puede estar precedidos por arcadas o náuseas.
● Pueden presentarse en forma de paroxismos separados por períodos de calma y
son frecuentes cuando existe patología tumoral de la fosa posterior
VÓMITOS
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Se debe realizar un fondo de ojo en cualquier paciente en
quien se sospeche un HEC.
● En el 80% de los casos se pueden comprobar y es más
frecuente y temprano en los tumores del cerebelo y de la
fosa posterior.
Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es
una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de
la vena oftálmica.
PAPILEDEMA
15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Mareos o vahídos, vértigos o ataxia
● Trastornos sensoriales auditivos → Tinnitus, o hipoacusia, o bien olfativos,
como hiposmia o anosmia
● Convulsiones por compresión de la corteza cerebral o arreflexia (HCE grave)
● Alteraciones psíquicas que dependen más del sitio de asiento de la lesión que
del propio síndrome y pueden consistir en excitación, depresión, somnolencia o
estupor
OTRAS MANIFESTACIONES
16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PROGRESIÓN CLÍNICA
aparece disminución del nivel de
consciencia bien por:
1. disminución de la presión de
perfusión cerebral y
disminución del flujo
sanguíneo cerebral O;
2. por lesión de la formación
reticular del tronco cerebral.
FENÓMENO DE
ENCLAVAMIENTO
se producen por desplazamiento
de la masa cerebral por el
aumento de PIC.
18. DIAGNÓSTICO
● Historia clínica compatible
● hallazgos característicos en la
exploración física
● pruebas de neuroimagen.
● Otras pruebas diagnósticas pueden ser
necesarias para determinar la etiología
del cuadro.
Fondo de ojo
