Este documento describe las diferentes causas y etapas de la hipertensión intracraneal, incluyendo tumores cerebrales, meningitis, fracturas de cráneo e hidrocefalia. También explica los síntomas asociados como cefalea, vómitos y edema de papila, así como las complicaciones si no se trata, incluyendo la muerte.

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior
Universidad nacional experimental Francisco de Miranda
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Practica Medica II
Dr. Hollquer Chirino

2. Es un incremento en la presión hidrostática del interior de la
cavidad craneal, en particular en el liquido cefalorraquídeo, debido
a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
• Obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) o congestión
venosa cerebral
• Diversos trastornos sistémicos y del Sistema Nervioso Central
pueden causar Hipertensión

3. Adultos: <10-15 mmHg normal
>20 HIC
Niños: 3-7 mmHg normal
Neonatos: 1.5-6 mmHg normal

4. •HIC por incremento del volumen de liquido cefalorraquídeo.
•HIC por incremento de volumen del parénquima cerebral.
•HIC por incremento del volumen sanguíneo

5. Alteraciones
1)Aumento de la presión del Seno Venoso Dural
Causas Inmediatas
•Compresión u oclusión del seno
•Aumento de Flujo Sanguíneo del Seno
•Incremento de la Presión Venosa Periférica
•Ejemplos Clínicos
•Trombosis del Seno Sagital
•Hidrocefalia Otítica
•Tumores cerebrales
•Retención del CO2
•Malformaciones Arteriovenosa
•Oclusión de la Vena Cava Yugular Interna
•Síndrome de la Vena Cava Superior
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

6. 2) Aumento de la resistencia del flujo de salida de Líquido Cefalorraquídeo
Causas Inmediatas
- Obstrucción del flujo de salida ventricular
- Obliteración del Espacio Subaracnoideo Cisternal, de la convexidad o ambos
-Taponamiento de las Vellosidades Aracnoideas
Ejemplos Clínicos
•Tumores Cerebrales
•Estenosis del acueducto
•Meningitis
•Masas Extradurales o Subdurales
•Masas o edema cerebral
•Hemorragia Subaracnoidea
•Polineuritis Infecciosa
•Tumores de Médula Espinal

7. 3) Incremento del Ritmo de Formación del Líquido Cefalorraquídeo
Causas Inmediatas
•Aumento de la Formación del LCR
•Aumento de la Formación extracoroidea del LCR
•Aumento del Volumen Cerebral
•Aumento de la Presión del Seno Sagital
•Mayor resistencia del flujo de salida del LCR
Ejemplos Clínicos
•Papiloma del Plexo Coroideo
•Hiperosmolaridad
•Edema Cerebral
Hipertensión Intracraneal Benigna

8. Primera
Etapa
• En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas
de desplazamientos de uno de los componentes líquidos
Segunda
Etapa
• Durante esta etapa de subcompensación, se produce una elevación de la
PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (bradicardia
hipotensión arterial)
Tercera
Etapa
• Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para
compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a
desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza
Cuarta
Etapa
• Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas
evidencian la agonía del control de las funciones autónomas.

9. Cefalea o Cefalalgia
Vómitos
Edema de Papila Bilateral
(Observada al Fondo de Ojo)

10. Bradicardia
Somnolencia
Parálisis del VI Par:
Hipotensión Arterial
Arreflexia General

11. Tumores Encefálicos
Tumores Cerebrales
Tumores de la Región Rolándica: originan un síndrome de epilepsia Jacksoniana por
irritación y una hemiplejia o monoplejía por parálisis de los centros motores; cuando el tumor
ocupa la zona rolándica izquierda se añade afasia de Broca, de la Expresión.
Tumores de la Región Prefrontal: (Lóbulo frontal por delante de la Zona Rolándica) Es
difícil el diagnóstico. Se hacen aparentes a veces por alienaciones mentales con tendencia a
decir chistes, y otros trastornos de conducta. Ataxia cerebelosa (Ataxia Frontal de Bruns) .
Dan lugar a veces al Síndrome de Foster Kennedy: neuritis optica retrobulbar con
escotoma central y atrofia del lado de la lesión con edema de la papila del otro lado. Anosmia
unilateral por presión directa sobre el nervio Olfatorio.

12. Tumores del Lóbulo Temporal: Suelen ser los más silenciosos. Con excepción del lóbulo
temporal izquierdo. en individuos que no son zurdos, se traducen en afasia sensorial de
Wernicke (Afasia de Compresión).
•Tumores del Lóbulo Occipital: Situado en centro visual en la cara interna a nivel de la
cisura calcarína, se traducen en Hemianopsias en Cuadrante, Hemianopsias Homónimas
cruzadas y en ocasiones alucinaciones visuales.
Tumores del Lóbulo Parietal: si el tumor radica en el parietal ascendente se puede observar
hemianestesia del lado opuesto. Si radica en el Girus Supramarginales y en pliegues curvo del
lado izquierdo puede terminar en alteracion Verbal o Apraxia.

13. Tumores del Cerebelo
Tumores Pedunculares
Se traducen según que estén ubicados en el pie o en la calota del pedúnculo cerebral, por el síndrome
de Weber o por el Síndrome de Benedikt, respectivamente.
Tumores Protuberanciales
Se hacen ostensibles según la localización anular, por el Síndrome de Millard Gluber, o por el
síndrome de Foville, tipo inferior, con trastornos de la sensibilidad (Hemianestesia Alterna).
Tumores del Ángulo Pontocerebeloso:
Están situados en el ángulo que forma la protuberancia con el hemisferio cerebeloso y cuyo fondo lo
constituye el pedúnculo cerebeloso medio; a nivel de este ángulo emergen los nervios trigéminos, facial,
acústico. Con cierta frecuenciaestos tumores son fibromas del nervio acústico extirpables
quirúrgicamente. Se desarrollan con lentitud.

14. Tumores de la Región de los Tubérculos Cuadrigéminos:
Existen trastornos visuales: parálisis de los movimientos asociados de los ojos, particularmente
imposibilidad de mirar hacia arriba o hacia abajo, conservándose los movimiento de
lateralización y, trastornos auditivas. Estos trastornos visuales y auditivos son seguidos a veces,
después de cierto tiempo por un síndrome cerebeloso. Se ha observado el signo de Argyll
Robertson. Son signos bilaterales.
Tumores del Cuatro Ventrículo: (Nervios Craneanos, Centros Vegetativos)
Existen vértigos favorecidos por los cambios de posición de la cabeza, alteraciones de la
respiración y del pulso, a veces glucosuria, rigidez de la nuca, síndrome cerebeloso, parálisis
del VI par, el enfermo mantiene a veces la cabeza en inclinación lateral, nistagmus provocado
por la prueba rotatoria. Es de regla, el edema de papila su aparición puede ser tardía.

15. Tumores de la Región Infundibulohipofisiarios:
Los tumores de esta región dan una rica sintomatología por la vecindad a la hipófisis, del
quiasma óptico y de los centros Infundibulotuberianos. Se distinguen:
Tumores del 3er ventrículos: son muy acentuados los signos de hipertensión
endocraneana, aunados a síntomas que traducen irritación de los importantes centros
diencefálicos que se disponen a los lados y en el suelo de este ventrículo: crísis de
narcolepsia, poliuria, polidipsia, trastornos del metabolismo de los hidrato de carbono,
grasa etc. Y ocasionalmente perturbaciones de la regulación térmica (Hipertermia).
Tumores de la Hipófisis
Craneofaringiomas: Tumores a expresan de restos de la base de Rathke.

16. MENINGITIS
En ciertos casos, las meningitis agudas pueden evolucionar con un
cuadro de Hipertensión endocraneana y con un leve o esbozado
Síndrome Meníngeo. La denominada meningitis serosa ventricular
debida a una inflamación del epéndimo que puede ser de evolución
aguda o crónica, nada tiene que ver con la meningitis bacteriana
Constituye más bien una hidrocefalia adquirida. Se le ha denominado
Seudotumor, porque clínicamente se presenta como si existiese un
tumor sin que el mismo se encuentre.

17. Fractura de Cráneo
El cerebro también puede estar afectado
indirectamente por los coágulos sanguíneos
que se forman debajo del cráneo y que
luego comprimen el tejido cerebral
subyacente (hematoma Subdural o epidural)
esto puede dar lugar a un síndrome de
hipertensión endrocraneal.

19. LA HIDROCEFALIA SEVERA
La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se halla
presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el
desarrollo del feto o por predisposición genética.
La hidrocefalia adquirida se desarrolla en algún momento después del nacimiento.
Este tipo de hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades y puede ser
ocasionado por una lesión o una enfermedad.

20. HIDROCEFALIA EX VACUO HIDROCEFALIA DE PRESIÓN
La hidrocefalia ex vacuo ocurre
cuando hay daño en el cerebro
ocasionado por una enfermedad
cerebro vascular o una lesión
traumática. En estos casos,
puede haber una verdadera
contracción (atrofia o emaciación)
del tejido cerebral
NORMAL
La hidrocefalia de presión
normal está caracterizada por
muchos de los mismos
síntomas asociados tales
como pérdida de memoria,
demencia, trastorno
patológico al andar,
incontinencia urinaria y una
reducción general de la
actividad normal del diario
vivir.

21. HEMORRAGIAS
ENDOCRANEANAS.
Ocurre cuando de
forma espontánea y
súbita hay ruptura de
un vaso sanguíneo
dentro del cerebro
Se clasifica en:
H. Intraparenquimatosa
H. Subaracnoidea

22. H. INTRAPARENQUIMATOSA
 Esta hipertensión prolongada produce esclerosis arteriolar en
las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro.
 Se desarrollan luego pequeñas aneurismas por debilitamiento y
dilatación segmentaria que predisponen a la rotura del vaso.
 las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en
las arterias cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia
de los hemisferios cerebrales se llama hemorragia intracerebral
lobular, mientras que si aparece en otras estructuras cerebrales
como el cerebelo o el tálamo, se llama hemorragia intracerebral
profunda

23. H. SUBARACNOIDEA.
La causa más frecuente es la ruptura de un
aneurisma sacular y este constituye el cuarto
trastorno vascular cerebral más frecuente después
de la trombosis ateroesclerótica, la embolia y la
hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva.
 Otras causas menos frecuentes son la rotura de
un hematoma intracerebral en el espacio
subaracnoideo o las malformaciones vasculares.

24. EDEMA CEREBRAL
 Una acumulación de líquido en los espacios intra o
extracelulares del cerebro.
 Las principales causas son la isquemia, accidente
cerebrovascular y traumatismos craneoencefálicos (en este
caso se produce una rotura de los vasos sanguíneos, lo que
provoca una hemorragia cerebral, aumentando el cuerpo
celular de las neuronas mediante ósmosis).
El Edema Cerebral también puede estar provocado
por hipoxia de altitud, éste es el caso del Cerebral edema
cerebral

25. EDEMA CEREBRAL.
Clasificación:
Edema vasogénico.
Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad
vascular, producto de la ruptura de las uniones entre
las células del endotelio que forma la barrera
hematoencefálica.
Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al
parénquima o tejido cerebral. Una vez que los
constituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera
hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de
manera rápida.

26. EDEMA CITOTÓXICO.
En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica
permanece indemne y se caracteriza por:
una alteración de la regulación del metabolismo celular.
 Como resultado hay un funcionamiento anormal de
la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial
 Ello conlleva a una retención de agua y sodio,
los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan. El
edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones
por fármacos como:
el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida,

27. EDEMA INTERSTICIAL.
El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través
del sistema ventricular.
 La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
 La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y
está constituida por las uniones estrechas entre las células
endoteliales de los capilares cerebrales.
CR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la
sustancia blanca.

28. DIAGNÓSTICO.
Clínica del paciente
 TAC
 Resonancia magnética

30. MENINGES:
☼Protege el encéfalo.
☼ Crean un armazón de soporte para las arterias, las venas y los senos venosos.
☼ Encierran una cavidad llena de líquido, el espacio subaracnoideo (leptomeníngeo),
que resulta vital para la función del encéfalo.
☼ Encierran el LCR y ayudan a mantener el equilibrio del líquido extracelular dentro del
encéfalo.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO:
☼ Mantiene flotante el encéfalo, actuando como amortiguador, dentro de la sólida
bóveda craneal.
☼ Vehículo para trasportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos.
☼ Fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen
de sangre intracraneal, manteniendo una presión constante.

31. • Es la irritación meníngea, sea cual fuere la causa, los
síntomas y signos que presenta son de fácil
reconocimiento clínico y expresan claramente que el
proceso fisiopatológico está estrechamente
relacionado con la alteración de los mecanismos
anatómicos y funcionales básicos de la
manifestación clínica de los mismos.
• Son prácticamente una constante las siguientes
expresiones clínicas que abordaremos y que dan al
traste con el concepto de Síndrome Meníngeo.

32. • Cefalea
• Fiebre
• Vómitos
• Somnolencia y convulsiones
• Signos Meningeos La tríada : rigidez de nuca, Brudzinski y Kerning, es
sinónimo universal del Síndrome Meníngeo, expresión orgánica simple y elocuente de
irritación meníngea y un grupo de signostan fáciles de identificar, que su examen apenas
toma una segundos”.
• Hidrocefalia

33. SINDROME MENINGEO

34. SINDROME MENINGEO
Signo de Brudzinski:

35. • Cuando hay fiebre, cefalea y en la exploración física se demuestran signos de
irritación meníngea, debe procederse a la realización de una punción lumbar
para obtener unos 10 ml de LCR para el estudio citoquímico correspondiente.
• La práctica del fondo de ojo debe hacerse previamente a la punción lumbar
porque la presencia de papiledema que orienta hacia una gran hipertensión
endocraneana, la misma debe ser practicada por un especialista.
• Una vez establecida la presencia de pleocitosis o reacción leucocitaria y se ha
cuantificado la glucorraquia y proteinas, se procede a la tinción del sedimento
con Gram para orientar la terapia antibiótica. Otros estudios de gabinete como
RX, TAC, RM, Electroencefalograma quedan a la competencia del equipo
médico tratante.

36. El termino meningitis, define una inflamación de las
meninges y del líquido cefalorraquídeo situado en el espacio
subaracnoideo.

37. Paquimeningitis Leptomeningitis
Afecta a la duramadre Afecta a la aracnoides y piamadre
Meningitis
piógena
aguda
Meningitis
aséptica
aguda
Meningitis
crónica

38. MENINGITIS PIÓGENA AGUDA
(BACTERIANA)
AGENTESETIOLOGICOS HABITUALES EN LA MENINGITIS
BACTERIANAS DE ACUERDO A LA EDAD
EDAD AGENTES ETIOLÓGICOS
Recién nacidos y menores de dos meses Gram (-) E. Coli, Gram (+)
Estreptococo (Grupo B). L.
monocytogenes.
Lactantes y preescolares Gram (-) N. meningitidis
(Meningococo). H. influenzae
Gram (+) S. pneumoniae
(Neumococo).
Escolares, adolescentes y adultos jóvenes Gram (-): Meningococo
Adultos y ancianos S. Pneumoniae (Neumococo).
L. monocytogenes.
Gram (-): Meningococo.

39. MENINGITIS PIÓGENA AGUDA
(BACTERIANA)

40. MENINGITIS PIÓGENA AGUDA
(BACTERIANA)
Si se sospecha meningitis
bacteriana, hay que obtener
inmediatamente sangre para
cultivo y emprender sin tardanza
la antibioticoterapia sobre bases
empíricas.
El diagnóstico de
meningitis bacteriana se hace por
estudio del líquido
cefalorraquídeo.

41. MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA
(VIRAL O LINFOCITARIA)
☼ Enterovirus: 80 – 90%.
☼ Parotiditis.
☼ Hepatitis A.
☼ Virus de la poliomielitis.
☼ Virus del sarampión.
☼ Virus de Ebstein – Bar.
☼ Adenovirus.
☼ Citomegalovirus.
☼ Varicela – Zóster.

42. MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA
(VIRAL O LINFOCITARIA)
☼ Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días
caracterizado por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal, mialgias,
cefalea frontalretroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y
diarrea.
☼ Con resolución o no de esta sintomatología aparece
abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad,
rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos,
fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez, coma.

43. MENINGITIS CRÓNICA
Es la inflamación crónica de las meninges (piamadre,
aracnoides y duramadre), que puede producir una
intensa disfunción neurológica y a veces llega a ser letal
si no se trata adecuadamente.
Suele diagnosticarse cuando un síndrome neurológico
característico persiste más de cuatro semanas y se
vincula con una reacción inflamatoria mantenida del
líquido cefalorraquídeo

44. MENINGITIS CRÓNICA
1) Infecciones meníngeas.
2) Cáncer.
3) Trastornos inflamatorios no infecciosos.
4) Meningitis químicas.
5) Infecciones parameníngeas.

45. MENINGITIS CRÓNICA
☼ Cefalalgia persistente, con o sin rigidez de nuca o
hidrocefalia.
☼ Neuropatías craneales, radiculopatías y alteraciones
cognitivas o de la personalidad.

46. MENINGITIS CRÓNICA
El diagnóstico de meningitis crónica suele
establecerse cuando el cuadro clínico sugiere al médico
experimentado que debe examinar el LCR en
busca de signos de inflamación.

47. ☼ Meningoencefalitis
Meningoencefalitis por herpes.
 Meningoencefalitis por TBC.
☼ Absceso cerebral