Este documento presenta un modelo matemático para describir la dinámica de la infestación vampírica. Describe la fuerza motriz de las células parásitas y la resistencia del fluido sanguíneo usando ecuaciones de la hidrodinámica. También analiza los regímenes laminar y turbulento del flujo sanguíneo y cómo esto afecta la propagación del parásito. El objetivo es modelar matemáticamente el proceso de conversión a vampiro mediante la difusión y replicación del agente infestador en la sangre

1. Biología del Vampiro (Apéndice): Hemodinámica de la
Infestación Vampírica
Índice
I.........
Introducción
II.........
Ecuación Hemodinámica Fundamental de la Infestación Endoparásita
III.........
Velocidad Media Límite de Infestación
IV.........
Estimación de la Fuerza Motriz Flagelar Mínima Promedio de Infestación
V.........
Potencial Protón-Motriz Mínimo equivalente. Diferencial de pH Intermembranoso.
VI.........
Tiempo de Transición: Teorema Schreiber de la Infestación Uniforme
VII......... Dedicatoria y Agradecimientos
VIII.........Bibliografía y Referencias
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I

2. Introducción
En el marco de nuestro “Modelo Endosimbiótico de Vampiro”, el proceso de
Conversión requiere del ingreso previo por ingestión hematófaga de elevadas
cantidades del fluido circulatorio de un vampiro (Homo Hematofagicus) ya antes
transformado simbiogenéticamente. Solo de este modo penetrarán en en la sangre
del “cálido” (Homo Sapiens), sin efectos secundarios de agutinación antigénica por
grupos y tipos sanguíneos, la suficiente concentración de unidades celulares del
endoparásito microbiano conversor, el protozoo “Hematofagica Infestans”, como
para superar la primera fase de su ciclo reproductivo (por división simple asexual y
desarrollo no-flagelado), vulnerable por ello al ataque de los linfocitos y macrófagos
del sistema inmune del hospedador, que obliga a los pocos supervivientes de la
misma a “refugiarse” en estado esporofítico-enquistado en ciertos tejidos
musculares y neuro-motores, permaneciendo allí en estado latente hasta “mejor
ocasión”. Ahora bien, como se dijo, cuando la dosis del agente infestador es lo
bastante alta, un número crítico de sus células abandonarán la etapa de latencia,
reactivándose y ultimando el segundo giro de su Ciclo Vital (sexual meiótico),
generando protozoos plenamente desarrollados, dotados de flagelo y capaces de
movilizarse a través del medio intercelular de los tejidos musculares y las fibras
nerviosas hasta su primera gran diana: el SNC en general y el cerebro en particular. Y,
de ahí, ahora capaces de desplegar una poderosa virulencia fagocítica y endocítica
devoradora-transportadora de hematíes (glóbulos rojos) y destructora de todo
género de glóbulos blancos defensivos, distribuirse y propagarse por todo el sistema
sanguíneo y linfático, comenzando su complejo proceso transmutador-controlador
endocrino y endosimbiótico – endosimbio-epigenético y endosimbiogenético – del
organismo invadido..., iniciado en el encéfalo de la “víctima”..., o el “afortunado”,
dependen del punto de vista filosófico con el que se contemple la cuestión. En todo
caso, éste ya está condenado desde ese momento a convertirse en otro vampiro
para así volver a replicar el proceso en un nuevo hospedador, a favor de la estrategia
reproductivo-evolutiva del endoparásito.
Pues bien, suponiendo inicializada ya la fase terminal de Infestación previa a la
Conversión, podemos describir el fenómeno de difusión circulatoria o vascular del
agente infestador como el de una partícula sólida (célula protozoica flagelada
“adulta”), dotada por medio de su perfeccionado flagelo impulsor de una fuerza
motriz promedio Fm contra la que actúa la resistencia del medio difusor (fluido
sanguíneo), a causa del “efecto de arrastre” y la viscosidad del mismo; Un problema
clásico en la física o biofísica de fluidos (hidrodinámica y en este caso en concreto
hemodinámica, por supuesto).

3. Dicha “fuerza de resistencia, fricción” o “fuerza viscosa del fluido” viene dada por la
expresión:
Fv = – K η dr/dt
(ec.1)
(Nota: En negritas se indican las magnitudes vectoriales)
Donde:
• Fv = Fuerza de Resistencia Viscosa (Unidades SI: N)
• K = Coeficiente de Arrastre del corpúsculo sólido móvil (Unidades SI: m)
• η = Constante de Viscosidad del Fluido (en este caso sangre humana).
(Unidades
SI : N s m-2 = Pa s)
• dr/dt = Velocidad de desplazamiento de las partículas en el seno del fluido.
(Unidades SI: m/s)
El Coeficiente de arrastre depende en exclusiva de la forma y tamaño (geometría) de
las unidades elementales del sólido móvil. Normalmente, es muy difícil de calcular
de forma teórica, y se determina empíricamente en cada fenómeno. En nuestro
modelo, se trata de las células flageladas del protozoo invasor, que podemos
aproximar a esferoides y cuyos flagelos son en extremo finos y delgados además de
largos, de modo que podemos despreciar su efecto volumétrico. Así, es aceptable
suponer que nuestras partículas móviles son cuasi-esferas que se mueven
lentamente frente al flujo promedio y longitud del medio fluido; Geometría simple y
condición para las cuales el coeficiente sí puede demostrarse de modo teórico
obedece a la fórmula:
K=6πR
(ec.2)
Siendo R el radio promedio de las partículas (células protozoicas en nuestro
problema).

4. Esta relación se denomina “Ley de Stokes”, en honor al físico-matemático que la
dedujo.
En cuanto a la Constante de Viscosidad, es una propiedad específica derivada de los
parámetros moleculares del fluido o en este particular coloide fluido sanguíneo,
cuyo valor medio es bien conocido y ha sido determinado hace mucho tiempo
mediante diferentes técnicas por fisiólogos, médicos, hematólogos, bioquímicos y
biofísicos.
II
Ecuación Hemodinámica Fundamental de la Infestación
Endoparásita
Antes de proseguir, apuntar cinco presupuestos implícitos en este modelo
simplificado:
1) La influencia gravitatoria y del empuje dado por el Principio de Arquímedes se
desprecian, debido a que son compensadas y reajustadas dentro de estrechos
parámetros promedio bastante fijos por el propio sistema cardiovascular en
un sujeto hospedador cálido sano (recordemos que éste aún lo es
fundamentalmente durante la Infestación Crítica, paso justamente precedente
a la auténtica Conversión).
2) Manejamos cifras promedio en todas las magnitudes y coeficientes, tanto
referentes a las características morfológicas e hidrodinámicas del microorganismo infestador como del fluido transportador del hospedador. Esto
último compensa las diferencias constitutivas individuales, así como las que
afectan a las oscilaciones periódicas asociadas a la naturaleza pulsátil del flujo
cardiovascular, ya que la hematodinámica experimental ha demostrado que
sus ecuaciones senoidales oscilantes se ajustan muy bien a la de Poiseuille
que describe el flujo promedio en función de las características geométricas e
hidrodinámicas del fluido si se toman los valores medios correspondientes.
Esta ecuación es:
Q = ∆p / C

5. C = Cte = 8 L η / π r4
(Siendo “Q” el flujo o volumen de sangre que atraviesa una sección dada por
unidad de tiempo, “∆p” el gradiente o diferencia de presión y en C: “L” la
longitud del tubo, “η” la viscosidad del medio y “r” el radio del vaso, todos
ellos como se apuntó considerados parámetros promedio).
3) La sangre es un fluido pseudo-plástico no-lineal compuesto por una fase
líquida (plasma) y otra poblada por corpúsculos formes (células como los
hematíes o glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), de flujo pulsátil,
cuyo caudal discurre por un circuito cerrado complejo de tubos distensibles
altamente ramificado y de calibre y sección variable. Así pues, su viscosidad
aumenta cuando disminuye la velocidad de flujo, dependiendo además del
nivel de hematocrito (proporción de glóbulos rojos o eritrocitos), creciendo si
dicho porcentaje sube (polictemia) y viceversa. Por otra parte, si el calibre del
vaso mengua significativamente (venas y arterias capilares finas), las células
formes tienden a acumularse en el eje axial, descendiendo la viscosidad. No
obstante, estos efectos son poco relevantes cuantitativamente en vasos cuyo
diámetro supera los 0.5 mm (la gran mayoría de la red que constituye el
Sistema), y para las velocidades habituales en el sistema cardiovascular en
estado fisiológico operativo. Por tanto, podemos aproximar en el modelo la
sangre a un fluido newtoniano con viscosidad constante entre 0.03 y 0.04
poise (3.5 mPa s cual valor promedio).
4) Según las aproximaciones asumidas en los puntos 2) y 3) la sangre sería un
fluido newtoniano bajo régimen hidrodinámico laminar; Sin embargo cuando
la velocidad del flujo se incrementa debido a los estrechamientos de los vasos
o al grado de excitación o pulso cardiovascular, deja de cumplirse la Ecuación
de Poiseuille, entrando el Sistema en régimen turbulento: Las partículas ya no
se desplazan a modo de láminas finas concéntricas y lo hacen ahora a
espasmos rítmicos o torbellinos. Por ende, el perfil de las curvas de velocidad
de flujo se aplana por el frente de avance y se eleva la resistencia al mismo
sensiblemente, por lo que parte de la energía se disipa transformándose en
forma acústica, provocando sonidos muy característicos (cuales secos
chasquidos o chapoteos breves alternados con un muy singular “oleaje o
murmullo de fondo”), claramente audibles por el estetoscopio, mientras que
durante el habitual y más relajado régimen predominante “normal” el
transcurrir continuo del caudal del fluido vital es básicamente silencioso.
Entonces, la ecuación de Poiseuille – aún adoptando valores medios – se torna
de grado superior:
Q z = ∆p / C

6. (Donde “z” varía entre algo más que 1 y 2)
Existe un coeficiente hidrodinámico capaz de determinar la combinación
crítica de factores que hará pasar al movimiento circulatorio de un fluido de
régimen laminar a turbulento; El Número de Reynolds (Re), definido por:
Re = 2 R ρ v / η
(Aquí “R” y “η” siguen simbolizando lo mismo que antes, “ρ” representa la
densidad media del fluido sanguíneo y su velocidad promedio viene indicada
por “v”).
Para Números de Reynolds comprendidos entre 0 y 2000 el flujo es laminar;
De 2000 a 3000 intermedio, una especie de régimen de equilibrio inestable en
el cual su comportamiento y perfil oscila de un régimen a otro de manera
semi-caótica; Por encima de 3000, es francamente turbulento.
En el Sistema Circulatorio humano, tan sólo se obtienen de ordinario Números
de Reynolds mayores a 2000 en algunos puntos concretos como el tronco de
la arteria pulmonar y la aorta ascendente, ni tan siquiera a nivel de las
muñecas, la carótida, la vena cava o la femoral. Igualmente en las válvulas
cardíacas, además de alguna que otra gran bifurcación de vasos – en
particular en estado de fuerte excitación emocional, agresiva o sexual –, o si
existen alteraciones patológicas o depósitos en las paredes que dificulten el
paso del flujo. Podemos suponer – por consiguiente – que en la inmensa
mayor parte de zonas y estados o situaciones del sistema cardiovascular el
flujo podrá aproximarse a laminar sin error estimable, y así lo hacen médicos,
fisiólogos y hematólogos excepto en los escenarios específicos antes
reseñados.
Se podría objetar que precisamente en el caso de nuestro Modelo de
Infestación Vampírica la intensa excitación/temor/fascinación emocionalsexual-agresiva ligadas al acto depredador/erótico del “Abrazo Oscuro”
conversor e intercambio mutuo del rojo fluido entre el portador-vector del
endoparásito y su “presa selecta” destinada a la Conversión invalidan estas
simplificaciones; Pero hemos de tener en cuenta que – tras el “torrencial
régimen turbulento del orgasmo psicofísico” vinculado a dicho acto – ,
sobreviene como es obvio un no menos acusado periodo de exquisita
relajación en el organismo del receptor “cálido”. Y éste coincide justo con las
fases iniciales de la propagación de la dosis crítica del protozoo en su medio
interno circulatorio, con lo cual el régimen abrumadoramente preponderante

7. en su flujo será todavía más “tranquilo” que el del estado de vigilia promedio.
Evidentemente, ello garantiza la “aproximación laminar” aún más que en el
caso “corriente” del estado hematodinámico estándar propio de un sujeto
“sano”. Por cierto, en cuanto a la “salud” queda garantizada asimismo por el
mecanismo selector de las presas elegidas para ser convertidas según nuestro
modelo de conducta etológica del vampiro (Ver “Biología del Vampiro...”, de
este mismo autor).
5) Finalmente, hablamos de “valores, magnitudes o parámetros medios
mínimos” porque es patente que la Infestación o difusión efectiva del agente
protozoico por los diversos tejidos y órganos de su hospedador no es sino la
Condición Previa o Necesaria indispensable para hacer posible el complejo
proceso de Conversión del organismo invadido; Pero éste no se llegará a
verificarse en realidad sin la culminación de una posterior y mucho más
prolongada serie de mecanismos reajustadores y transmutadores de índole
endocrina, epigenética y simbiogenética. Estos últimos configuran la
Condición Suficiente terminal del fenómeno. Las variables y factores
hemodinámicos estudiados en este trabajo han de ser estimados – por tanto como meras condiciones mínimas iniciales o necesarias para garantizar el
“arranque” del proceso.
En suma, entonces, es razonable plantear que se cumplirá – como para todo fluido
newtoniano bajo régimen laminar –, sin más que aplicar el Segundo Principio
Fundamental de la Dinámica de Newton y teniendo en cuenta (1) y (2):
m d2r/dt = Fm – 6 π R η dr/dt
Tomando “m=masa promedio de las células del protozoo invasor”.
Ahora bien, por la hipótesis 1), la componente vertical del movimiento se desdeña,
por lo cual podemos considerar a éste como unidimensional, paralelo al eje cuya
dirección coincida en cada momento con la del “tubo circulatorio” arterial o venoso
por el que circule la célula “patógena”, al que llamaremos “x”
O sea que podemos prescindir del aspecto vectorial y volver a formular la ecuación
anterior de esta manera mucho más sencilla:
m d2x/dt = m am – 6 π R η dx/dt
Ecuación Hemodinámica Fundamental de la Infestación Endoparásita
(ec.3)

8. Simbolizando “am” la “aceleración media” del impulso proporcionado por el flagelo
del protozoo infestador a dicha célula.
Y como, por definición:
v = dx/dt = Velocidad Media de Propagación del endoparásito microbiano
(ec.4)
Sustituyendo (4) en (3), obtenemos:
dv/dt = m am – 6 π R η v
Esta es una ecuación diferencial de primer orden, relativamente fácil de integrar.
III
Velocidad Media Límite de Infestación
Para calcular la “Velocidad Media Límite de Infestación” o Régimen Estacionario del
proceso, nos limitamos a imponer la condición de Equilibrio Dinámico del Sistema en
(3):
Ftotal = m a total = 0 = m am – 6 π R η dx/dt
Y, por (4), llegamos a:
v L = m am / 6 π R η
La expresión de la Velocidad Límite que buscábamos.
Por otra parte, la masa “m” de la célula “viajera” es función de su densidad ρ y
volumen V promedios, siendo éste último aproximadamente igual al de una esfera
de radio medio R. Por tanto:

9. m = ρ V = 4/3 π ρ R3
(ec.5)
Reemplazando (5) en fórmula de la Velocidad Límite y simplificando:
v L = 2 ρ R2 a m / 9 η
Y como:
am = Fm/m
Tenemos que, finalmente:
vL = 2 ρ R2 Fm / 9 m η
Velocidad Media Límite de Infestación
(ec.6)
Observamos una interesante deducción:
“La Velocidad Media Límite de Infestación” es directamente proporcional a la fuerza
motriz promedio aplicada por los flagelos de las células del endoparásito protozoico
invasor, la densidad media de las mismas y el cuadrado de su radio celular promedio,
así como inversamente proporcional a la viscosidad media de la sangre del
hospedador.
Denotemos ésta como “Ley Schreiber para la Cinética de la Infestación Vampírica”.
Si ahora modificamos (3) teniendo presente (4) y (6), es bastante sencillo integrarla,
consiguiendo la Ecuación de Velocidad de Infestación en Función del Tiempo,
determinada por:
v(t) = dx/dt = vL {1 – (1 – v0/vL) exp[– (9 η/2 π R2) t])}
(ec. 7)
En la cual “v0” es la velocidad inicial media de propagación de los protozoos
flagelados invasores.
Naturalmente, una vez activado y estable el proceso de propagación final, al alcanzar

10. éste el régimen estacionario, podemos suponer los tiempos “enormes” en
comparación con los parámetros geométrico-espaciales lineales del sistema... O, lo
que es equivalente matemáticamente, si:
t >>... > (2 R2 ρ / 9 η),
las Ecuaciones Cinéticas del proceso quedan reducidas a:
v(t) = vL = Cte.
(ec. 7-bis)
y, por consiguiente:
∆x(t) = vL t
(ec. 8)
Las ecuaciones aproximadas a un Movimiento Uniforme a Velocidad-Límite Media
Constante.
IV
Estimación de la Fuerza Motriz Flagelar Mínima Promedio de
Conversión por Infestación
Es obvio entonces que resultará elemental estimar – al menos en primera
aproximación – la Fuerza Motriz Flagelar Mínima Promedio por Unidad Celular
Invasora para procurar la Conversión por Infestación (Fm), sin más que despejar
dicha variable de (6):
Fm = 9 m η vL / 2 ρ R2
(ec. 9)
A continuación, introduciremos en la expresión anterior los datos promedio
disponibles o racionalmente más probables de las constantes y parámetros

11. implicados, con objeto de estimar el orden de magnitud medio de la Fuerza Motriz
Flagelar Mínima Promedio de Conversión por Infestación:
• Viscosidad de la sangre humana (η): Puede variar ligeramente según el sexo,
pH medio de la misma, salinidad..., pero dentro de estrechos límites
fisiológicos en estado sano. Su valor promedio oscila entre 3 y 4 mPa s;
Tomemos así el valor de 3.5 10-3 Pa s (medida a 37 oC y 1 bar de presión con el
viscosímetro de Hess).
• Radio de la célula protozoica individual en su fase de taquizoito o trofozoito, o
infectiva masiva (R): Según nuestra “Hipótesis del Vampiro Endosimbiótico”, el
Hematofagica Infestans ha de ser un “pariente filogenético” cercano algo más
“avanzado” o evolucionado del Toxoplasma Gondii. Y, a diferencia de él,
dotado de un eficiente flagelo cual principal especialización morfológica dado
su presunto mecanismo de acción. Su morfología y tamaño deben resultar –
por tanto – muy semejantes al del segundo, solo que algo mayores (por la
superior complejidad del núcleo): Las células individuales del Toxoplasma en
fase de trofozoito – como puede apreciarse muy bien al microscopio óptico
aplicando tinción de Giemsa en ensayos a la gota, medio en el que adquiere
un vistoso color violeta –, miden entre 4 y 6 µ (micras, milésimas de mm) de
largo por 2 a 2.5 de ancho y presentan forma oval de media luna y un núcleo
prominente. Esto equivale a unas 3.75 µ de diámetro esferoidal,
aproximadamente; Consideremos entonces que el diámetro medio del
Hematofagica se hallaría en torno a 4-4.25 µ, es decir, sobre 4.125 µ. Su radio
promedio sería en tal caso de unas 2.06 µ (2.06 10-6 m).
• Masa de dicha célula: Estimamos que su densidad será de orden muy
parecido al de los linfocitos del sistema inmune, caracterizados igualmente
por exhibir núcleos grandes y complejos y escaso volumen citoplasmático
relativo. Establecemos por ello un orden de densidad similar a ellos (1.06
g/cm3); Y como los linfocitos alcanzan una media de 11 µ de diámetro, esto
implica que nuestro protozoo debe tener una masa unas 19 veces inferior a la
de éstos, ya que su radio es casi 2.7 veces menor. Estos rasgos son propios de
los protozoos patógenos altamente evolucionados o especializados. Asimismo,
recientes investigaciones (Scott Manalis, Abril del 2007, bio-ingeniero del MIT,
publicado en Nature, y su doctorando Michel Godin poco después), han
permitido poner a punto técnicas muy precisas de medición directa de las
masas celulares e incluso sus cambios a lo largo de periodos de crecimiento o
diferenciación en tiempo real, algo inédito hasta la fecha en microbiología,
evitando así el tradicional engorro y falta de precisión de los cálculos
indirectos a través del tamaño, radio o volumen celular. El método es tan
exacto que su poder de resolución se halla en el 0.01% del orden de magnitud

12. real para la medida de la masa de un linfoblasto (célula madre de las diversas
líneas celulares de linfocitos y células globulares “blancas” defensivas del
sistema inmunológico). Por lo cual la determinación de esta magnitud en este
u otro cualquier caso no revestiría ya problema alguno, además de su palpable
y enorme interés para monitorizar y medir cuantitativamente procesos de
proliferación celular como los “patógeno-endosimbióticos” que ocupan este
ensayo teórico y otros “degenerativos” de tremendo interés médico, cuales los
fenómenos de evolución de tumores cancerosos. De hecho, los científicos
citados han aplicado su avanzada técnica para estudiarlo en células mamarias.
El dato obtenido – en suma – es el siguiente: Masa típica de un linfocito = 7.39
10-10 g = 7.39 10-13 Kg; Ergo, para “nuestro bichito”, estipulando la misma
densidad promedio: m = 3.88 10-11 g = 3.88 10-14 Kg.
• Densidad de las células libres del “Hematofagica Infestans”: Ahora su cálculo
estimativo es extraordinariamente simple: Aplicamos – com en el punto
precedente – la definición elemental de densidad, ρ = m/V, donde V = 4/3 π
R3, resultando, como hemos postulado: ρ = 1060 Kg/m3, o bien 1.06 g/cm3.
Comparemos – para hacernos mejor idea – con la densidad promedio de un
eritrocito (1.095 g/cm3, la adoptada para las determinaciones más precisas de
Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media o CHCM y de Velocidad de
Eritrosedimentación en análisis clínicos), la de las plaquetas (1.040 g/cm3), la
sangre de un humano adulto (1.0575 g/cm3) y su valor medio para el plasma o
fracción líquida de la misma (1.029 g/cm3). Esto encaja perfectamente con los
presupuestos de nuestro modelo: Recordemos que uno de los caracteres
comunes atribuidos a un vampiro de forma intercultural es que su sangre es
más espesa y oscura de lo normal entre sus “presas favoritas”. Más oscura
incluso que la venosa de éstas. Hasta el extremo de que algunos narradores –
más propensos a la exageración propiciada por el simbolismo supersticioso y
los prejuicios morales tradicionales que a la prosa científica o la “literatura
naturalista” –, la describen como “sangre negra”; Y también que el mecanismo
fundamental que sostiene su actividad vascular – una vez completada la
Conversión –, es el transporte del exceso de glóbulos rojos “sobrantes del
festín hematofágico” por parte de las células flageladas del endoparásito
invasor a los tejidos y órganos-diana que les “interesa” irrigar en cada
momento, en detrimento de los restantes, que son empujados así a
comparable grado de latencia/atrofia como a sobreactividad/hipertrofia los
primeros. Expresado en otras palabras: en la fracción globular de la sangre de
un vampiro, se da por fuerza una fuerte sustitución de hematíes por
taquizoitos protozoicos flagelados. Ahora bien, aunque la densidad media de
cada célula roja es más elevada que la de cada protozoo invasor, hay que tener
presente que hacen falta varios de ellos para “arrastrar” cada hematíe, debido
a su mayor peso específico – causado principalmente por su carga de la

13. compleja macro-proteína hemoglobínica y su complejo-ligando tetra-pirrólico
fijador de un átomo de hierro, responsable de su vital función, precisamente
–. Consecuentemente, el número de unidades celulares activas por unidad de
volumen se multiplica. De ahí su moderado aumento de “espesor” o
densidad; A su vez, ello induce una “anemia aguda crónica” por bajada del
nivel de hemoglobina contenida en los eritrocitos – lo que motiva su
legendaria “sed de sangre” exigente y depredadora..., y el oscurecimiento del
color rojo de dicho “fluido de vida” más allá de los estándares de la sangre
venosa “cálida” por causa del descenso de oxígeno, tan grato a los autores
adictos a las “metáforas tenebrosas”... Esto no es de extrañar: En nuestra
misma especie, hay diferencias en la densidad de la sangre, debido a la mayor
o menor concentración de los “pesados” eritrocitos, principalmente: Por
ejemplo, en las mujeres y los niños recién nacidos estas “células rojas” son
menos abundantes, y en consecuencia su sangre es algo menos densa; Y
ciertos tipos de anemias tienden a provocar un oscurecimiento de la sangre
arterial por carencia de oxigenación. Quizás podríamos preguntarnos si tal
aumento en la densidad sanguínea pudiera ocasionar problemas circulatorios
al “Homo Hematofagicus”: Incremento de los sectores más “tortuosos” o
“contra-gravitatorios” del circuito en régimen turbulento en vez de laminar,
con el consiguiente mayor riesgo de formación de trombos, glomérulos, etc...
Pero la respuesta se halla en el propio modelo fisiológico propuesto para
“nuestro vampiro endosimbiótico”: La transformación simbiogenética multiorgánica provocada por el endoparásito implica un gran descenso del ritmo
cardiovascular, la velocidad de flujo y la frecuencia de aporte de oxígeno en la
mayoría de tejidos sometidos a estado latente indefinido. Tan sólo se irrigan
rápida y masivamente otros cuidadosamente “seleccionados” por el agente
invasor. Adicionalmente, la tasa y rapidez de consumo metabólico oxidativo
decrece de forma drástica, proporcionando a los hospedadores una inaudita
longevidad media, pero a cambio de verse obligados a más o menos
prolongados periodos de “letargo narco-léptico profundo” cada cierto tiempo
a partir de sus primeros siglos de nueva vida (Ver “Biología del Vampiro”, de
este mismo autor).
• Velocidad-Límite de las células del protozoo: Numerosas observaciones han
probado que algunas especies de bacterias flageladas son capaces de
desarrollar una velocidad máxima estacionaria de desplazamiento inmersas en
sangre u otros fluidos intercelulares equivalentes a docenas de veces la
longitud de sus cuerpos unicelulares por cada segundo, pudiendo llegar hasta
60 veces dicha cifra. Inferiores pero incluso en ocasiones no demasiado
alejadas cotas alcanzan las eucariotas – pese a su considerable mayor masa o
inercia –, al hallarse dotadas de sus propios “prototipos” de sistemas multimitocondriales especializados y flagelos, más potentes y eficientes. Un

14. ejemplo harto significativo de ello son los espermatozoides de numerosos
animales superiores, cuyo sistema “rotor-reactor protón-motriz” se encuentra
tan sumamente perfeccionado que son capaces de cubrir una distancia
“intercontinental” a escala de su diminuto tamaño en un tiempo
relativamente fugaz. Dado que el “Hematofagica Infestans” también se
hallaría especialmente “motivado” para lograr un veloz desplazamiento, con
objeto de mantener la dilatada existencia de su vector-propagador y controlar
los convenientes cambios de su organismo, la Evolución del mismo lo habrá
provisto de un “sistema reactor-impulsor” flagelar al menos tan bueno como
el del espermatozoide, por mera Selección Natural. O quizá todavía más, pues
debe utilizarlo de manera más continuada y diversa. En el fondo, entre sus
células libres móviles y el espermatozoide humano se apreciaría una
“convergencia evolutiva” tan singular como notable: Dos “sistemas motores”
muy parecidos para asegurar el éxito de otras tantas estrategias replicantesreproductoras muy distintas... La velocidad media de un espermatozoide
humano sano es de 35 µ/s; Tomemos pues como cifra estimada para la
Velocidad-Límite de nuestro “intrépido protozoo” 40 µ/s (10 veces el diámetro
aproximado de su cuerpo unicelular, exceptuando el propio flagelo),
“redondeando por elevación” el “récord” de nuestro no menos “audaz
espermatozoide” (cuya “cabeza” mide entre 5 y 8 µ).
Sustituyendo en (9) y realizando las operaciones aritméticas correspondientes:
Fm = 9 m η vL / 2 ρ R2 = 9 3.88 10-14 3.5 10-3 40 10-6 / 2 1060 (2.06 10−6)2
Fm = 5.43 10-12 N = 5.43 pN (pico-newtons)
Una bacteria flagelada “estándar” aplica unos 0.40 pN: Como podemos ver, nuestro
“poderoso protozoo” rebasa casi 14 veces dicha fuerza impulsora..., colocándose en
las “marcas” del no menos “vigoroso” espermatozoide. Lo cual no quiere decir que
las primeras – las “humildes eucariotas” – no logren con menor esfuerzo velocidades
más grandes en razón a su talla, debido a su notablemente más pequeña masa o
inercia.
V
Potencial Protón-Motriz Mínimo Equivalente. Diferencial de pH
Intermembranoso.

15. V.1
Potencial Protón-Motriz Mínimo Equivalente
Unos sencillos cálculos biofísicos nos permitirán ahora estimar el Potencial Protón-
Motriz Equivalente producido por las mitocondrias que alimentan el flagelo, y que
éste convierte en energía cinética.
Suponiendo un movimiento bajo régimen hemodinámico estacionario, la velocidad
de la célula será constante e igual a su valor límite. Por consiguiente, sin más que
usar la definición de potencia:
Pm = dW/dt = Fm dx/dt
Pm = Fm vL
(ec. 10)
Numéricamente:
Pm = 5.43 10-12 40 10-6 w = 2.17 10-16 w
Pm = 0.217 fw (femto-vatios)
Como es bien conocido, dicha potencia procede del establecimiento de una
diferencia de potencial electroquímico por bombeo activo de protones a
contragradiente del potencial normal entre ambas caras de la membrana
mitocondrial, la que limita con la matriz en el interior y la externa, en contacto con
el citoplasma celular. Dicho bombeo consume parte de la energía liberada por el
transporte electrónico oxidativo de origen metabólico en forma de ATP. Dado que el
signo establecido habitualmente para los potenciales estacionarios de membrana es
negativo, el que buscamos será positivo.
Luego, por definición elemental de diferencia de potencial eléctrico:
∆Vm = Pm / q t
(ec. 11)

16. Donde q es la carga del protón (igual a la del electrón pero positiva, 1.6 10 -19 C) y t la
unidad o base de tiempos considerada. Fijando tal unidad en 1 µs – una escala
temporal habitual en los procesos bioquímico-físicos a nivel celular – tenemos que:
∆Vm = 0.217 10-15 / 1.6 10-19 106 = 1.36 10-3 V/µs
∆Vm = 1.36 mV descargados por microsegundo.
V.2
Diferencial de pH Intermembranoso
A su vez, la diferencia de concentración de protones que ha de mantenerse en
equilibrio entre ambas caras de la membrana para facilitar dicho suministro de
potencial electroquímico se halla determinada por la Ecuación de Nernst:
∆V = (Vi – Ve) = – k T/q Ln(Ci/Ce)
(ec. 12)
Siendo:
• Vi = Potencial aplicado en la cara interna de la membrana (V)
• Ve = Potencial aplicado en la cara externa de la membrana (V)
• k = Constante de Faraday por unidad de carga eléctrica transportada y de
temperatura, cuyo valor en el SI es: 1.38 10-23 C V/K p, donde p=unidadprotón)
• q = Unidad de carga eléctrica transferida (la del protón, en C)
• T = Temperatura Absoluta de operación del Sistema (K) = 310 K (37 0 C, la
temperatura corporal fisiológica del ser humano “cálido”. Recordemos que
estamos analizando el proceso justamente pre-conversor, no su resultado
final).
• Ci = Concentración de protones en la cara interna de la membrana (mol/l)

17. • Ce = Concentración de protones en la cara externa de la membrana (mol/l)
Por otro lado, si desarrollamos (12) convenientemente:
∆V = – k T/q (Ln Ci – Ln Ce)
(ec. 12-bis)
El factor que cambia la base logarítmica natural o neperiana a decimal es:
log n = Ln n /Ln 10 = Ln n /2.303
Utilizando esta relación en (12-bis):
∆V = – k T/2.303 q (log Ci – log Ce)
Y, por definición de pH:
pH = – log C
(C= Concentración de protones)
Es patente que:
∆V = k T/2.303 q (pHi – pHe)
O bien:
∆V = (k T/2.303 q) ∆pH
De lo que se deduce:
∆pH = (2.303 q/k T) ∆V
(ec. 13)
Sustituyendo los valores adecuados:
∆pH = 0.117 unidades por microsegundo
Debe establecerse una diferencia de pH de casi 0.12 unidades cada microsegundo a

18. favor de la membrana interna (medio más alcalino o básico, menos concentrado en
protones), siendo entonces la externa más ácida (menor pH, mayor concentración de
protones) en idéntica proporción.
Esto equivale matemáticamente a la siguiente Relación, Gradiente o Flujo de
Concentraciones uniforme de dentro hacia fuera de la membrana mitocondrial:
(log Ce – log Ci) = log(Ce/Ci) = ∆pH
Ce/Ci = 10 ∆pH
(ec. 14)
Para nuestro protozoo flagelado en “plena faena”:
Ce/Ci = 1.31 por microsegundo
Para impulsar el mecanismo flagelar de forma mínimamente efectiva se precisa
sostener un gradiente o flujo positivo hacia el exterior (citoplasma) tal que el de
concentración de protones en dicho sentido exceda en 1.31 veces por segundo (casi
1.5 veces, estimando pérdidas razonables) al dirigido hacia el interior de la
mitocondria.
VI
Tiempo de Transición: Teorema Schreiber de la Infestación
Uniforme.
Se demostrará que – supuesta la dosis crítica mínima necesaria de liberación de
células del endoparásito en fase libre o taquizoítica en el sistema circulatorio del
infectado –, el proceso de infestación/difusión o condición necesaria de la ulterior
Conversión opera a ritmo uniforme, dado que el Tiempo de Transición o régimen noestacionario inicial del movimiento de las citadas células protozoarias activas por el
medio sanguíneo es de magnitud despreciable por completo frente al de los
indicados procesos de difusión hemodinámica y la posterior acción selectiva sobre
tejidos y órganos-diana a través de modificaciones fisiológicas, metabólicas,

19. endocrinas, mecanismos de reajustes epigenéticos y cambios simbiogenéticos que
constituyen según nuestro modelo la fase terminal de la Conversión.
Expresado de otra forma:
Enunciado del Teorema
El proceso hemodinámico de transporte del agente microbiológico causal
responsable de la Conversión opera en la práctica como si desde el primer instante
de comenzar su difusión se movilizara a velocidad-límite uniforme o en régimen
estacionario, ya que el periodo no-estacionario inicial descrito por la ecuaciónsolución general (7) es tan breve que puede ser completamente despreciado en
términos biofísico-químicos.
Demostración
Suponiendo la obvia condición de que – justo en el instante de su liberación crítica a
fase activa libre o taquizoítica – la velocidad de movimiento de las células invasoras
flageladas en el fluido circulatorio del hospedador es nula, e ignorando pérdidas al
suponerlas desdeñables, por el Principio de Conservación de la Energía Mecánica se
cumplirá que:
Wm = ∆Ec
Indicando en la igualdad “Wm” el trabajo motor desarrollado por el movimiento
flagelar e “∆Ec” la variación de energía cinética experimentada por la célula desde su
valor inicial (velocidad nula), hasta la correspondiente al régimen estacionario, vL.
Asimismo, por la relación entre Potencia, Trabajo y Energía Cinética:
Pm tc = ½ m vL 2
Simbolizando “tc” el “Tiempo Crítico o de Equilibrio” hasta alcanzar el régimen
estacionario.
Por lo cual:
tc = m vL 2 / 2 Pm
(ec. 15)
Sustituyendo los valores hallados anteriormente:

20. tc = 3.88 10-14 (40 10-6)2 / 0.217 10-15 = 2.86 10-7 s
tc = 0.29µs
CQD
Resulta más que obvio que dicho lapso de tiempo es totalmente desdeñable frente
al estimado por el modelo para el proceso de distribución+conversión eficaz del
organismo hospedador por parte del endoparásito (entre unas pocas horas y un par
de días, variando fundamentalmente por la diversa “resistencia génica” del primero
a los cambios epigenéticos y simbiogenéticos operados por el segundo y a la
asimismo diferente “agresividad” de la respuesta inmunitaria en cada individuo
receptor).
Con ello damos por terminado nuestro análisis biofísico-químico de la
Hemodinámica de la Infestación/Conversión Vampírica.
VII
Dedicatoria y Agradecimientos
VII.1
Dedicatoria
“A René Descartes, Miguel Servet y William Harvey, por su genial
intuición el primero y empírico descubrimiento los segundos de la
circulación sanguínea y su doble función esencial nutrienteoxigenadora... Con ellos empezó todo en el plano científico para nuestro
conocimiento del `fluido rojo de la Vida´... Y en especial reconocimiento
al segundo, víctima indignante – como tantos otros – de los Grandes
Enemigos de la Razón y la Libertad, los fanáticos hipócritas,
intolerantes, corruptos y viles asesinos supersticiosos que se creen
`guardianes de la Muerta Ley de Yahvé´ y su represiva, cínica y necia

21. condena del Deuteronomio, `misteriosamente compatible´ con su
peculiar sello protector sobre Caín... (`A buen entendedor´...)”
VII.2
Agradecimientos
“A todos aquellos a los que fascina y/o alimenta la Sangre, por su Luz
que inspira desde la Sombra... Como Stoker atribuye a Vlad Draculea,
nada más cierto que `La Sangre es la Vida´...”
VIII
Bibliografía y Referencias
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Engl.)
149
(Pt
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12624192
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Cavalier-Smith, T. (2006). “Protozoa: the most abundant predators on earth”.
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06
(Pt):
pp.166-169
(pdf):
http://www.sgm.ac.uk/pubs/micro_today/pdf/110605.
•
Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA (1998). “Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites,
bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts". Clin.
Microbiol. Rev.11 (2): pp. 267-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9564564
• Alvar J. Corachan M. “Infecciones causadas por protozoos flagelados
hemotisulares”. Farreras. Rozman. “Medicina Interna”, Decimoquinta Edición.
Elsevier, Madrid (2004); Volumen 2. Capítulo 297: 2414-2418.
• Best y Taylor. “Bases fisiológicas de la práctica médica”. 10ª ED. 1982. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires.
• D.A. McDonald. “Blood flow in arteries”. 2nd edition. 1974. Edward Arnold Ltd.

22. London.
• Lamb, H. (1994). Hydrodynamics (6th edition edición). Cambridge University
Press. ISBN 978-0-521-45868-9. Originally published in 1879, the 6th extended
edition appeared first in 1932.
• “Vander's human physiology: the mechanisms of body function”. 10ª Arthur J.
Vander Boston: McGraw Hill; 2006.
•
Yaochung Weng, Francisco Feijo Delgado, Sungmin Son, Thomas P. Burg,
Steven C. Wasserman and Scott R. Manalis, “Mass sensors with
mechanical traps for weighing single cells in different fluids”, Lab on
Chip, Received 9th August 2011, Accepted 7th October 2011, DOI:
10.1039/c1lc20736a , www.rsc.org/loc
•
Schreiber, Juan, “Biología del Vampiro (El Vampirismo, una visión Darwiniana:
El Mito, a la luz de la Ciencia)”, www.scribd.com, para consultas o cometarios
directos con el autor: mago-juan@outlook.com
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Por:
Juan Schreiber
(bioquímico y librepensador)
En Madrid, 17/11/2012
6:36 A. M.