VIRUS DE LA
HEPATITIS C
PRESENTADO POR :
GISELLE MARIA PADILLA GUTIERREZ
MEDICO GENERAL
INTRODUCCION
 Objetivo: Revisar la evidencia actual de transmisión, prevención, detección, diagnóstico,
evaluación, tratamiento, mejora de la practica y medidas de calidad para el VHC
 Virus de transmisión hematógena más común en EEUU
 Afecta de manera crónica a 2.4 millones de personas en EEUU, siendo la mayoría no
conscientes de la infección.
 Erradicación es un objetivo nacional.
 Mayor proveedores de atención primaria en la detección, estratificación y tratamiento.
 Terapia antiviral oral es altamente efectiva para infección aguda y cronica del VHC.
 Estrategias internacionales (OMS-NASEN) para el 2030: Reducir incidencia 90%
mortalidad 65%
INTRODUCCIÓN
• Incidencia del VHC Aguda entre hombres- mujeres es de 18-29
años de edad.( Blancos e hispanos.)
• Personas que se inyectan drogas
• La RESPUESTA VIROLOGICA SISTEMICA: ARN del VHC es
indetectable 12 semanas después de completar terapia
antiviral
• La RVS se logra 95% en 8-12 semanas de antiviral.
• No es la principal de indicación para trasplantes.
• factor que mas contribuye a la mortalidad por cancer hepático
TRANSMISIÓN Y
PREVENCIÓN
1- ¿ Qué factores aumentan el riesgo de infección
por el VHC ?
TRANSMISIÓN Y
PREVENCIÓN
2- ¿ Cómo se puede prevenir la transmisión de
persona a persona ?
 Reducir el intercambio
 Terapia de agonista de opiodes
 Ampliar el acceso a la terapia antiviral
oral.
 Protocolos de control de infecciones
establecimientos.
 Personas curadas no son infectantes,
sin embargo si pueden re-infectarse.
 No existe vacunas para el VHC
TRANSMISIÓN Y
PREVENCIÓN
3- ¿ Cómo se puede reducir el riesgo en el ámbito
de la atención de salud ?
Centro de control de infecciones
Evitar reutilizar de equipos contaminados
No se recomienda la profilaxis posterior a la
exposición por pinchazo de aguja para evitar la
transmisión de un paciente a un trabajador de
la salud, por el bajo riesgo después de una sola
exposición
Recomendaciones de detección de la
AASLD/IDSA Y CDC
GENERALES
 Prueba de VHC de
exclusión Mayores de 18
años
 <18 años pero con
factores de riesgo
 Mujeres embarazadas
 Prueba anual para
personas que se inyectan
drogas y positivos de vih.
COMPORTAMIENTO DE
RIESGO
• Uso de drogas
inyectables
• Uso de drogas
intranasales
Recomendaciones de detección de la
AASLD/IDSA Y CDC
EXPOSICION DE RIESGO
 Hemodialisis a largo plazo
 Exposición vía percutaneo ó
parenteral
 Trabajadores de la salud
posterior a la exposición
 Niños de madres con el VHC
 Hemoderivados y trasplantes
de órganos
 Presos
OTRAS PERSONAS QUE DEBEN
SER EXAMINADAS
 Co-infección con VIH
 Profilax previa a la exposición
del vih
 Enfermedades hepaticas
cronicas
 Donantes de órganos
DIAGNOSTICO Y
EVALUACION
El período de incubación
después de la exposición al VHC
suele ser de 2 a 12 semanas
El ARN del VHC es detectable y
transmisible
Enzimas hepáticas, (ALT),
permanecen normales.
Después de la incubación,
ocurre una hepatitis aguda
leve, (asintomático)
Entre el 10 % y el 15 % desarrollan
síntomas inespecíficos mialgias,
ictericia u orina oscura.
La enfermedad fulminante ha
ocurrido en algunos informes
de casos, pero rara.
Los anticuerpos anti-VHC
(HCVAb) aún pueden
permanecer indetectables en la
fase aguda temprana de la
infección por lo tanto requiere
la prueba de ARN de HVC
Eliminación espontánea ocurre
a los 6-12 meses después de la
infección inicial y en la infección
crónica 12 meses
Pacientes con aclaramiento
viral espontáneo no son
infecciosos
¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
La mayoría de los pacientes
sin tratamiento en la fase
aguda progresarán a
infección crónica.
Durante la infección crónica,
los niveles de ALT suelen
estar elevados de forma
persistente o intermitente, ó
normales hasta en el 20% de
las personas infectadas.
La infección crónica suele ser
asintomática,.
DIAGNOSTICO Y
EVALUACION
¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
La mayoría de los pacientes
sin tratamiento en la fase
aguda progresarán a
infección crónica.
Durante la infección crónica,
los niveles de ALT suelen
estar elevados de forma
persistente o intermitente, ó
normales hasta en el 20% de
las personas infectadas.
La infección crónica suele ser
asintomática,.
DIAGNOSTICO Y
EVALUACION
¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
¿Cuáles son los síntomas y signos que se deben buscar
en el examen físico?
• Sin embargo, la mayoría de los pacientes con fibrosis hepática significativa tienen hallazgos normales
en el examen físico.
• Los signos de manifestaciones extrahepáticas incluyen púrpura palpable en pacientes con vasculitis
crioglobulinémica asociada o lesiones vesiculares en aquellos con porfiria cutánea tardía asociada.
ictericia esclera
nevus de araña en
el pecho o la
espalda
eritema palmar uñas Terry
atrofia temporal,
atrofia tenar,
reducción del vello
corporal
ginecomastia edema periférico
venas abdominales
dilatadas,
hepatomegalia (o
hígado pequeño)
esplenomegalia asterixis ascitis.
SINTOMAS INESPECIFICOS: fatiga, prurito,
debilidad, pérdida de cabello y anorexia.
Los signos de cirrosis
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO DISPONIBLE
• prueba anti-HCV (HCVAb ) un inmunoensayo ligado a enzimas basado en
• Estas pruebas tienen una alta especificidad y sensibilidad
• Las pruebas para HCVAb son menos costosas que las pruebas de ácido
nucleico (NAT), pero no diferencian la infección actual de la pasada y
pueden mostrar resultados falsos positivos.
• NAT es la primera prueba preferida en situaciones agudas y para
personas inmunocomprometidas que pueden presentar un retraso en el
desarrollo de HCVAb. Una vez que se identifica un resultado positivo de
la prueba HCVAb, se utiliza la medición del ARN del VHC para confirmar
la infección actual
• No existe una correlación entre los títulos de ARN del VHC y la progresión
de la enfermedad o la fibrosis; por lo tanto, las evaluaciones seriadas del
ARN del VHC no cumplen ninguna función a menos que el paciente esté
recibiendo terapia antiviral.
• Hay 6 genotipos virales principales, siendo el genotipo 1
(específicamente el subtipo 1a) el más común en los Estados
Unidos. El curso clínico de todos los genotipos es muy similar.
Mientras que en el pasado se requería una prueba de genotipo
para determinar la elección del régimen de tratamiento y la
duración
• las nuevas pautas simplificadas de AASLD/IDSA ya no
recomiendan algoritmos de tratamiento específicos de genotipo
para la gran mayoría de los candidatos a tratamiento.
• Las pruebas de genotipo siguen siendo útiles para los pacientes
con cirrosis. También puede ser útil para identificar la reinfección
si se detecta un nuevo genotipo o subtipo después de una
autorización previa.
• La terapia antiviral, en ausencia de hígado graso o
alcoholismo coexistentes, puede eliminar
esencialmente el riesgo de progresión a
descompensación en pacientes con cirrosis
compensada por hepatitis C.
• Los pacientes con fibrosis avanzada, y más
específicamente con cirrosis, tienen un mayor riesgo
de carcinoma hepatocelular si hay daño hepático
concomitante por ingesta de alcohol o enfermedad
del hígado graso no alcohólico; por lo tanto, se debe
enfatizar en estas personas la modificación de los
factores de riesgo.
¿por qué es importante determinar el grado de fibrosis
hépatica ?
¿por qué es importante determinar el grado de fibrosis
hépatica ?
¿cómo se determina el
grado de fibrosis?
• Determinar el estadio de fibrosis ayuda a
• predecir el riesgo de morbilidad y mortalidad
• Hay varios sistemas de puntuación de fibrosis, pero el más
utilizado es METAVIR,
• El estándar de oro para evaluar la fibrosis hepática es la
biopsia, que sigue siendo la medida más precis.
• Puede encontrar causas adicionales de fibrosis, como la
esteatohepatitis. Sin embargo, ahora se considera un
estándar de oro empañado debido a los riesgos de error
de muestreo y variabilidad intraobservador. También es
invasivo y conlleva un pequeño riesgo de dolor intenso y
sangrado.
Los enfoques no invasivos para la evaluación de la fibrosis se utilizan cada vez
más. Las imágenes de rutina, como la ecografía abdominal, pueden identificar la
cirrosis avanzada, pero no son sensibles para la cirrosis temprana.
TRATAMIENTO
• ¿Cómo pueden los pacientes retrasar la progresión de la enfermedad hepática y evitar
complicaciones relacionadas con el hígado ?
• Abstinencia de alcohol en
pacientes con VHC
Se asocia a menor progresión de
la fibrosis y una menor incidencia
de carcinoma hepatocelular.
EVALUACIONES ANTES DEL INICIAR TRATAMIENTO
HBcAb IgG total HBsAg HBsAb
ARN del VHC hemograma completo,
panel metabólico ( tasa de
filtración glomerular
estimada )
pruebas de embarazo en
mujeres en edad fértil
terapias antivirales de
acción categoría C
pruebas de genotipo,
aunque no son necesarias
para informar las opciones
de tratamiento para la
mayoría de los pacientes.
Interacciones
farmacologicas
AMIODARONA, (
bradicardia grave –
sofosbuvir)
INDUCTORES
POTENTES DEL
CITOCROMO P450, (
carbamazepina, ,
fenobarbital,
fenitoína, rifampicina,
tipranavir )
ESTATINAS que
pueden aumentar a
niveles tóxicos con
regímenes de
inhibidores de la
proteasa
ANTICONCEPTIVOS
ORALES (
etinilestradiol )
Ciertos medicametnos
de quimioterapia ( los
inhibidores de la
proteasa;)
Inhibidores de la
bomba de protones
que pueden reducir la
absorción de ciertos
inhibidores de NS5A.
REGIMEN DE
TRATAMIENTO
• Si el paciente tiene cirrosis y si ha recibido tratamiento previo régimen
de tratamiento y la decisión de agregar ribavirina o extender la terapia
Hay 3 componentes de AAD aprobados:
• inhibidores de la proteasa NS3/4ª
• inhibidores de la NS5A
• inhibidores de la polimerasa.
• Las combinaciones de dosis fijas incluyen 2 o 3 agentes.
• Se requiere terapia combinada porque la monoterapia con cualquier
agente no es eficaz debido a la rápida resistencia viral.
COINFECCION VIH/VHC
Los estudios sugieren que,
si se combinan
correctamente, los AAD
anti-VHC no interfieren
apreciablemente con la
supresión del VIH.
COINFECCION DE VHB/
VHC
La hepatitis C
típicamente
suprime la
replicación de la
hepatitis B en
pacientes
coinfectados.
La suprecion del
VHC puede
conducir a la
reactivación del
VHB
HBsAg positivo
deben recibir
tratamiento con
DAA dirigidos
contra el VHB
(entecavir o
tenofovir)
durante y
después del
tratamiento
contra el VHC.
HBsAg- negativos
pero HBcAb
positivos tienen
menos del 1% de
riesgo de HBVr
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Tratamientos basados en
interferón son peligrosos
para los pacientes con
descompensación
hepática,
los regímenes
completamente orales
sin inhibidores de la
proteasa pueden ser muy
efectivos y se pueden
aplicar de manera segura
en esta población
expertos en hepatología,
idealmente en un centro
de trasplante hepático
evaluar la candidatura
para trasplante hepático(
candidato - diferir la
terapia antiviral hasta
después del trasplante)
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
• Aquellos con Carcinoma hepatocelular, que permanecen virémicos pueden preservar la
capacidad de aceptar un hígado de un donante infectado con el VHC y, por lo tanto,
acortar el tiempo de la lista de espera.
• No se les puede recetar un AAD que contenga un inhibidor de la proteasa NS3/4A.
• MANEJO DE ELECCIÓN SOFOSBUVIRVELPATASVIR (TODOS LOS GENOTIPOS) O
SOFOSBUVIR-LEDIPASVIR (GENOTIPO 1, 4, 5 O 6).
• Para pacientes sin tratamiento previo con cirrosis descompensada que son candidatos
para recibir ribavirina (nivel de hemoglobina >100 g/l y tasa de filtración glomerular
estimada ≥50 ml/ min/1,73 m2), un ciclo de 12 semanas de sofosbuvir-
ledipasvir o sofosbuvir- velpatasvir más ribavirina según el peso produce la curación en
más del 85 % de los casos
• Para los no candidatos a ribavirina, se puede usar sofosbuvir-velpatasvir o sofosbuvir-
ledipasvir durante 24 semanas sin ribavirina.
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
• Enfermedad renal crónica estadio IV Ó V pueden
tratarse con cualquier AAD estándar de primera línea.
• De manera similar a los posibles candidatos para
trasplante de hígado, puede haber ventajas para
algunos pacientes que son candidatos para trasplante
de riñón permanecer virémicos para acortar el tiempo
en la lista de espera de trasplante.
• Dada la alta mortalidad y morbilidad asociada con la
diálisis y los largos tiempos de espera para el VHC-
SOFOSBUVIR-
VELPATASVIR
EN EL ENSAYO ASTRAL-1:
 12 semanas de terapia con sofosbuvir-
velpatasvir una vez al día lograron una
eficacia del 99 % en 624 pacientes sin
tratamiento previo y con experiencia con
interferón con genotipos 1, 2, 4, 5 y 6,
incluidos 121 pacientes con cirrosis
compensada.
 Se informaron eventos adversos graves
en el 2% de los pacientes que recibieron
medicación. Ninguno de los 116 pacientes
que recibieron placebo logró RVS
ENSAYO ASTRAL-2.
 la RVS se logró en el 99% de los pacientes con
genotipo 2 que fueron tratados con sofosbuvir-
velpatasvir durante 12 semanas .
ENSAYO ASTRAL-3
 se compararon 12 semanas de sofosbuvir-velpatasvir
con 24 semanas de sofosbuvir + ribavirina según el
peso para pacientes con infección por genotipo 3,
incluidos pacientes sin tratamiento previo y pacientes
con tratamiento previo.
 Sofosbuvir-velpatasvir logró una RVS del 95 % (IC 95 %,
92 %–98 %) en 277 pacientes, en comparación con el 80
% (IC, 75 %–85 %) en 275 pacientes que recibieron
sofosbuvir más ribavirina. Ochenta (29%) pacientes
tenían cirrosis en el grupo de sofosbuvir-velpatasvir, y
estos pacientes lograron una tasa de RVS del 91% en
comparación con el 66% en 73 pacientes que recibieron
sofosbuvir-ribavirina (50).
Sofosbuvir-
velpatasvirvoxilaprevie
• Sofosbuvir, velpatasvir, voxilaprevir se pueden
usar como régimen primario o régimen de
rescate, pacientes con recaida en el
tratamiento anterior
Que tan seguros son los tratamientos contra el virus de
HVC
El interferon
pegilado
Rivavirina
Se
asoci
a
Efectos
adversos y
contraindic
aciones
Fatiga,
dolor de
cabeza,
náuseas
TRANSITORIOS
Rara vez necesita
suspensión de
medicamentos
Papel de la monitorización en los pacientes de reciben
terapia
•Las visitas a la clínica y los contactos telefónicos son útiles para
monitorear la adherencia
•Pacientes con diabetes la terapia puede mejorar la sensibilidad a la
insulina, ocacionando hipoglicemia
•Pacientes con warfarina también pueden presentar cambios en la
razón normalizada internacional que requieran modificación de dosis
•Las pruebas de laboratorios ARN VHC en la semana 4 después de inició,
marcador útil de adherencia ( mayor valor adherencia suboptima )
•No realizan prueba hasta la semana 12
Papel de la monitorización en los pacientes de reciben
terapia
Paciente con exposición previa a
hepatitis B ( HBcAb positivo, HBsAg
negativo riesgo bajo paraHBVr
Semana 12 y 24 después de
completar terapia
cuando la
viremia se
resuelve y
deben
someterse a
pruebas de
reactivación
Cual es el papel de la monitorización en pacientes que
han interrumpido el tratamiento
•Curación antes de cirrosis no requieren tratamiento hepatico
posterior
.
•Pacientes con cirrosis vigilancia para cancer de hígado (
ultrasonografia y mediciones de fetoproteinas cada 6 meses
.
•Los pacientes con factores de riesgo pueden volver a infectarse
después de una terapia exitosa ( analizarse 1 vez al año)
.
Fatiga síntoma con un de cirrosis puede
disminuir después de un tratamiento
éxitoso
Cual es el papel de la monitorización en pacientes que
han interrumpido el tratamiento
.
•Muchos pacientes con hepatitis C crónica tienen más de una
enfermedad crónica ( enfermedad hepatica grasa no alcoholica
concomitante
.
•Enfermedad hepatica coexistente pueden continuar teniendo niveles
de ALT anormales
.
•Elevaciones después de una normalización ( recaída ) realizar la prueba
ARN VHC antes de 12 semanas
Estos pacientes ( NO alcohol, peso
óptimo, control de diabetes )
• La cura de la infección por VHC puede interrumpir la
transmisión y prevenir futuras complicaciones asociadas
con el VHC.
• La selección del régimen y la duración de la terapia se ha
simplificado para la mayoría de los pacientes.
• La eficacia de los regímenes preferidos para lograr la cura
viral supera el 95 %.
• La seguridad y la eficacia mejoradas de los tratamientos
antivirales han llevado a recomendar que todas las
personas con infección por VHC sean tratadas. Puede
encontrar orientación específica de las principales
sociedades profesionales

HEPATITIS C- DIAPOS.pptx

  • 1.
    VIRUS DE LA HEPATITISC PRESENTADO POR : GISELLE MARIA PADILLA GUTIERREZ MEDICO GENERAL
  • 2.
    INTRODUCCION  Objetivo: Revisarla evidencia actual de transmisión, prevención, detección, diagnóstico, evaluación, tratamiento, mejora de la practica y medidas de calidad para el VHC  Virus de transmisión hematógena más común en EEUU  Afecta de manera crónica a 2.4 millones de personas en EEUU, siendo la mayoría no conscientes de la infección.  Erradicación es un objetivo nacional.  Mayor proveedores de atención primaria en la detección, estratificación y tratamiento.  Terapia antiviral oral es altamente efectiva para infección aguda y cronica del VHC.  Estrategias internacionales (OMS-NASEN) para el 2030: Reducir incidencia 90% mortalidad 65%
  • 3.
    INTRODUCCIÓN • Incidencia delVHC Aguda entre hombres- mujeres es de 18-29 años de edad.( Blancos e hispanos.) • Personas que se inyectan drogas • La RESPUESTA VIROLOGICA SISTEMICA: ARN del VHC es indetectable 12 semanas después de completar terapia antiviral • La RVS se logra 95% en 8-12 semanas de antiviral. • No es la principal de indicación para trasplantes. • factor que mas contribuye a la mortalidad por cancer hepático
  • 4.
    TRANSMISIÓN Y PREVENCIÓN 1- ¿Qué factores aumentan el riesgo de infección por el VHC ?
  • 5.
    TRANSMISIÓN Y PREVENCIÓN 2- ¿Cómo se puede prevenir la transmisión de persona a persona ?  Reducir el intercambio  Terapia de agonista de opiodes  Ampliar el acceso a la terapia antiviral oral.  Protocolos de control de infecciones establecimientos.  Personas curadas no son infectantes, sin embargo si pueden re-infectarse.  No existe vacunas para el VHC
  • 6.
    TRANSMISIÓN Y PREVENCIÓN 3- ¿Cómo se puede reducir el riesgo en el ámbito de la atención de salud ? Centro de control de infecciones Evitar reutilizar de equipos contaminados No se recomienda la profilaxis posterior a la exposición por pinchazo de aguja para evitar la transmisión de un paciente a un trabajador de la salud, por el bajo riesgo después de una sola exposición
  • 7.
    Recomendaciones de detecciónde la AASLD/IDSA Y CDC GENERALES  Prueba de VHC de exclusión Mayores de 18 años  <18 años pero con factores de riesgo  Mujeres embarazadas  Prueba anual para personas que se inyectan drogas y positivos de vih. COMPORTAMIENTO DE RIESGO • Uso de drogas inyectables • Uso de drogas intranasales
  • 8.
    Recomendaciones de detecciónde la AASLD/IDSA Y CDC EXPOSICION DE RIESGO  Hemodialisis a largo plazo  Exposición vía percutaneo ó parenteral  Trabajadores de la salud posterior a la exposición  Niños de madres con el VHC  Hemoderivados y trasplantes de órganos  Presos OTRAS PERSONAS QUE DEBEN SER EXAMINADAS  Co-infección con VIH  Profilax previa a la exposición del vih  Enfermedades hepaticas cronicas  Donantes de órganos
  • 9.
    DIAGNOSTICO Y EVALUACION El períodode incubación después de la exposición al VHC suele ser de 2 a 12 semanas El ARN del VHC es detectable y transmisible Enzimas hepáticas, (ALT), permanecen normales. Después de la incubación, ocurre una hepatitis aguda leve, (asintomático) Entre el 10 % y el 15 % desarrollan síntomas inespecíficos mialgias, ictericia u orina oscura. La enfermedad fulminante ha ocurrido en algunos informes de casos, pero rara. Los anticuerpos anti-VHC (HCVAb) aún pueden permanecer indetectables en la fase aguda temprana de la infección por lo tanto requiere la prueba de ARN de HVC Eliminación espontánea ocurre a los 6-12 meses después de la infección inicial y en la infección crónica 12 meses Pacientes con aclaramiento viral espontáneo no son infecciosos ¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
  • 10.
    La mayoría delos pacientes sin tratamiento en la fase aguda progresarán a infección crónica. Durante la infección crónica, los niveles de ALT suelen estar elevados de forma persistente o intermitente, ó normales hasta en el 20% de las personas infectadas. La infección crónica suele ser asintomática,. DIAGNOSTICO Y EVALUACION ¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
  • 11.
    La mayoría delos pacientes sin tratamiento en la fase aguda progresarán a infección crónica. Durante la infección crónica, los niveles de ALT suelen estar elevados de forma persistente o intermitente, ó normales hasta en el 20% de las personas infectadas. La infección crónica suele ser asintomática,. DIAGNOSTICO Y EVALUACION ¿cuál es la historia natural de la infección por VHC?
  • 12.
    ¿Cuáles son lossíntomas y signos que se deben buscar en el examen físico? • Sin embargo, la mayoría de los pacientes con fibrosis hepática significativa tienen hallazgos normales en el examen físico. • Los signos de manifestaciones extrahepáticas incluyen púrpura palpable en pacientes con vasculitis crioglobulinémica asociada o lesiones vesiculares en aquellos con porfiria cutánea tardía asociada. ictericia esclera nevus de araña en el pecho o la espalda eritema palmar uñas Terry atrofia temporal, atrofia tenar, reducción del vello corporal ginecomastia edema periférico venas abdominales dilatadas, hepatomegalia (o hígado pequeño) esplenomegalia asterixis ascitis. SINTOMAS INESPECIFICOS: fatiga, prurito, debilidad, pérdida de cabello y anorexia. Los signos de cirrosis
  • 13.
    PRUEBAS DE DIAGNOSTICODISPONIBLE • prueba anti-HCV (HCVAb ) un inmunoensayo ligado a enzimas basado en • Estas pruebas tienen una alta especificidad y sensibilidad • Las pruebas para HCVAb son menos costosas que las pruebas de ácido nucleico (NAT), pero no diferencian la infección actual de la pasada y pueden mostrar resultados falsos positivos. • NAT es la primera prueba preferida en situaciones agudas y para personas inmunocomprometidas que pueden presentar un retraso en el desarrollo de HCVAb. Una vez que se identifica un resultado positivo de la prueba HCVAb, se utiliza la medición del ARN del VHC para confirmar la infección actual • No existe una correlación entre los títulos de ARN del VHC y la progresión de la enfermedad o la fibrosis; por lo tanto, las evaluaciones seriadas del ARN del VHC no cumplen ninguna función a menos que el paciente esté recibiendo terapia antiviral.
  • 14.
    • Hay 6genotipos virales principales, siendo el genotipo 1 (específicamente el subtipo 1a) el más común en los Estados Unidos. El curso clínico de todos los genotipos es muy similar. Mientras que en el pasado se requería una prueba de genotipo para determinar la elección del régimen de tratamiento y la duración • las nuevas pautas simplificadas de AASLD/IDSA ya no recomiendan algoritmos de tratamiento específicos de genotipo para la gran mayoría de los candidatos a tratamiento. • Las pruebas de genotipo siguen siendo útiles para los pacientes con cirrosis. También puede ser útil para identificar la reinfección si se detecta un nuevo genotipo o subtipo después de una autorización previa.
  • 16.
    • La terapiaantiviral, en ausencia de hígado graso o alcoholismo coexistentes, puede eliminar esencialmente el riesgo de progresión a descompensación en pacientes con cirrosis compensada por hepatitis C. • Los pacientes con fibrosis avanzada, y más específicamente con cirrosis, tienen un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular si hay daño hepático concomitante por ingesta de alcohol o enfermedad del hígado graso no alcohólico; por lo tanto, se debe enfatizar en estas personas la modificación de los factores de riesgo. ¿por qué es importante determinar el grado de fibrosis hépatica ?
  • 17.
    ¿por qué esimportante determinar el grado de fibrosis hépatica ?
  • 18.
    ¿cómo se determinael grado de fibrosis? • Determinar el estadio de fibrosis ayuda a • predecir el riesgo de morbilidad y mortalidad • Hay varios sistemas de puntuación de fibrosis, pero el más utilizado es METAVIR, • El estándar de oro para evaluar la fibrosis hepática es la biopsia, que sigue siendo la medida más precis. • Puede encontrar causas adicionales de fibrosis, como la esteatohepatitis. Sin embargo, ahora se considera un estándar de oro empañado debido a los riesgos de error de muestreo y variabilidad intraobservador. También es invasivo y conlleva un pequeño riesgo de dolor intenso y sangrado. Los enfoques no invasivos para la evaluación de la fibrosis se utilizan cada vez más. Las imágenes de rutina, como la ecografía abdominal, pueden identificar la cirrosis avanzada, pero no son sensibles para la cirrosis temprana.
  • 19.
    TRATAMIENTO • ¿Cómo puedenlos pacientes retrasar la progresión de la enfermedad hepática y evitar complicaciones relacionadas con el hígado ? • Abstinencia de alcohol en pacientes con VHC Se asocia a menor progresión de la fibrosis y una menor incidencia de carcinoma hepatocelular.
  • 20.
    EVALUACIONES ANTES DELINICIAR TRATAMIENTO HBcAb IgG total HBsAg HBsAb ARN del VHC hemograma completo, panel metabólico ( tasa de filtración glomerular estimada ) pruebas de embarazo en mujeres en edad fértil terapias antivirales de acción categoría C pruebas de genotipo, aunque no son necesarias para informar las opciones de tratamiento para la mayoría de los pacientes.
  • 21.
    Interacciones farmacologicas AMIODARONA, ( bradicardia grave– sofosbuvir) INDUCTORES POTENTES DEL CITOCROMO P450, ( carbamazepina, , fenobarbital, fenitoína, rifampicina, tipranavir ) ESTATINAS que pueden aumentar a niveles tóxicos con regímenes de inhibidores de la proteasa ANTICONCEPTIVOS ORALES ( etinilestradiol ) Ciertos medicametnos de quimioterapia ( los inhibidores de la proteasa;) Inhibidores de la bomba de protones que pueden reducir la absorción de ciertos inhibidores de NS5A.
  • 23.
    REGIMEN DE TRATAMIENTO • Siel paciente tiene cirrosis y si ha recibido tratamiento previo régimen de tratamiento y la decisión de agregar ribavirina o extender la terapia Hay 3 componentes de AAD aprobados: • inhibidores de la proteasa NS3/4ª • inhibidores de la NS5A • inhibidores de la polimerasa. • Las combinaciones de dosis fijas incluyen 2 o 3 agentes. • Se requiere terapia combinada porque la monoterapia con cualquier agente no es eficaz debido a la rápida resistencia viral.
  • 24.
    COINFECCION VIH/VHC Los estudiossugieren que, si se combinan correctamente, los AAD anti-VHC no interfieren apreciablemente con la supresión del VIH.
  • 25.
    COINFECCION DE VHB/ VHC Lahepatitis C típicamente suprime la replicación de la hepatitis B en pacientes coinfectados. La suprecion del VHC puede conducir a la reactivación del VHB HBsAg positivo deben recibir tratamiento con DAA dirigidos contra el VHB (entecavir o tenofovir) durante y después del tratamiento contra el VHC. HBsAg- negativos pero HBcAb positivos tienen menos del 1% de riesgo de HBVr
  • 26.
    CIRROSIS DESCOMPENSADA Tratamientos basados en interferónson peligrosos para los pacientes con descompensación hepática, los regímenes completamente orales sin inhibidores de la proteasa pueden ser muy efectivos y se pueden aplicar de manera segura en esta población expertos en hepatología, idealmente en un centro de trasplante hepático evaluar la candidatura para trasplante hepático( candidato - diferir la terapia antiviral hasta después del trasplante)
  • 27.
    CIRROSIS DESCOMPENSADA • Aquellos conCarcinoma hepatocelular, que permanecen virémicos pueden preservar la capacidad de aceptar un hígado de un donante infectado con el VHC y, por lo tanto, acortar el tiempo de la lista de espera. • No se les puede recetar un AAD que contenga un inhibidor de la proteasa NS3/4A. • MANEJO DE ELECCIÓN SOFOSBUVIRVELPATASVIR (TODOS LOS GENOTIPOS) O SOFOSBUVIR-LEDIPASVIR (GENOTIPO 1, 4, 5 O 6). • Para pacientes sin tratamiento previo con cirrosis descompensada que son candidatos para recibir ribavirina (nivel de hemoglobina >100 g/l y tasa de filtración glomerular estimada ≥50 ml/ min/1,73 m2), un ciclo de 12 semanas de sofosbuvir- ledipasvir o sofosbuvir- velpatasvir más ribavirina según el peso produce la curación en más del 85 % de los casos • Para los no candidatos a ribavirina, se puede usar sofosbuvir-velpatasvir o sofosbuvir- ledipasvir durante 24 semanas sin ribavirina.
  • 28.
    ENFERMEDAD RENAL CRONICA • Enfermedadrenal crónica estadio IV Ó V pueden tratarse con cualquier AAD estándar de primera línea. • De manera similar a los posibles candidatos para trasplante de hígado, puede haber ventajas para algunos pacientes que son candidatos para trasplante de riñón permanecer virémicos para acortar el tiempo en la lista de espera de trasplante. • Dada la alta mortalidad y morbilidad asociada con la diálisis y los largos tiempos de espera para el VHC-
  • 29.
    SOFOSBUVIR- VELPATASVIR EN EL ENSAYOASTRAL-1:  12 semanas de terapia con sofosbuvir- velpatasvir una vez al día lograron una eficacia del 99 % en 624 pacientes sin tratamiento previo y con experiencia con interferón con genotipos 1, 2, 4, 5 y 6, incluidos 121 pacientes con cirrosis compensada.  Se informaron eventos adversos graves en el 2% de los pacientes que recibieron medicación. Ninguno de los 116 pacientes que recibieron placebo logró RVS ENSAYO ASTRAL-2.  la RVS se logró en el 99% de los pacientes con genotipo 2 que fueron tratados con sofosbuvir- velpatasvir durante 12 semanas . ENSAYO ASTRAL-3  se compararon 12 semanas de sofosbuvir-velpatasvir con 24 semanas de sofosbuvir + ribavirina según el peso para pacientes con infección por genotipo 3, incluidos pacientes sin tratamiento previo y pacientes con tratamiento previo.  Sofosbuvir-velpatasvir logró una RVS del 95 % (IC 95 %, 92 %–98 %) en 277 pacientes, en comparación con el 80 % (IC, 75 %–85 %) en 275 pacientes que recibieron sofosbuvir más ribavirina. Ochenta (29%) pacientes tenían cirrosis en el grupo de sofosbuvir-velpatasvir, y estos pacientes lograron una tasa de RVS del 91% en comparación con el 66% en 73 pacientes que recibieron sofosbuvir-ribavirina (50).
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    Sofosbuvir- velpatasvirvoxilaprevie • Sofosbuvir, velpatasvir,voxilaprevir se pueden usar como régimen primario o régimen de rescate, pacientes con recaida en el tratamiento anterior
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    Que tan segurosson los tratamientos contra el virus de HVC El interferon pegilado Rivavirina Se asoci a Efectos adversos y contraindic aciones Fatiga, dolor de cabeza, náuseas TRANSITORIOS Rara vez necesita suspensión de medicamentos
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    Papel de lamonitorización en los pacientes de reciben terapia •Las visitas a la clínica y los contactos telefónicos son útiles para monitorear la adherencia •Pacientes con diabetes la terapia puede mejorar la sensibilidad a la insulina, ocacionando hipoglicemia •Pacientes con warfarina también pueden presentar cambios en la razón normalizada internacional que requieran modificación de dosis •Las pruebas de laboratorios ARN VHC en la semana 4 después de inició, marcador útil de adherencia ( mayor valor adherencia suboptima ) •No realizan prueba hasta la semana 12
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    Papel de lamonitorización en los pacientes de reciben terapia Paciente con exposición previa a hepatitis B ( HBcAb positivo, HBsAg negativo riesgo bajo paraHBVr Semana 12 y 24 después de completar terapia cuando la viremia se resuelve y deben someterse a pruebas de reactivación
  • 35.
    Cual es elpapel de la monitorización en pacientes que han interrumpido el tratamiento •Curación antes de cirrosis no requieren tratamiento hepatico posterior . •Pacientes con cirrosis vigilancia para cancer de hígado ( ultrasonografia y mediciones de fetoproteinas cada 6 meses . •Los pacientes con factores de riesgo pueden volver a infectarse después de una terapia exitosa ( analizarse 1 vez al año) . Fatiga síntoma con un de cirrosis puede disminuir después de un tratamiento éxitoso
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    Cual es elpapel de la monitorización en pacientes que han interrumpido el tratamiento . •Muchos pacientes con hepatitis C crónica tienen más de una enfermedad crónica ( enfermedad hepatica grasa no alcoholica concomitante . •Enfermedad hepatica coexistente pueden continuar teniendo niveles de ALT anormales . •Elevaciones después de una normalización ( recaída ) realizar la prueba ARN VHC antes de 12 semanas Estos pacientes ( NO alcohol, peso óptimo, control de diabetes )
  • 37.
    • La curade la infección por VHC puede interrumpir la transmisión y prevenir futuras complicaciones asociadas con el VHC. • La selección del régimen y la duración de la terapia se ha simplificado para la mayoría de los pacientes. • La eficacia de los regímenes preferidos para lograr la cura viral supera el 95 %. • La seguridad y la eficacia mejoradas de los tratamientos antivirales han llevado a recomendar que todas las personas con infección por VHC sean tratadas. Puede encontrar orientación específica de las principales sociedades profesionales