<hepatitis:> Elaborado por: APARICIO ORTIZ JONATHAN FLORES JIMENEZ QUETZALZIN NAVARRO VILLEGAS ANA KAREN ESTUDIANTES DE LA ESM (IPN)

1. Hepatitis viral

2. Hepatitis aguda Proceso inflamatorio que ocasiona la muerte del hepatocito mediante necrosis o al desencadenar apoptosis

3. Virus Virus de la hepatitis A Hepatitis infecciosa Virus de la hepatitis E

4. Epidemiología

5. Factores de riesgo

6. Replicación

7. Fisiopatología Muerte de los hepatocitos y la respuesta inmunitaria del huésped a los hepatocitos infectados (principalmente linfocitos Tc), disminuyenlafuncióndelhígado.

9. Cuadro clínico

11. Diagnóstico

12. Tratamiento

13. Prevención

15. Familia de los hepadnaviridae.

16. Es un virus DNA 3200 pares de bases dispuestos es forma circular.

17. Contiene una polimerasa del DNA (transcriptasa inversa)

20. 21-30 años:3.6%, 16-20años: 2.5%, 1-5años:2%

21. En México la prevalencia de la Hepatitis B entre la población en general es de 1.4 %, es decir 1.5 millones aproximadamente presenta (HbsAg)

22. aunque no hay cifras oficiales, se sabe que es la cuarta causa de muerte por cirrosis en el país, después de la alcohólica, la Hepatitis C y la cirrosis biliar.

23. Principales grupos de riesgo: personal sanitario, policías,

25. Horizontal: La transmisión horizontal es la que se produce entre personas que conviven en el mismo espacio. Se considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos .

26. Parenteral: por picaduras con objetos punzocortantes ,a través de transfusiones de sangre y de hemoderivados, perforaciones, tatuajes, uso de drogas inyectables

29. La lesión celular hepática se debe a la respuestas inmunitarias celulares principalmente (LT citotóxicos) del huésped contra HBcAg.

30. En la infección aguda existen cambios degenerativos y regenerativos que coexisten con una acumulación difusa de las cels. Mononucleares inflamatorias que llevan a la alteración lobular.

31. La activación de las células de Kupffer y los macrófagos portales llevan a la hipertrofia e hiperplasia de hígado

33. Cuando la necrosis abarca 65-80% de los hepatocitos la muerte es inminente.

34. En la enfermedad crónica los hepatocitos que expresan HBcAg pueden ser los disparadores responsables del daño.

37. Paciente se encuentra generalmente asintomático, hepatomegalia y elevación de aminotransferasas séricas sin ictericia.

38. Hepatitis crónica activa: progresa generalmente a cirrosis.

44. Evitar tomar alcohol y fármacos hepatotoxicos

45. Normalmente se autolimita en el 95% de los casos

46. Interferon- alfa (pegilado) 4-12 meses

47. Lamivudina

49. Practicas sexuales responsables

51. Epidemiología El Instituto Nacional de Salud Pública informó que en México hay cerca de un millón 700 mil personas con el virus de hepatitis C y entre 70 y 85% de ellos puede desarrollarla. En México la prevalencia de este padecimiento es de 1.4%. Esto equivale, por ejemplo, a la población total de entidades como Morelos, Querétaro, o Zacatecas.

52. Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona HNANB. El virus de la hepatitis C se caracteriza por ser hepatotrópico y linfotrópico por lo que, además de ser causa de hepatitis, cirrosis y hepatocarcinoma, también es una causa importante de enfermedades autoinmunes y dermatosis diversas. Dado que tiene una envoltura lipídica, se inactiva con solventes oleosos, calentamiento, tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta.

53. Virología El VHC es el único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Tiene un diámetro de 30 a 60nm, está compuesto por una envoltura lipoproteica que rodea una cápside icosahédrica.

54. Replicación

55. Factores de Riesgo Transfusión sanguínea Adictos a drogas endovenosas Trabajadores de la salud Recién nacidos de madres con RNA-VHC Tatuajes o perforaciones corporales Pacientes en programas de hemodiálisis Pacientes con requerimientos de sangre y/o sus derivados en forma repetitiva Receptores de transfusiones antes de 1992 Personas con relaciones sexuales de alto riesgo

56. Manifestaciones Clínicas La infección aguda por VHC es insidiosa en cerca del 95% de los casos y solamente un 5% muestran: Dolor en hipocondrio derecho Fatiga Prurito generalizado Ictericia Coluria Acolia Inapetencia Náuseas Vómitos

58. Diagnóstico Desde el punto de vista de su detección en el laboratorio clínico, las infecciones virales se caracterizan por dos etapas: Fase 1. Eclipse: detección del virus por métodos tales como biología molecular. En VHC es de siete a 21 días. Durante el intervalo que existe entre las fases 1 y 2, el paciente es altamente infeccioso y su sangre es un potente transmisor. Fase 2. Ventana: detección de los anticuerpos contra el virus, generalmente por medio de inmunoensayos. En VHC es de 49 a 63 días, si se emplea métodos ELISA de tercera generación.

59. Aminotransferasas TGO-ASAT y TGP-ALT son marcadores reconocidos de inflamación hepática ante VHC.

60. Tratamiento El tratamiento de la hepatitis crónica C va dirigido a erradicar la infección vírica, mejorar las lesiones hepáticas y evitar la progresión de la enfermedad. El tratamiento estaría indicado en aquellos pacientes que presentan transaminasas elevadas, positividad de los anticuerpos anti-VHC y del RNA del VHC en el suero y lesiones de hepatitis crónica en la biopsia hepática.

62. Aumento de actividad citotóxica

63. Mejora actividad de citocinas

66. Aspectos clínicos Hay 2 tipos principales de infección por hepatitis D: Infección simultanea por VHD y VHB: Da por resultado una hepatitis clínica indistinguible de Hepatitis A,B; sin embargo es mas frecuente la hepatitis fulminante Superinfeccion por VHD en Px con VHB crónica: sufren recaídas de cuadros ictéricos, y tiene mayor probabilidad de desarrollar cirrosis crónica. Met. de transmisión: mismos que en VHB Los síntomas de infección por VHD son similares a los de la hepatitis B. Por lo general, la aparición de los síntomas es insidioso: (60-90 días) la cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD,

68. IgM: aparece dentro de las tres semanas siguientes al contagio y persiste durante varias semanas.

69. IgG: persisten durante años después del contagio

70. Interferon –alfa+ rivavirina.

71. Prevención

72. Vacuna vs VHB