1) El documento describe las diferentes formas de hepatitis, incluyendo los virus A, B, C, D y E que la pueden causar. 2) Explica las características clínicas, factores de riesgo, transmisión, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de hepatitis. 3) La hepatitis A es la más común y se transmite por vía fecal-oral, mientras que las hepatitis B y C son más graves y pueden volverse crónicas si no son tratadas adecuadamente.

1. HEPATIS
 Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser
asintomática o evolucionar con grados variables de
insuficiencia hepática.
 Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
 Formas crónicas: B, C y D.

2. HEPATITIS A
 Producida por el VHA.
 El virus se replica en el hígado,
se excreta por vía biliar y se
elimina por heces.
 El principal reservorio es el
humano y su distribución es
universal.

3. ESTRUCTURA
 Virus pequeño 25 a 28 nm.
 Familia picornaviridae.

4. Epidemiologia
 Afecta países en desarrollo.
 En México es endémica, 90 a 100% de
la población ha desarrollado
anticuerpos de tipo IgG.
 Transmisión fecal-oral.
 Letalidad global de hepatitis A 0.3%, y
en mayores de 50 años asciende a
1.8%.

5. Factores de riesgo
Vivir con alguien
infectado de
hepatitis A
Actividad
homosexual
(contacto buco-
anal)
Niños en
guardería
Viajesa zonas
endémicas
Transfusión de
productos
sanguíneos
Drogadicción

6. Manifestaciones clínicas
Evoluciona asintomática
Astenia
Adinamia
Anorexia
Fiebre
Dolor leve en CSD
Cuadro gastrointestinal
Ictericia
Coluria
Hipocolia
Hepatomegalia

7. Diagnostico
 CLINICO (signos – síntomas)
 LABORATORIOS
-Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
-Bilirrubina directa elevada
-ALT, AST 10x de lo normal, FA 3x
 EGO
-Se presenta bilirrubinas antes de manifestaciones clínicas.
 SEROLÓGICO:
-Infección aguda: detección de anti-HAV-IgM por EIA
-Infección pasada: detección de anti-HAV-IgG por EIA
 VIROLÓGICO:
-Microscopía electrónica (partículas virales en MF)
-Amplificación de ácidos nucleicos
-Detección de Ag viral en MF (IF)

8. Tratamiento
Restricción atividad física
Reposo en cama hasta que se normalicen las
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
Dieta normal

9. Vacunación
Recomendación en menores de 40 años de edad en grupo de
riesgo aumentado: Viaje a zonas
endémicas
Homosexuales
Heroinómanos.
Trabajadores
de guarderías
infantiles
Receptores de
hemoderivados
Exposición a
aguas
residuales

10. Hepatitis B
 300 millones de portadores crónicos en el
mundo.
 OMS dice que 400,000 nuevas infecciones
en Latinoamérica y el caribe cada año.

11. Estructura
 Familia hepadnaviridae
 Reservorio: Humano
 Virus envuelto
 Genoma: ADN circular doble cadena incompleta
 Codifica:
- Proteínas estructurales (pre S, S, Core)
- Proteínas deprecativas (polimerasas, X y regulatorias)

12. Epidemiologia
 5% población están infectadas por
HBV, 350 millones de forma
crónica, hay 450 millones de
portadores.
 15-40% pueden desarrollar cirrosis,
insuficiencia hepática y carcinoma
hepatocelular.

13. Manifestaciones clínicas
 Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
Asintomáticos
Fiebre ocasional
Malestar general
Anorexia
Nauseas y vomito
Dolor abdominal
Ictericia 30-50 % adultos y 10% niños

14. Serología
 AgsHB, AgeHB y DNA HBV

15. Infección
aguda
 Transmisión sexual, perinatal o
parenteral.
 DX: Historia clínica mas ALT
elevados, HBsAg, anti HBcIgM.

16. Infección
crónica
Se definen 3 cursos evolutivos:
 Hepatitis crónica HBV HBeAg positivo: asintomatica con
elevación de ALT de forma constante, síntomas de hepatitis
aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.
 Hepatitis crónica HBV HBeAg negativo (antiHBe positivo):
1/3 tienen cirrosis al momento del dx, lesión histológica mas
grave.
 Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo,
biopsia hepática normal o fibrosis o inflamación mínima.

17. Tratamiento
 Interferón alfa 10MUI, cada 3er día o 5MUI diarios por
16-24 semanas. No en cirrosis hepática
descompensada.
 Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en crónica,
 cirrosis, resistencia a lamivudina.
 Lamivudina: no esta registrada en mexico
para HBV, suspension de 50mg/5ml y tabletas
150mg

18. Virus de la hepatitis
C
 Denominada anteriormente hepatitis
no A-no B
 Etiología: virus RNA lineal
 Mide 32 nm
 Envoltura icosaédrica
 Familia Flaviviridae

19. Epidemiologia
Principal causa de hepatitis pos-transfusional
Prevalencia 1.4%
Incidencia 19,300 nuevos casos por año

20. Factores de
riesgo
Transfusión
sanguínea
Esporádica
Trabajadores
de la salud
Múltiples
compañeros
sexuales
Drogadicción
Transmisión
materno filial

21. Cuadro
clínico
Ictericia
Dolor en hipocondrio derecho
Mialgias
Fiebre
Vomito

22. Diagnostico
 ELISA (segunda generación)
-Detecta anticuerpo 4 sem después de la inoculación
-Sensibilidad y especificidad de 82%
 Detección en suero del RNA viral
-1 o 2 sem después de la transfusión
-Transitoria en hepatitis aguda
-Indefinida en hepatitis crónica.
-Dx con mayor certeza la transmisión vertical del HCV.
 Biopsia hepática
-Diagnóstico de hepatitis crónica.

23. Tratamiento
 Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
 alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina
(1,000 mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg).
 alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000
mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105-
125 kg).

24. Virus de la hepatitis
D
 Virus delta
 Virus defectuoso
 Tipo RNA
 Virión esférico
 Nucleocapside contiene
antígeno D (AgD)
 Mecanismos patogénicos:
 Efecto citopatico de AgD
 Replicación del ARN HDV

25. Cuadro
clínico
Ictericia
Similar a la
hepatitis B

26. Diagnostico
Pruebas Serológicas
 IgM antiHD
 IgG antiHD
PCR
 Demuestra RNA viral intrahepatico

27. Tratamiento
 Interferón:
Dosis 5 millones 3 veces x semana durante 12
meses
Supresión ante:
-Desaparición de AgHD (biopsia)
-AgsHB (-)

28. Virus de la hepatitis
E
 Similar a Hepatitis A
 Família: Picornavirus o Herpesvirus
 Lábil a sodio
 32 – 34 nanometros

29. Epidemiologia
Países tropicales
Turistas en zonas endémicas
Meses de mayor lluvia
15 – 40 años
Mortalidad baja en población general
Casos esporádicos en países en desarrollo

30. Transmisión
 Transmisión fecal-oral
 Periodo de incubación: 30 - 40 días

31. Cuadro clínico
 Periodo Pre-ictérico
Duración de 5 días
Malestar general
Hiporexia
Molestia abdominal
Fiebre
Hepatomegalia 60%
 Periodo Ictérico
Ictericia (pico Max. 5-15 días, desaparece en 5 semanas)
Coluria
Fiebre
Síntomas digestivos (desaparecen)
Prurito intenso
Hepatomegalia

32. Laboratorios
 Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 - 1,3 mg/dl)
 Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada

33. Tratamiento
 No existe tratamiento especifico
 En embarazo es crucial la vigilancia estricta.

34. Característ
ica
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis
E
Nombre
común
Infecciosa Suero No A, no B,
postransfusión
Agente delta Entérico no A,
no B
Estructura
del virus
Picornavirus;
cápside, ARN
Hepadnavirus;
envoltura, ADN
Flavivirus;
envoltura,
ARN
Tipoviroide;
envoltura, ARN
circular
Norovirus;
cápside, ARN
Transmisió
n
Feco-oral Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Feco-oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de
incubación
(días)
15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
Gravedad Moderada Ocasionalmente
grave
Habitualmente
subclínica;
cronicidad
70%
Coinfección por
VHB
ocasionalmente
grave;
superinfección
por VPH
menudo grave
Pacientes
sanos,
moderada;
mujeres
embarazadas,
a grave
Mortalidad <0.5% 1%-2% Aprox. 4% Elevada Pacientes