TAQUIARRITMIAS
.
MEDICINA INTERNA
14 de Julio de 2021
.
DEFINICION
■ Ritmo que origina una frecuencia ventricular mayor de 100 latidos por minuto
(lpm).
ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.
CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:
* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.
* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 lpm.
* Cada onda P seguida de complejo QRS.
* Espacio PR de 0,12-0,20sg.
* Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que exista previamente un
trastorno de la conducción intraventricular.
FACTORES DE RIESGO
■ Insuficiencia cardiaca
■ Hipertensión
■ Edad >65 años
■ Raza blanca
■ DM
■ Apoplejía
MECANISMOS
Fenómeno de alteración del automatismo
• Catecolaminas
• Intoxicación por digoxina
• Alteraciones hidroelectrolíticas como Hiperkalemia
• Isquemia e hipoxia
Fenómeno de actividad desencadenada
• Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción
(postpotenciales) debidas generalmente al incremento en la concentración
intracelular de calcio. La propagación del potencial de acción (hipocalcemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la
aparición de postpotenciales.
Fenómeno de propagación por reentrada
• Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias.
Las que se producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma de
forma reproducible por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con
estimulación rápida. Es decir que las reentradas son de comienzo y fin súbito.
TAQUIARRITMIAS POR REENTRADA
La mayoría de las arritmias son por reentrada, en estos casos es efectiva la
cardioversión. Sus características son:
1. Comienzo y fin súbito
2. Reproductibles con estimulación rápida
3. Potencialmente curables
Tipos de taquicardia regular de QRS estrecho:
1. Taquicardia sinusal.
2. Taquicardia auricular (paroxística o no).
3. Flutter auricular.
4. Fibrilación auricular.
5. Taquicardia por reentrada nodal AV.
6. Taquicardia del movimiento circular otodrómico.
Taquicardia regular con QRS
estrecho (<0.12 s)
La taquicardia de QRS estrecho es un ritmo cardiaco a una
frecuencia de más de 100 lat./min y una duración del QRS
menor de 0,12 segundos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los hallazgos clínicos más importantes son la presencia de un pulso y PA sistólica
irregular tanto en la arritmia cardíaca por FA como en el fluter de conducción variable.
TAQUICARDIA SINUSAL
■ GENERALIDADES: Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son
graduales, y con maniobras vágales se ralentiza la frecuencia solo
transitoriamente.
■ ETIOLOGIA: Las causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las
situaciones es reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia,
hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio, toxicosis, hipoxemia, IC, embolia
pulmonar, estímulos adrenérgicos, etc.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL Y
MULTIFOCAL
■ Manifestaciones ECG: Delante de cada segmento QRS hay una onda P anormal
ectópica originada en algún punto de las aurículas diferente del nodo sinusal
por diversos mecanismos (pospotenciales, automatismo anormal o
microrrentradas), que tiene una morfología distinta a la sinusal (dependiendo
de la ubicación del foco y generalmente PR alargado.
DIGOXINA es la medida de elección intravenosa para el tratamiento de taquicardia auricular
paroxística.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA
Son taquicardias regulares de QRS estrecho en sujetos sin cardiopatía estructural,
que tienen episodios recurrentes paroxísticos de taquicardia con un inicio y fin
bruscos.
Las más frecuentes son por reentrada intranodal, seguidas de las ortodrómicas por
vías accesorias.
Taquicardia
SPV por
reentrada
intranodal
Existencia de una doble vía de conducción en la unión de la aurícula con
el nodo AV.
En esta enfermedad las ondas P y T se fusionan y son frecuentemente
frecuencias entre 170 a 220lpm con conducción AV 1:1 es decir que cada
latido es seguido de QRS.
Taquicardia
SPV por
reentrada
intranodal
Taquicardia ortodrómica
por reentrada vía
accesoria
En ocasiones las vías accesorias no pueden conducir los impulsos
en sentido AV por lo que el ritmo sinusal es normal, pero si lo
puede hacer en sentido retrógrado.
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
■ Si existe compromiso hemodinámico cardioversión eléctrica.
■ Si no hay compromiso hemodinámico importante se realizan maniobras que
bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia: maniobras vagales.
Adenosina 6mg IV en bolo rápido puede ser considerado como el tratamiento de
elección.
PROFILAXIS DE EVENTOS NUEVOS DE
TAQUIARRITMIAS
Los fármacos preferidos son los que “frenan” la vía rápida del nodo AV, como los
B-bloqueantes, verapamilo o diltiazem. Como segunda opción pueden ser útiles
los anti arrítmicos de cualquier tipo.
Aunque en la actualidad si los episodios son frecuentes, se puede realizar
ablación de la vía lenta.
Síndrome
de Wolf-
Parkinson-
White
FLUTTER AURICULAR
EL flutter típico común en una taquicardia auricular se produce por una macrorreentrada
en torno al anillo tricúspideo, que gira a 250-350 lpm que genera unas ondas en dientes de
sierra.
El flutter común es muy
característico de los
pacientes con EPOC.
Flutter
auricular con
relación 1:1
Flutter
Atípico
TRATAMIENTO DEL FLUTTER
AURICULAR
■ El tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica con pequeñas dosis de
50 a 100 Joules.
Aunque el riesgo trombótico es menor que en la FA se debe de hacer tratamiento
anticoagulante como en la fibrilación auricular.
EXTRASISTOLES AURICULARES Y VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular supone la presencia de tres o más latidos consecutivos
originados en los ventrículos a más de 100 lpm.
Manifestación
electrocardiográfica
de la taquicardia
ventricular
EN el ECG aparece una taquicardia de QRS ancho (>0.12 segundos),
con disociación AV que generalmente se inicia con una extrasístole
ventricular.
FIBRILACION AURICULAR
■ La fibrilación auricular representa la arritmia crónica sostenida mas frecuente.
En el ECG existe una actividad auricular aparentemente desorganizada, sin
ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas f, a 350-600
lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los ventrículos.
CLASIFICACION
Cardiovierte
espontáneamente
en la primera
semana
Paroxística
No cardiovierte
espontáneamente
en un máximo de
7 días, se puede
intentar.
Persistente
No cardiovierte
ni se intenta.
Permanente
ETIOLOGIA
■ El factor predisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más
ampliamente aceptado como elemento esencial en el mantenimiento de la
arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación auricular pueda
terminarse con cardioversión eléctrica.
Clínica y exploración física
La fibrilación auricular puede ser desde asintomática hasta producir marcada
intolerancia hemodinámica con sincope o edema agudo de pulmón.
■ Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, disnea por
IC, angina, etc.
■ La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar sincope, sobre
todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
■ La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de tromboembolia
sistémica.
Estratificación del riesgo
tromboembólico y profilaxis
■ En pacientes con FA y enfermedad coronaria crónica estable, sin necesidad de
revascularización coronaria percutánea, se recomienda el uso de
anticoagulación oral sin necesidad de antiagregación. En pacientes con
fibrilación auricular y enfermdad coronaria que requiere revascularización
percutánea con stent se intenta minimizar el tiempo con triple terapia (dos
antiagregantes y anticoagulación).

TAQUIARRITMIAS.pptx

  • 1.
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    DEFINICION ■ Ritmo queorigina una frecuencia ventricular mayor de 100 latidos por minuto (lpm). ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal. CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL: * Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR. * Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 lpm. * Cada onda P seguida de complejo QRS. * Espacio PR de 0,12-0,20sg. * Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que exista previamente un trastorno de la conducción intraventricular.
  • 3.
    FACTORES DE RIESGO ■Insuficiencia cardiaca ■ Hipertensión ■ Edad >65 años ■ Raza blanca ■ DM ■ Apoplejía
  • 4.
    MECANISMOS Fenómeno de alteracióndel automatismo • Catecolaminas • Intoxicación por digoxina • Alteraciones hidroelectrolíticas como Hiperkalemia • Isquemia e hipoxia Fenómeno de actividad desencadenada • Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción (postpotenciales) debidas generalmente al incremento en la concentración intracelular de calcio. La propagación del potencial de acción (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la aparición de postpotenciales. Fenómeno de propagación por reentrada • Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma de forma reproducible por extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida. Es decir que las reentradas son de comienzo y fin súbito.
  • 5.
    TAQUIARRITMIAS POR REENTRADA Lamayoría de las arritmias son por reentrada, en estos casos es efectiva la cardioversión. Sus características son: 1. Comienzo y fin súbito 2. Reproductibles con estimulación rápida 3. Potencialmente curables
  • 6.
    Tipos de taquicardiaregular de QRS estrecho: 1. Taquicardia sinusal. 2. Taquicardia auricular (paroxística o no). 3. Flutter auricular. 4. Fibrilación auricular. 5. Taquicardia por reentrada nodal AV. 6. Taquicardia del movimiento circular otodrómico. Taquicardia regular con QRS estrecho (<0.12 s) La taquicardia de QRS estrecho es un ritmo cardiaco a una frecuencia de más de 100 lat./min y una duración del QRS menor de 0,12 segundos.
  • 7.
    MANIFESTACIONES CLINICAS Los hallazgosclínicos más importantes son la presencia de un pulso y PA sistólica irregular tanto en la arritmia cardíaca por FA como en el fluter de conducción variable.
  • 8.
    TAQUICARDIA SINUSAL ■ GENERALIDADES:Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y con maniobras vágales se ralentiza la frecuencia solo transitoriamente. ■ ETIOLOGIA: Las causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio, toxicosis, hipoxemia, IC, embolia pulmonar, estímulos adrenérgicos, etc.
  • 9.
    TAQUICARDIA AURICULAR FOCALY MULTIFOCAL ■ Manifestaciones ECG: Delante de cada segmento QRS hay una onda P anormal ectópica originada en algún punto de las aurículas diferente del nodo sinusal por diversos mecanismos (pospotenciales, automatismo anormal o microrrentradas), que tiene una morfología distinta a la sinusal (dependiendo de la ubicación del foco y generalmente PR alargado. DIGOXINA es la medida de elección intravenosa para el tratamiento de taquicardia auricular paroxística.
  • 10.
    TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA Son taquicardiasregulares de QRS estrecho en sujetos sin cardiopatía estructural, que tienen episodios recurrentes paroxísticos de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes son por reentrada intranodal, seguidas de las ortodrómicas por vías accesorias. Taquicardia SPV por reentrada intranodal Existencia de una doble vía de conducción en la unión de la aurícula con el nodo AV. En esta enfermedad las ondas P y T se fusionan y son frecuentemente frecuencias entre 170 a 220lpm con conducción AV 1:1 es decir que cada latido es seguido de QRS.
  • 11.
    Taquicardia SPV por reentrada intranodal Taquicardia ortodrómica porreentrada vía accesoria En ocasiones las vías accesorias no pueden conducir los impulsos en sentido AV por lo que el ritmo sinusal es normal, pero si lo puede hacer en sentido retrógrado.
  • 12.
    TRATAMIENTO DE LATAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA ■ Si existe compromiso hemodinámico cardioversión eléctrica. ■ Si no hay compromiso hemodinámico importante se realizan maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia: maniobras vagales. Adenosina 6mg IV en bolo rápido puede ser considerado como el tratamiento de elección.
  • 13.
    PROFILAXIS DE EVENTOSNUEVOS DE TAQUIARRITMIAS Los fármacos preferidos son los que “frenan” la vía rápida del nodo AV, como los B-bloqueantes, verapamilo o diltiazem. Como segunda opción pueden ser útiles los anti arrítmicos de cualquier tipo. Aunque en la actualidad si los episodios son frecuentes, se puede realizar ablación de la vía lenta.
  • 14.
  • 15.
    FLUTTER AURICULAR EL fluttertípico común en una taquicardia auricular se produce por una macrorreentrada en torno al anillo tricúspideo, que gira a 250-350 lpm que genera unas ondas en dientes de sierra. El flutter común es muy característico de los pacientes con EPOC.
  • 16.
  • 17.
    TRATAMIENTO DEL FLUTTER AURICULAR ■El tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica con pequeñas dosis de 50 a 100 Joules. Aunque el riesgo trombótico es menor que en la FA se debe de hacer tratamiento anticoagulante como en la fibrilación auricular.
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  • 19.
    TAQUICARDIA VENTRICULAR La taquicardiaventricular supone la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en los ventrículos a más de 100 lpm. Manifestación electrocardiográfica de la taquicardia ventricular EN el ECG aparece una taquicardia de QRS ancho (>0.12 segundos), con disociación AV que generalmente se inicia con una extrasístole ventricular.
  • 23.
    FIBRILACION AURICULAR ■ Lafibrilación auricular representa la arritmia crónica sostenida mas frecuente. En el ECG existe una actividad auricular aparentemente desorganizada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas f, a 350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los ventrículos.
  • 24.
    CLASIFICACION Cardiovierte espontáneamente en la primera semana Paroxística Nocardiovierte espontáneamente en un máximo de 7 días, se puede intentar. Persistente No cardiovierte ni se intenta. Permanente
  • 25.
    ETIOLOGIA ■ El factorpredisponente más frecuente es la HTA y el mecanismo más ampliamente aceptado como elemento esencial en el mantenimiento de la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación auricular pueda terminarse con cardioversión eléctrica.
  • 26.
    Clínica y exploraciónfísica La fibrilación auricular puede ser desde asintomática hasta producir marcada intolerancia hemodinámica con sincope o edema agudo de pulmón. ■ Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, disnea por IC, angina, etc. ■ La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar sincope, sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal. ■ La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de tromboembolia sistémica.
  • 27.
  • 28.
    ■ En pacientescon FA y enfermedad coronaria crónica estable, sin necesidad de revascularización coronaria percutánea, se recomienda el uso de anticoagulación oral sin necesidad de antiagregación. En pacientes con fibrilación auricular y enfermdad coronaria que requiere revascularización percutánea con stent se intenta minimizar el tiempo con triple terapia (dos antiagregantes y anticoagulación).