HEPATITIS VIRAL D
(HVD)



                    Dolores Velasco
CARACTERÍSTICAS
   Virus o agente Delta

   Virus defectuoso que requiere de la
    presencia del virus de hepatitis B para
    replicarse.

   Pueden distinguirse los siguientes
    componentes en su estructura:
        RNA: circular
        Antígeno: AgHBs
        Envoltura lipoproteica: similar a la del VHB
        Replicación: es circulo rodante da lugar a la
         creación de proteínas virales.
EPIDEMIOLOGÍA

                                                        Genotipo II

                                  Genotipo I




                                     Genotipo III




   Aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B
    están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el
    mundo.
   Las vías de transmisión son similares a las de la VHB, siendo de transmisión parenteral.
   Su transmisión es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y
    hemofílicos.
PATOGENIA
   El genoma constituído por una
    molécula circular de RNA, codifica el
    HDAg.

   Este genoma no sintetiza proteínas de
    superficie (para su cubierta). Este
    componente proteico lo proporciona el
    virus B, por lo que la envoltura
    lipoproteica del virus D contiene
    HBsAg del virus B.

   La fase aguda es provocada por el
    efecto citopático directo del virus
    delta lo cual es causa de lisis
    hepatocelular.
CUADRO CLÍNICO


Diferenciar:
   Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible
    simultáneamente al virus B y D, manifestación clínica
    indistinguible, evolucionan hacia la curación.

   Sobreinfección: Cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es
    expuesto a hepatits D; son muy graves y de curso fulminante y elevada
    tasa de cronicidad.

   Infección latente: luego de trasplante hepático el virus D puede
    quedar latente y hacerse evidente si el virus B evade la neutralización.
Los síntomas de la hepatitis D son parecidos a los
     de otras enfermedades hepáticas virales e
  incluyen ictericia, fiebre, malestar, orina oscura y
                         náusea.
   La infección crónica por hepatitis D produce:
       Daño hepático citopático  etapa aguda
       Daño inmuno-mediado etapa crónica.


   Este daño se asocia al desarrollo de
    cirrosis    hepática y    carcinoma
    hepatocelular.

   Pueden         evolucionar     rápidamente
    hacia cirrosis hepática en pocos años, pero
    subsecuentemente la replicación viral
    disminuye, manteniéndose compensados
    por períodos prolongados.
DIAGNÓSTICO
   Requiere la presencia de
                                                 Debe sospecharse en las
    antígeno de superficie de
                                                  siguientes situaciones:
    hepatitis B (HBsAg).
                                                     Hepatitis B aguda grave, en
                                                      poblaciones de mayor riesgo
   Exámenes para el diagnóstico:                     (drogadictos) o en países
        Antígeno D (HDAg): En                        endémicos.
         sangre.                                     Hepatitis aguda en paciente
        RNA: Por hibridación o PCR.                  portador de HBsAg.
        Anticuerpos: Ac totales (IgM +              Hepatitis crónica por virus B.
         IgG).
        Biopsia hepática:
             HDAg (por inmunohistoquímica
              o inmunofluorescencia)
             RNA viral (por hibridación in
              situ)
TRATAMIENTO
   El objetivo: erradicación del virus D como del virus de
    hepatitis B.

   El único medicamento recomendado para el
    tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el
    p e g i n t e r f e r ó n alfa, que se usa en dosis altas y por
    períodos prolongados (1 año o más).
PREVENCIÓN

  El HVD es incapaz de infectar a un individuo inmune a
  infección por HBV, por lo tanto al vacunar contra la HVB
             se protege tambien contra el virus D.
HEPATITIS VIRAL E
(HVE)
CARACTERÍSTICAS
   Virus de transmisión entérica, causa
    iinfección similar al virus de hepatitis A (HAV).

   No evoluciona hacia la cronicidad.



   Una hebra simple de RNA sin cubierta
   Forma icosahédrica
   Por secuencia genómica tiene similitud
    con el virus rubeola.
   Se han descrito 4 genotipos.
EPIDEMIOLOGÍA




   Endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de
    Centroamérica.
   Transmisión:
   Aguas contaminadas con materia fecal.
   La transmisión directa de persona a persona es baja.
   Transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en
    el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién
    nacido.
PATOGENIA
   Hipótesis




                se replica en
  Entra al      el citoplasma   acumulación
 hospedero          de los       de virones
 por vía oral    hepatocitos




                 alcanza el
                 hígado por        efecto     liberado en
   Tracto                        citopático
  digestivo        la vena                      la bilis y
                    porta          directo       sangre
CUADRO CLÍNICO
   Similar a la HVA aguda.

   El curso fulminante se presenta en mujeres embarazadas con
    mortalidad >20%.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
   Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones
    de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.

   Demostración de HVE en heces fecales o en suero en una forma aguda

   Pruebas de detección de anticuerpos IgG e IgM anti-HVE.

   PCR para identificar el genoma viral.
TRATAMIENTO
   El tratamiento es de soporte.

   En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de
    soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser
    de utilidad.
HEPATITIS VIRAL F
(HVF)
CARACTERÍSTICAS
   No A, no B, no C, no D, no
    E, hizo pensar en un nuevo tipo
    de virus causante de hepatitis.

   Posiblemente el virus es una
    mutación de la región X del
    HVB.

   Esta mutación es silente, ya
    que no induce la formación de
    marcadores.
PATOGENIA
   Patología muy infrecuente.

   Sólo se han documentado casos aislados en la India, Reino
    Unido, Italia y Francia.

   Produce daño a los hepatocitos mediado por una intensa
    reacción inflamatoria por el sistema inmunológico.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO



   Técnicas de PCR para detectar la presencia
    de HVF
HEPATITIS VIRAL G
(HVG)
CARACTERÍSTICAS

   Infección por paramixovirus, que
    provoca hepatitis de células
    gigantes.

   Su estructura genómica es RNA

   Homología aminoacídica de 29%
    con el virus de hepatitis C.

   Se transmite por vía parenteral.
   Esta es una nueva tendencia de hepatitis y muy poco se
    sabe de la misma.

   La transmisión se cree que es a través de la sangre y es
    más comúnmente vista en:
       Los que usan drogas endovenosas
       Individuos con desordenes coagulatorios (hemofilia)
       Individuos que requieren hemodiálisis por IR.
   La hepatitis G frecuentemente no muestra
    síntomas.

   Aún no se conoce su tratamiento ni las
    posibilidades de prevención.

Hepatitis viral d,_e,_f,_g

  • 1.
    HEPATITIS VIRAL D (HVD) Dolores Velasco
  • 2.
    CARACTERÍSTICAS  Virus o agente Delta  Virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de hepatitis B para replicarse.  Pueden distinguirse los siguientes componentes en su estructura:  RNA: circular  Antígeno: AgHBs  Envoltura lipoproteica: similar a la del VHB  Replicación: es circulo rodante da lugar a la creación de proteínas virales.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA Genotipo II Genotipo I Genotipo III  Aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo.  Las vías de transmisión son similares a las de la VHB, siendo de transmisión parenteral.  Su transmisión es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.
  • 4.
    PATOGENIA  El genoma constituído por una molécula circular de RNA, codifica el HDAg.  Este genoma no sintetiza proteínas de superficie (para su cubierta). Este componente proteico lo proporciona el virus B, por lo que la envoltura lipoproteica del virus D contiene HBsAg del virus B.  La fase aguda es provocada por el efecto citopático directo del virus delta lo cual es causa de lisis hepatocelular.
  • 5.
    CUADRO CLÍNICO Diferenciar:  Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible simultáneamente al virus B y D, manifestación clínica indistinguible, evolucionan hacia la curación.  Sobreinfección: Cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatits D; son muy graves y de curso fulminante y elevada tasa de cronicidad.  Infección latente: luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente y hacerse evidente si el virus B evade la neutralización.
  • 6.
    Los síntomas dela hepatitis D son parecidos a los de otras enfermedades hepáticas virales e incluyen ictericia, fiebre, malestar, orina oscura y náusea.
  • 7.
    La infección crónica por hepatitis D produce:  Daño hepático citopático  etapa aguda  Daño inmuno-mediado etapa crónica.  Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.  Pueden evolucionar rápidamente hacia cirrosis hepática en pocos años, pero subsecuentemente la replicación viral disminuye, manteniéndose compensados por períodos prolongados.
  • 8.
    DIAGNÓSTICO  Requiere la presencia de  Debe sospecharse en las antígeno de superficie de siguientes situaciones: hepatitis B (HBsAg).  Hepatitis B aguda grave, en poblaciones de mayor riesgo  Exámenes para el diagnóstico: (drogadictos) o en países  Antígeno D (HDAg): En endémicos. sangre.  Hepatitis aguda en paciente  RNA: Por hibridación o PCR. portador de HBsAg.  Anticuerpos: Ac totales (IgM +  Hepatitis crónica por virus B. IgG).  Biopsia hepática:  HDAg (por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia)  RNA viral (por hibridación in situ)
  • 9.
    TRATAMIENTO  El objetivo: erradicación del virus D como del virus de hepatitis B.  El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el p e g i n t e r f e r ó n alfa, que se usa en dosis altas y por períodos prolongados (1 año o más).
  • 10.
    PREVENCIÓN ElHVD es incapaz de infectar a un individuo inmune a infección por HBV, por lo tanto al vacunar contra la HVB se protege tambien contra el virus D.
  • 11.
  • 12.
    CARACTERÍSTICAS  Virus de transmisión entérica, causa iinfección similar al virus de hepatitis A (HAV).  No evoluciona hacia la cronicidad.  Una hebra simple de RNA sin cubierta  Forma icosahédrica  Por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola.  Se han descrito 4 genotipos.
  • 13.
    EPIDEMIOLOGÍA  Endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamérica.  Transmisión:  Aguas contaminadas con materia fecal.  La transmisión directa de persona a persona es baja.  Transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.
  • 14.
    PATOGENIA Hipótesis se replica en Entra al el citoplasma acumulación hospedero de los de virones por vía oral hepatocitos alcanza el hígado por efecto liberado en Tracto citopático digestivo la vena la bilis y porta directo sangre
  • 15.
    CUADRO CLÍNICO  Similar a la HVA aguda.  El curso fulminante se presenta en mujeres embarazadas con mortalidad >20%.
  • 16.
    DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO  Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.  Demostración de HVE en heces fecales o en suero en una forma aguda  Pruebas de detección de anticuerpos IgG e IgM anti-HVE.  PCR para identificar el genoma viral.
  • 17.
    TRATAMIENTO  El tratamiento es de soporte.  En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad.
  • 18.
  • 19.
    CARACTERÍSTICAS  No A, no B, no C, no D, no E, hizo pensar en un nuevo tipo de virus causante de hepatitis.  Posiblemente el virus es una mutación de la región X del HVB.  Esta mutación es silente, ya que no induce la formación de marcadores.
  • 20.
    PATOGENIA  Patología muy infrecuente.  Sólo se han documentado casos aislados en la India, Reino Unido, Italia y Francia.  Produce daño a los hepatocitos mediado por una intensa reacción inflamatoria por el sistema inmunológico.
  • 21.
    DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO  Técnicas de PCR para detectar la presencia de HVF
  • 22.
  • 23.
    CARACTERÍSTICAS  Infección por paramixovirus, que provoca hepatitis de células gigantes.  Su estructura genómica es RNA  Homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C.  Se transmite por vía parenteral.
  • 24.
    Esta es una nueva tendencia de hepatitis y muy poco se sabe de la misma.  La transmisión se cree que es a través de la sangre y es más comúnmente vista en:  Los que usan drogas endovenosas  Individuos con desordenes coagulatorios (hemofilia)  Individuos que requieren hemodiálisis por IR.
  • 25.
    La hepatitis G frecuentemente no muestra síntomas.  Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.