Todo sobre hepatitis, algunas cosas falta por que las dije orales durante mi presentación, pero es una exelente presentación que les puede servir a todos, hasta cuando les toque presentarla a ustedes, saludos!

1. HEPATITIS B Y D
E.M: Gustavo Alexis Alvarado Fernández 117593
Gastroenterología Docente: Dr. Ramón Payan

3. Virus de hepatitis B
• De la familia hepadnaviridae
• Hepatotrópico
• DNA de doble cadena
• Produce exceso de proteínas de superficie
• Vida plasmatica de 24 hrs
• Pruduce 10 billones de viriones por día

4. Estructura
• Circular, con envoltura y nucleocapside
• Sus proteínas principales son C, P, S y X
C= Core de la nucleocapside
S= Proteína de superficie
P= Polimerasa
X= Funciones
adicionales

5. Proteina P
• La proteína P codifica la proteasa
• Enzima encargada de la formación de la
cadena negativa de DNA viral.
• Estimula la formación de la capside

6. Proteína S
• Forman la envoltura del virus
• Tiene priteína L, M y S
• Las proteínas L y S son responsables del
ensamble a un receptor de hepatocito.
• Se glucosilan
• Se liberan en forma masiva (HBsAg)

7. Proteína Core
• Forma la nucleocapside
• Contiene el antígeno core (HBcAg) que
protege parcial mente al DNA
• También da origen al antígeno ‘’e’’ el cual
es un marcador de replicación viral.

8. Replicación
• 1. Unión viral
• 2. Desenvoltura del virus +
• 3. Síntesis de DNA de doble cadena
• 4. Síntesis de RNA genómico, pre-genómico y
transcriptos (RNA polimerasa II y polimerasa)
• 5. Transducción de transcriptos virales
• 6. Encapsidación
• 7. Transcripción reversa
• 8. Envoltura en el RE y ap. De Golgi

9. REPLICACION

10. HEPATITIS D
• Único integrante de los Deltavirus
• Coinfección con Hepatitis B
• Es la causa de hepatitis fulminante
• Tiene 7 genotipos
• ARN circular monocateriano
• Rodeado por HDAg
• Envoltura viral compuesta por HBsAg

11. • Algunos viriones carecen de la proteína L, y se vuelven menos
infecciosos
• Solo infecta a hepatocitos
• Es más citopático que el virus HB
• Si no hay HBV, el virus de hepatitis D no se propagará

12. EPIDEMIOLOGIA DE
HEPATITIS B
• Afecta a 500 millones de personas
• Es el virus de la hepatitis más común
• El virus de la hepatitis B y C, son la
causa más frecuente de
hepatocarcinoma.

13. Prevalencia endémica
• Baja: EEUU, México, Canadá, Sudamérica, Europa del
norte y Australia
• Intermedia: Japón, Sudamérica, Sur y medio de Europa y
Asia central.
• Alta: China, filipinas, indonesia, áfrica y parte de
Sudamérica.

14. EPIDEMIOLOGIA

15. EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS D
• Se presenta en el 10% en coninfección con HBV
• 15 millones de personas infectadas mundialmente
• Las áreas endémicas incluyen Italia, Venezuela y Asia
occidental.

17. TRANSMISION
• Perinatal y durante la infancia
• Sexual (20-30%)
• Drogadicción intravenosa
(23%)
• Otros:
- Ser trabajador de la salud
- Consultorios dentales
- Superficies contaminadas

18. INFECCION AGUDA
• Incubación de 60 a 180 días
• Antes de presentar síntomas, se elevan los
marcadores producto de la replicación viral
• 1: HBsAg
• 2: DNA de Virus Hepatitis B
• 3: HBeAg

19. CUADRO CLINICO
Prodrónomos:
• Horas o días antes de la ictericia
Conjunto de síntomas generales
- Astenia, adinamia
- Anorexia
- Fiebre
- Abdomen agudo
Icterica: puede durar 1 o 2 meses
- Ictericia
- Orina oscura
- Materia fecal color claro

20. • Durante el cuadro clínico se eleva el marcador
IgM AntiHBc y el AntiHDV
• IgG antiHBc y el antiHB se elevan
indefinidamente
• El IgG antiHBs es indicador de la resolución de
la infección

21. HEPATITIS FULMINANTE
• Por respuesta inmune masiva
• Co-infección con HBV/HDV
• Transplantes: inmunosupresión
• Retirada de Inmunosupresión
• Virus mutante pre-C

22. INFECCION CRONICA
• Elevación casual de aminotransferasas
• Elevación de ADN viral y marcador E y S.
• En el cuadro clínico se observa malestar general

23. • Anatomía patológica
- Infiltrado de linfocitos en sinusoides
- Hepatocitos en vidrio esmerilado
- Necrosis en ausencia de inflamación
- Fibrosis
• Signos y sintomas
- Ictericia
- Ascitis
- Encefalopatía
- Edema pedio
- Esplenomegalia

24. • 0.1 a 0.5 %
• Se desarrolla entre los 28 días después de
iniciar la fase aguda
• Insuficiencia hepática:
Coagulopatía
Encefalopatía
Edema cerebral

25. DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Exploración física
• Laboratorios

26. Laboratorios
• Aminotransferasas
- ALT ligeramente mayor que AST
- Se elevan a más de 500 u/L
• Bilirrubinas
- 5 a 10 mg mg/dL a expensas de la indirecta
• Síntesis hepática
- TP mayor a 17 segundos
- Con INF mayor a 1.5
- Albúmina menor de 3 g/dl

27. PREVENCION
• Modificacion de la conducta
• Inmunoprofilaxis pasiva: Con HBIG
1) Neonatos
2) Después de un pinchazo
3) Después de la exposición sexual
4) Después de un transplante

28. • Inmunización activa: Vacunas
recombinantes
- Recombivax HB: Lactantes y niños 5ug.
Adultos 10 ug
- Engerix B: Lactantes:10 ug. Adultos y niños 20
ug
- Intramuscular
- Muy efectiva (90%)

29. TRATAMIENTO
• HEPATITIS AGUDA POR VIRUS B o B/D
• El tratamiento de la infección aguda es de sostén
• No se indica tratamiento retroviral
• Si la progresión es agresiva, se debe pensar en trasplante

30. • HEPATITIS CRONICA POR VIRUS B
• Lamivudine:
- Inhibidor de nucleosidos
- Inhibe la Transcriptasa inversa
- De 4 a 12 semanas
- Disminuye transaminasas y mejora los puntajes del
childpugh.
- Hay recurrencia al suspenderlo con peor pronostico.

31. • FAMCICLOVIR
- Inhibidor de la DNA polimerasa de virus
- 1.5gr, poca eficacia.
• ADEFOVIR DIPIVIXIL
- Inhibe DNA polimerasa y TI
-30-60 mg por dia
- Aun se encuentra en ensayo clínico II
- Puede ser muy efectivo

32. • ENTECAVIR: Ensayos clinicos
- Muy potente actividad antiviral
- Inhibe la polimerasa
- Se indica en cualquier etapa de la infección
- 0.5 a 1 mg/día en 3 a 6 meses vía oral
• INTERFERON: Alfa 2b(Intron A) y 2ª(Roferon A)
- 16 semanas
- 1-5 millones de unidades por día (IM)
- DNA menos de 200 pg/l responden mejor
- No se asocia a resistencia viral

33. • Terapia combinada
• Transplante de hígado