Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
ESTRUCTURA DE VIRUS, EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
Es la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado que llene los requerimientos metabólicos del organismo.
Se manifiesta con: Disnea, Fatiga, Función cardiaca anormal
Causas: cardiopatia isquemica, cardioatia congenita,...
Clasificacion: por su clinica insuficiencia cardiaca derecha (predominan síntomas por congestión sistémica) o insuficiencia cardiaca izquierda (Predominan síntomas de congestión pulmonar), por su mecanismo fisiopatologico insuficiencia cardiaca sistolica o diastolica.
Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.
Tratamiento: medidas generales, tratamiento farmacologico, tratamiento quirurgico.
El agua es el elemento que mas abunda en el organismo, ya que constituye alrededor del 50% del peso corporal en mujeres y um 60% en hombres.
LIQUIDO EXTRACELULAR 20-25%
LIQUIDO INTRACELULAR 30-40%
MANTENIMIENTO PARA EVITAR
DESHIDRATACION
DESEQ. ELECTROLITICO
CETOACIDOSIS
CATABOLISMO PROTEICO
Crisis convulsivas: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Pueden ser sintomáticas o de carácter idiopática.
Epilepsia: Se define como una condición crónica de diferentes etiologías caracterizada por una predisposición a padecer crisis epilépticas, espontáneas y recurrentes.
Dos o más convulsiones no provocadas.
Cardiopatías congénitas cianoticas y acianoticasCarolina RV
Las cardiopatias congenitas son las malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación por factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
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A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
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caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
Hepatitis
1.
2. Hepatitis
Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos; clínicamente puede ser
asintomática o evolucionar con grados variables de
insuficiencia hepática.
Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y G.
Formas crónicas: B, C y D.
4. Hepatitis A
Producida por el VHA.
El virus se replica en el hígado,
se excreta por vía biliar y se
elimina por heces.
El principal reservorio es el
humano y su distribución es
universal.
5. Estructura
Virus pequeño 25 a 28 nm.
Simetría icosaédrica.
Familia picornaviridae.
Genoma tipo RNA sin cubierta.
6. Epidemiologia
Afecta países en desarrollo.
En México es endémica, 90 a 100% de
la población ha desarrollado
anticuerpos de tipo IgG.
Transmisión fecal-oral.
Letalidad global de hepatitis A 0.3%, y
en mayores de 50 años asciende a
1.8%.
7. Factores de riesgo
Vivir con alguien
infectado de
hepatitis A
Actividad
homosexual
(contacto buco-
anal)
Niños en
guardería
Viajes a zonas
endémicas
Transfusión de
productos
sanguíneos
Drogadicción
9. Diagnostico
CLINICO (signos – síntomas)
LABORATORIOS
-Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
-Bilirrubina directa elevada
-ALT, AST 10x de lo normal, FA 3x
EGO
-Se presenta bilirrubinas antes de manifestaciones clínicas.
SEROLÓGICO:
-Infección aguda: detección de anti-HAV-IgM por EIA
-Infección pasada: detección de anti-HAV-IgG por EIA
VIROLÓGICO:
-Microscopía electrónica (partículas virales en MF)
-Amplificación de ácidos nucleicos
-Detección de Ag viral en MF (IF)
11. Vacunación
Recomendación en menores de 40 años de edad en grupo de
riesgo aumentado: Viaje a zonas
endémicas
Homosexuales
Heroinómanos.
Trabajadores
de guarderías
infantiles
Receptores de
hemoderivados
Exposición a
aguas
residuales
15. Epidemiologia
5% población están infectadas por
HBV, 350 millones de forma
crónica, hay 450 millones de
portadores.
15-40% pueden desarrollar cirrosis,
insuficiencia hepática y carcinoma
hepatocelular.
16. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
Asintomáticos
Fiebre ocasional
Malestar general
Anorexia
Nauseas y vomito
Dolor abdominal
Ictericia 30-50 % adultos y 10% niños
18. Infección aguda
Transmisión sexual, perinatal o
parenteral.
DX: Historia clínica mas ALT
elevados, HBsAg, anti HBcIgM.
19. Infección crónica
Se definen 3 cursos evolutivos:
Hepatitis crónica HBV HBeAg positivo: asintomatica con
elevación de ALT de forma constante, síntomas de hepatitis
aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.
Hepatitis crónica HBV HBeAg negativo (antiHBe positivo):
1/3 tienen cirrosis al momento del dx, lesión histológica mas
grave.
Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo,
biopsia hepática normal o fibrosis o inflamación mínima.
20. Tratamiento
Interferón alfa 10MUI, cada 3er día o 5MUI diarios por 16-24
semanas. No en cirrosis hepática descompensada.
Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en crónica,
cirrosis, resistencia a lamivudina.
Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV,
suspension de 50mg/5ml y tabletas 150mg
22. Virus de la hepatitis C
Denominada anteriormente hepatitis
no A-no B
Etiología: virus RNA lineal
Mide 32 nm
Envoltura icosaédrica
Familia Flaviviridae
26. Diagnostico
ELISA (segunda generación)
-Detecta anticuerpo 4 sem después de la inoculación
-Sensibilidad y especificidad de 82%
Detección en suero del RNA viral
-1 o 2 sem después de la transfusión
-Transitoria en hepatitis aguda
-Indefinida en hepatitis crónica.
-Dx con mayor certeza la transmisión vertical del HCV.
Biopsia hepática
-Diagnóstico de hepatitis crónica.
27. Tratamiento
Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina
(1,000 mg en <75 kg y 1,200 en >75 kg).
alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000
mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-105 kg y 1,400 mg en 105-
125 kg).
34. Virus de la hepatitis E
Similar a Hepatitis A
Família: Picornavirus o Herpesvirus
Lábil a sodio
32 – 34 nanometros
35. Epidemiologia
Países tropicales
Turistas en zonas endémicas
Meses de mayor lluvia
15 – 40 años
Mortalidad baja en población general
Casos esporádicos en países en desarrollo
39. Tratamiento
No existe tratamiento especifico
En embarazo es crucial la vigilancia estricta.
40. Característ
ica
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Nombre
común
Infecciosa Suero No A, no B,
postransfusión
Agente delta Entérico no A,
no B
Estructura
del virus
Picornavirus;
cápside, ARN
Hepadnavirus;
envoltura, ADN
Flavivirus;
envoltura,
ARN
Tipoviroide;
envoltura, ARN
circular
Norovirus;
cápside, ARN
Transmisió
n
Feco-oral Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Parenteral,
sexual
Feco-oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de
incubación
(días)
15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
Gravedad Moderada Ocasionalmente
grave
Habitualmente
subclínica;
cronicidad
70%
Coinfección por
VHB
ocasionalmente
grave;
superinfección
por VPH a
menudo grave
Pacientes
sanos,
moderada;
mujeres
embarazadas,
grave
Mortalidad <0.5% 1%-2% Aprox. 4% Elevada Pacientes
Notas del editor
Desde el punto de vista bioquímico presenta elevación de aminotransferasas en forma constante.
Además de los hepatotrópicos convencionales, existen otros virus que pueden causar un síndrome de hepatitis aguda como manifestación clínica inicial. Pueden ser de la familia herpes (EBV, CMV, HSV, VZV y HHV6), el de la rubéola, sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola, capaces de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria.
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F y G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado.
Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado, pero sólo el B, C y D ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Se trata de una enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre (HAV).
El virus se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por heces.
El principal reservorio es el humano y su distribución es universal, con tendencia a recurrencias.
Es una enfermedad que por lo general evoluciona en forma asintomática (10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto).
La mayoría de los casos no muestran ictericia.
BH: Leucopenia, linfopenia y neutropenia
Bilirrubinas elevadas a expensas de la directa.
Elevación de las transaminasas alaninotransferasa, así como la aspartato aminotransferasa, es de alrededor de cinco a 10 veces de lo normal.
La fosfatasa alcalina se eleva alcanzando como máximo tres veces su valor normal en suero; la velocidad de sedimentación globular se eleva
EGO detecta bilirrubinas antes de que existan manifestaciones clínicas
No existe tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica.
Se recomienda la vacunación de hepatitis A de aquellas personas menores de 40 años de edad que pertenecen a grupos con riesgo aumentado de padecer la enfermedad o presentan clínica más grave:
-Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)
-Homosexuales.
-Heroinómanos.
-Trabajadores de guarderías infantiles.
-Receptores de hemoderivados.
-Exposición a aguas residuales.
-Trabajadores con minusválidos.
-Hepatopatías crónicas.