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Regulación de tasa de filtración glomerular y de flujo plasmático renal
- 1. Regulación de TFG y de FPR Leal Lam Sara Li Clínica 475 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD CAMPUS VALLE DE LAS PALMAS
- 2. Filtración glomerular • Proceso inicial de formación de orina • Se filtra el plasma • Determinada por 2 factores: • Presión efectiva de filtración • Coeficiente de filtración
- 3. TGF Presión efectiva de filtración Presiones hidrostáticas Presiones oncóticas Coeficiente de filtración Área de filtración Permeabilidad hidráulica
- 4. Coeficiente de filtración • Dependiente de área de filtración y permeabilidad de esa misma área • Determinada por las características físicas de la barrera de filtración • Endotelio • Membrana basal • Epitelio de la cápsula de Bowman
- 5. Presión efectiva de filtración • Determinada por la suma de las fuerzas de Starling • Presión hidrostática glomerular • Presión hidrostática de la cápsula de Bowman • Presión oncótica glomerular • Presión oncótica de la cápsula de Bowman • Efecto final: ↑FG
- 6. Situaciones patológicas Cambios en el coeficiente de filtración: • Diabetes mellitus • Hipertensión Cambios en la presión efectiva de filtración: • Insuficiencia renal crónica • Pielonefritis crónica • Litiasis • Actividad simpática • Hormonas vasoconstrictoras
- 7. Gasto cardíaco Volumen de eyección x FC V.N: 5-30 L/min. ¼ destinado a riñones
- 8. Riñón: Flujo plasmático renal Recibe ~20% del GC ~1 litro/min. Formación de orina: 1. Filtración glomerular 2. Reabsorción tubular 3. Secreción tubular Depende de la presión arterial y del grado de contracción de las arterias y arteriolas
- 9. Regulación del FPR Control externo Sistema nervioso simpático Receptores α Control hormonal y por autacoides NA,adrenalina, endotelina, angiotensina II,ON,PG,dopamina Control interno (autorregulación) Hipótesis miógena Canales de Ca+ activados por estiramiento Retroalimentación tubuloglomerular Secreción de sustancias vasoactivas por mácula densa
- 10. Sistema nervioso simpático • Se genera vasoconstricción por activación de receptores α1 • Arteriola aferente > arteriola eferente • Efecto final: ↓FG
- 11. Control hormonal y por autacoides Vasoconstrictores (↓FG) Vasodilatadores (↑FG) Catecolaminas PGE2 Angiotensina II PGI1 Endotelina Óxido nítrico Bradicinina Dopamina
- 12. Hipótesis miógena • ↑PA provoca una contracción refleja inducida por estiramiento • Apertura de canales de Ca2+ activados por estiramiento • Efecto final: ↓FG
- 14. Situaciones patológicas Sistema nervioso simpático Isquemia encefálica Hemorragia grave Control hormonal y por autacoides Lesión vascular Hipertensión Cirugía (condición de estrés) Hipótesis miógena Estenosis de la arteria renal Ingesta de IECAs en hipotensión Retroalimentación tubuloglomerular Ingestión elevada de proteínas Diabetes mellitus incontrolada
- 15. Bibliografía Guyton. Tratado de fisiología médica: 12va edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 310-321. Costanzo. Fisiología 4ta edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 247-255.
Notas del editor
- La PEF es la fuerza neta que produce el movimiento de agua y de solutos a través de la membrana de filtración. La PEF disminuye a lo largo de los capilares glomerulares teniendo su valor mínimo en la arteriola eferente. Fundamentalmente por el aumento de la presión oncótica. Cuando la PEF es 0 la filtración cesa. A este punto lo llamamos equilibrio de filtración. El coeficiente de filtración depende del área de filtración y de la permeabilidad de esa área de filtración. La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es el volumen filtrado desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman por unidad de tiempo y es producto de K x PEF. Esta tasa en un individuo adulto es de 125 ml/min o lo que es lo mismo; 180 litros/día. Los factores que modifican la TFG lo hacen mediante modificaciones en sus componentes, por lo tanto, modificaciones en K y en PEF. El coeficiente de filtración es modificado por cambios en el área y cambios en la permeabilidad de esta área de filtración. Los cambios en el área se producen porque las células mesangiales modifican su contracción y modifican su contracción por factores vasoactivos. Los factores vasoactivos que actúan son la angiotensina II, la vasopresina y las prostaglandinas. Los cambios en la permeabilidad se producen sobre todo por patologías, por ejemplo, la existencia de una glomeruloflebitis, porque en esta glomeruloflebitis aumenta el grado de permeabilidad de la barrera de filtración. La barrera de filtración es producto del endotelio capilar, la membrana basal y los podocitos de la pared de la cápsula de Bowman. Las variaciones en la PEF son consecuencia siempre de los cambios de presiones y, por lo tanto, son consecuencias de la vasoconstricción y la vasodilatación de las arteriolas.
- El riñón recibe ¼ del GC, o sea, de 5 litros/min. que expulsa el corazón cada minuto, el riñón recibe 1 litro/min. (125 ml/min x 60 seg= 7500 x 24 h= 180 litros/día). De ese litro/min. hay que recordar que aprox. 60% de la sangre está constituida por plasma (parte líquida) y el resto por hematocrito (parte celular), entonces del litro/min. de sangre que recibe el riñón, 600 ml es plasma. De esos 600 ml, 20% se va hacia la cápsula de Bowman (120 ml/min) y el resto sigue el camino de las arteriolas. De esos 120 ml que han pasado a la cápsula de Bowman, 119 ml son reabsorbidos por los túbulos renales y hay, finalmente, una excreción urinaria de 1 ml/min. Hay que hacer notar que la mayor parte del FPR se dirige hacia la corteza renal, y sólo 1-2% se dirige hacia la médula renal. Aquí, el lfujo proecede de una porción especializada del sistema capilar peritubular llamada vasos rectos, los cuales son importantes para que los riñones puedan formar una orina concentrada. La presión arterial renal es igual que la presión arterial sistémica, y tanto la presión arterial sistémica como la renal están determinadas por la suma de las resistencias de los segmentos vasculares. En otras palabras, la presión arterial renal está dada por el grado de contracción de sus arterias y arteriolas renales. Así pues, el principal mecanismo para cambiar el flujo sanguíneo es cambiando la resistencia arteriolar, ya sea de la arteriola aferente o de la arteriola eferente. El FSR se autorregula con un amplio intervalo de presiones arteriales medias. La presión arterial renal puede oscilar entre 80-200 mmHg, y a pesar de esto, el FSR se mantendrá constante. El FSR sólo disminuye cuando la presión arterial renal se sitúa por debajo de 80 mmHg, y la única forma de mantener esta constancia del flujo sanguíneo ante una presión arterial cambiante es variando la resistencia de las arteriolas, más en la aferente que en la eferente.
- Sistema nervioso simpático: Se produce vasoconstricción por activación de los receptores α1, sobre todo en la arteriola aferente (es quien más tiene receptores α1). Un aumento de la actividad nerviosa simpática produce un descenso del FPR y de la TGF.
- Control hormonal y por autacoides: -NA, adrenalina, endotelina, angiotensina II: efecto vasonconstrictor Angiotensina II: La administración de fármacos que bloquean la formación de angiotensina II (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) o que bloquean la acción de la angiotensina II (antagonistas del receptor de la angiotensina II) provoca reducciones del FG mayores de lo habitual cuando la presión arterial renal se reduce por debajo de lo normal. Hay que recordar que la angiotensina actúa sobre ambas arteriolas, pero más sobre la eferente. A bajas concentraciones, ↑FG al contraer las arteriolas eferentes, mientras que concentraciones altas de angiotensina II producen un descenso de la TFG al contraer las arteriolas aferentes y eferentes. En caso de hemorragia, la pérdida de sangre reduce la presión arterial, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La concentración elevada de angiotensina II, junto al aumento de la actividad nerviosa simpática, contrae las arteriolas aferentes y eferentes, y reduce el FSR y la TFG. -ON, PG, dopamina: efecto vasodilatador NOTA: Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas y, por tanto, interfieren en los efectos protectores de las prostaglandinas sobre la función renal después de una hemorragia.
- Hipótesis miógena: ↑PA estira vasos sanguíneos, lo que provoca una contracción (refleja) inducida por estiramiento, que comporta la apertura de canales de Ca+ activados por estiramiento en las membranas celulares del músculo liso y, al abrirse estos canales, entra más Ca+ en las células del músculo liso vascular, causando más tensión en la pared del vaso sanguíneo, o sea ↑resistencia al flujo sanguíneo.
- Retroalimentación tubular: Al ↑PA renal lo hacen también el FPR y la TGF. El ↑TGF genera ↑liberación de solutos y agua a la región de la mácula densa del túbulo distal inicial, que detecta alguno de los componentes de la carga aumentada liberada. La mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular, responde a la mayor carga liberada con la secreción de una sustancia vasoactiva que contrae las arteriolas aferentes. La vasoconstricción local de las arteriolas aferentes normaliza el FPR y la TGF, es decir, hay una autorregulación. ¿A qué responde la mácula densa? Son candidatos Na+, Cl-, Ca2+, o la osmolaridad total. ¿Qué sustancia vasoactiva es segregada por el aparato yuxtaglomerular para actuar localmente en las arteriolas aferentes? Los candidatos aquí son adenosina, prostaglandinas y cininas. Efecto final: ↑FG