Este documento discute la hipertensión pulmonar, incluyendo su fisiopatología, diagnóstico, clasificación y manejo. En particular, describe los mecanismos por los cuales el óxido nítrico y la prostaciclina causan vasodilatación pulmonar, así como factores que causan vasoconstricción. También cubre temas como la evaluación del paciente, pruebas diagnósticas, clasificación funcional de la enfermedad, y opciones de tratamiento médico y quirúrgico.

1. JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO
RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION
HOSPITAL SIMON BOLIVAR
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

3.  Presión media de arteria pulmonar > 25
mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)
 Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en
ejercicio
 PMAP normal 14 +- 3 mmHg.
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4. Compleja serie de eventos fisiopatologicos
que terminan siendo letales.
Mejor conocimiento de bases biologicas
del aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
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5. NO sintasa: L Activacion de
endotelio Produccion de
arginina  L Liberacion NO Guanilato Vasodilatacion.
vascular cGMP
citrulina Ciclasa
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6. PGI2 aumenta
Produccion de
concentracion de Mecanismos
prostaciclina
Activacion de cAMP en estimulados por
(PGI2) a partir de
ciclooxigenasa musculo liso presencia de
acido
(adenilato oxigeno.
araquidonico
ciclasa)
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7.  PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y
Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.
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9. Proliferaci Vasocons
on celular triccion
Trombosis
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10. VASOCONSTRICCION
• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y
aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.
TROMBOSIS
• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de
coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)
PPROLIFERACION CELULAR
• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación.
Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

12. Circulacion de baja resistencia (120 – 400
dinas/cm 3)
Cavidades derechas envian el gasto
cardiaco a travez de la circulacion pulmonar
Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25
mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.
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13. RVP = ΔP =
ΔP/FLUJO (papm – p aur. izq)
Por medio de los
anteriores podemos
determinar las causa de
la HTP y categorizarlas
FLUJO = en causas de elevacion
de RVP, de flujo
gasto cardiaco pulmonar aumentado, y
de la presion venosa
pulmonar.
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14. Enf,
parenquimatosa
Enf, vias aereas
Tromboembolis
mo pulmonar
Vasculitis
pulmonar hipoventilacion
Enf. Vascular
pulmonar Hipoxia cronica
primaria (altitud)
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15. FALLA CARDIACA IZQUIERDA
ENFERMEDAD PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
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16. Ingurgitacion mitral
Estenosis mitral
Falla ventricular izquierda cronica
Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados
cronicamente desarrolla HTP

17.  Desde simple Fatiga cuando la enfermedad
es leve, disnea debilidad, edema de
miembros inferiores, distensión abdominal,
palpitaciones, angina, sincope, y en estadios
avanzados puede verse cianosis.
 Presión art. Normal o disminuida,
ingurgitación yugular, reforzamiento del S2
con presencia de S3 o S4. signos de falla
derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas).
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18. Historia y Examen Fisico
Rx torax, EKG. Ecocardiograma
Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)
Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM
y presion Capilar pulmonar.
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20. GAMAGRAFIA V/Q TAC DE ALTA RESOLUCION
 DESCARTAR HPTC  DIAGNOSTICO EPID
 VENO –OCLUSION
 PROBABILIDAD BAJA PULMONAR
 EXCLUSORIA  HEMANGIOMATOSIS
CAPILAR PULMONAR
 SENS: 90 - 100%
 OPACIDAD RELOJ ARENA
 ESPE : 94 – 100%  DISTRIBUCION
CENTROLOBULAR

21. CATETERISMO CARDIACO
 VALORA DETERIORO
HEMODINAMICO
 MORBILIDAD 1.1%
 MORTALIDAD 0.055%
 PAP (SIST – DIAST) AD
 ENCLAVAMIENTO PUL
 GC, RVP

22. • Hipertension de arteria pulmonar
• HTP con falla ventricular
De acuerdo a izquierda
la • HTP con enfermedad respiratoria
fisiopatologia • HTP causada por enfermedad
tromboembolica
• Miscelaneos.
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24. CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad
física.
CLASE II: limitación leve de la actividad física.
CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.
CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce
síntomas
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25.  Oxigeno suplementario Sat > 90%.
 Diuréticos
 Restricción de sal y líquidos.
 Digoxina (si hay falla cardiaca)
 Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3.
 Vasodilatadores
 Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem)
efectos adversos falla cardiaca derecha. E
hipotensión.
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26. ANALOGOS DE PROSTACICLINA
 Vasodilatacion por aumento de cAMP
NO INHALADO
 Vasodilatador pulmonar selectivo por
activacion de cGMP. Puede producir
methemoglobina, se deben chequear valores
cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm-
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27. BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.
 Vasoconstrictor pulmonar directo.
Incrementan hemodinámica y tolerancia al
ejercicio. (BOSENTAN)
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5
 Sildenafil: incrementan cGMP producen
relajación de musculo liso y vasodilatación.
Es seguro combinarlo con los anteriores.
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28. INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3.
 Incrementan niveles de cAPM. Efecto
inotrópico positivo. (amrinone, milrinone)
 Milrinone: presentación inhalado e IV. Su
mayor efecto adverso es hipotensión.
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29. Definir si la enfermedad es o no reversible
Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.
Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con
O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)
Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil,
bosentan.
Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

31.  Reconocer el desorden.
 Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad
de la enfermedad.
 Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx.
 Desarrollar un plan anestesico.
 Manejo de complicaciones perioperatorias,
hipotension sistemica y falla cardiaca
derecha.
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32.  Tipo de Cx
 Estado Físico del paciente y clase Funcional.
 Severidad de la enfermedad.
 HTP es la MAYOR contraindicación para
trasplante Hepático.
 Cx Torácica (cambios pulmonares)
 Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos
hemodinámicos pobremente tolerados)
 Parturientas: disminución de la mortalidad
asociada a nuevas terapias.
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33.  EKG
 Rx Tórax
 Ecocardiograma TT – TE.
 Pruebas de función pulmonar
 Gases Arteriales.
 Administración de oxigeno,
broncodilatadores, antibióticos y esteroides
(EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para
pacientes con enfermedad cardiaca.
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34.  Importante lograr control de ansiedad
 BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir,
sobresedacion o depresion respiratoria e
hipoventilacion.
 Continuar manejo instaurado, oxigeno,
vasodilatadores.
 Si cursa con anticoagulantes, swtch a
Heparina o HBPM.
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35.  Elección de una técnica adecuada.
 El agente ideal para inducción es el
etomidato.
 Mantenimiento con técnica balanceada.
 Meta: mantener adecuada precarga,
adecuada RVS, mantener adecuada
contractilidad y buen gasto ventricular
derecho.
 Regional: Peridural.
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36.  Enfermedad leve, monitorización básica
 Enfermedad moderada a severa ( II – III)
Cateterización arterial, monitoria de presión
venosa.
 Enfermedad severa o grandes cambios de
volumen, inestabilidad hemodinámica,
soporte inotrópico: monitorización
hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia
transesofagica.
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37.  Propofol y tiopental: cambios
hemodinámicos no deseados.
 ETOMIDATO: no produce mayores cambios
hemodinámicos. No hay suficiente evidencia
en HTP.
 BZD y Opiodes: mínimos cambios
hemodinámicos.
 KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no
lo hace cuando se usa con vasodilatadores
pulmonares. (NO).
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38.  Causan aumento de VHP. Y aumento de
shunt.
 Depresión miocárdica, disminución de RVS :
falla VD.
 DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP.
 ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:
eleccion para mantenimiento en tecnica
Balanceada.
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39.  Balanceada, induccion con etomidato o bajas
dosis de propofol, junto con BZD.
 Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados
y opioides.
 Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio.
Uso de relajantes con bajos efectos
hemodinamicos.
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40.  Prevenir incrementos en RVP por hipoxia,
hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e
hipotermia.
 Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina
o vasopresina) para mantener adecuadas
presiones de perfusión coronaria y evitar
movimiento paradójico del septum.
 Monitorización invasiva de presión arterial.
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41.  La complicación mas peligrosa es la
hipotensión debido a falla VD, y exacerbación
de la HTP-
 Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son
efectivos en el manejo.
 Hipotensión sistémica debida a Falla VD se
debe manejar con vasodilatadores como NO
o iloprost inhalado.
 Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil,
bosentan).
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42.  Control de dolor (disminucion de respuesta
simpatica)
 Adecuado manteniminto de precarga.
 Adecuada presion de perfusion
 Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC.
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43.  O2 al 100 % para incrementar PaO2. y
disminución de RVP.
 Hiperventilación para inducir alcalosis
respiratoria. Y corrección de acidosis
metabolica.
 INO (40 ppm) u otros vasodilatadores.
Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).
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44. 7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica,
vascular, laparoscopica)
Asociada con CF > II (NYHA).
Cx > 3 Hrs.
Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia
ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores
intraoperatorios.
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45.  La causa de la HTP debe ser determinada en
ptes perioperatorios y la terapia optimizada
para la anestesia.
 El punto mas importante en la anestesia es
mantener el gasto cardiaco del ventrículo
derecho y evitar la hipotensión sistémica.
 Vasodilatadores inhalados como NO y
prostaciclina pueden ser salvadores en ptes
con falla ventricular derecha debida a
exacerbación de htp.
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46.  Adecuados avances han permitido el
entendimiento de la fisiopatología de la HTP
 Desarrollo de Modificadores de la enfermedad
(prostanoides, antagonistas de prostaglandinas
e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan
calidad de vida y supervivencia.
 Manejo anestésico se basa en el entendimiento
de la fisiopatología y en evitar falla ventricular
derecha e hipotensión sistémica.
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